CC BY
11
© Дельва М.Ю., Литвиненко Н.В. УДК 616.831-005.1-056.5
ОСОБЛИВОСТ1 П0СТ1ШЕМ1ЧН01 ЗАПАЛЬН01 В1ДПОВ1Д1 ПРИ НЕЛАКУНАРНИХ ГЕМ1СФЕРАЛЬНИХ 1НСУЛЬТАХ В ОС1Б 3 АБДОМ1НАЛЬНИМ ОЖИР1ННЯМ
Дельва М.Ю., Литвиненко Н.В.
ВДНЗУ „УкраТнська медична стоматолопчна академт" (м. Полтава)
Нами изучены уровни провоспалительных интерлейкинов, С-реактивного протеина, моноцитарного хемоаттрак-тивного протеина-1 сыворотки крови в 1-е и 10-е сутки после развития ишемических нелакунарных гемисфераль-ных инсультов разных размеров у пациентов с нормальной массой тела и с абдоминальным ожирением 1-11 ст. В остром периоде нелакунарных инсультов (особенно выражено при объёмах церебральных инфарктов более 20 см3) у пациентов с абдоминальным ожирением 1-11 ст., по сравнению с пациентами с нормальным весом, наблюдается усиленный постишемический воспалительный ответ в виде достоверного повышения концентрации С-реактивного протеина, фактора некроза опухоли-а, моноцитарного хемоаттрактивного протеина-1, интерлейки-на-1/3, интерлейкина-6 в сыворотке крови. Вышеприведенные процессы могут быть одной из причин более тяжелого клинического течения острого периода заболевания и относительно недостаточного функционального восстановления после нелакунарных инсультов у пациентов с абдоминальным ожирением.
Ключевые слова: ишемический нелакунарный инсульт, абдоминальное ожирение, постишемический воспалительный ответ.
Дане досмдження е фрагментом планово!' науково-досл1дно'/' роботи кафедри нервових хвороб з нейрох1рург1ею та меди-чною генетикою ВДНЗУ „Украшська медична стоматопогЫна академт" „Оптим1зац1я та патогенетичне обгрунтування метод1в д1агностики /' пкування судинних та нейродегенеративних захворювань нервовоУ системи з урахуванням кл/н/ко-гемодинамнних, гормональних, метабол'1чних, генетичних та ¡муно-запальних чинниюв" (номер державно}' реестрацИ' 0111и006303).
Вступ
Останым часом в науковм л1тератур1 з'явилися чисельы повщомлення про безпосереднм та ¡стотний вплив ожиршня, як окремого феномену, на перебк ¡шем1чних ¡нсульлв. Зокрема, нами в попередых роботах продемонстровано, що у оаб з абдомшальним ожиршням (АО) 1-11 ступеня (ст.) середы об'еми нела-кунарних гемюферальних ¡нсульлв значно бгпьш1, ыж у оаб з нормальною вагою [1]. Також за умов однако-вих нейров1зуал1зацшних морфометричних характеристик церебральних ¡нфарклв у оаб з ожиршням (особливо виразно при АО) ¡нсульти мають бгпьш ва-жкий кл1ычний переб1г, повтьыший регрес невролоп-чноТ симптоматики, бтьш частий розвиток р1зномаыт-них ускладнень ¡, як наслщок, тривалший термш гос-ттал1зацм [4]. Бгпьше того, у вщновному перюд1 ¡ше-м1чних нелакунарних ¡нсульлв у пац1ент1в з АО 1-11 ст. рщше спостер1гаеться повноцшний регрес функцюна-льного дефекту (згщно модифкованоТ шкали Ренюна (МШР)) та порушення навиюв самообслуговування (згщно ¡ндексу Бартела (1Б)) [3].
Тому для розробки адекватних лкувальних та ре-абт1тацшних заход1в необхщна ¡дентифкац1я патофн зюлопчних мехаызм1в, що лежать в основ! бгпьш важ-кого переб1гу ¡шем1чних ¡нсульлв у пац1ент1в з АО.
В останы роки велику роль у модифкацм переб1гу ¡шем1чних ¡нсульлв та Тх наслщюв придгпяють цереб-ральним пост1шем1чним ¡муно-запальним процесам. Пост1шем1чна церебральна запальна вщповщь спря-
мована на ел1М1нац1Ю некротизовано! тканини з зони ¡шемм за посередництвом кл1тинних, гуморальних та метабол1чних мехаызм1в [15]. Однак неадекватна (в naci, Micui або по сил1) активац1я р1зних ланок запального процесу може приводи™ до вщстроченоТ загибе-л1 нейроыв в перишфарктнм 30Hi та, вщповщно, до збгпьшення po3MipiB церебрального ураження [12]. Нами встановлено, що в першу добу пюля розвитку нелакунарних гемюферальних ¡нфарклв певних роз-MipiB (>20 см3) у oci6 з АО 1-11 ст. спостер1гаеться по-силена системна запальна вщповщь у вигляд1 досто-BipHoro пщвищення показниюв лейкоцитозу перифе-ричноТ кров1, р1вня ф1бриногену сироватки кров1, час-тоти ппертермм [2]. В експерименл на лептиндефщи-тних мишах з ожиршням (миш1 л¡HiY ob/ob) було продемонстровано, що ожиршня, як самостмний феномен, схиляс головний мозок до пщвищеноТ запальноТ вщповщ пюля церебрально!' ¡шемм-реперфузм та значимо модифкуе i поглиблюс мехаызми пост1шем1чно-го церебрального ураження. При цьому даы патолоп-4Hi процеси е незалежними вщ показниюв артер1аль-ноТ ппертензм, пперглкемп, пперхолестеринемм, тощо [17].
Зважаючи на вищенаведене, для розробки адекватних метод1в корекцм посилених пост1шем1чних ¡му-нно-запальних реакцм в гострому nepiofli нелакунарних ¡нсульлв у oci6 з АО, необхщно бгпьш детально вивчити мехаызми та характеристики пост1шем1чноТ церебральноТ запальноТ вщповщг
Цитування при атестацИ Kadpie: Дельва М.Ю., Литвиненко Н.В. Особливостi пост/шем/чноТ запальноТ eidnoeidi при нелакунарних гемюферальних ¡нсультах в oci6 з абдоммальним ожирмням // Проблеми екологШ медицини. - 2013. - Т. 17, № 1-
2. - С. 56 -60.
Проблемы екологп та медицины
Мета дослщження - вивчення особливостей по-с"лшем1чноТ запальноТ вщповщ1 в гострому перюд1 ге-мюферальних нелакунарних ¡нсульлв у пац1снлв з АО 1-11 ст.
Матерйали та методи дослщження
В дослщження включено пац1енлв обох статей, вн ком вщ 56 до 65 роюв, з нелакунарними (атеротром-ботичними та кардюембол1чними) пщтипами ¡шем1ч-них гемюферальних ¡нсульлв, госп1тал1зованих в не-вролопчне вщдгпення 1-Т МКЛ м. Полтави протягом 1-Т доби вщ початку захворювання. Ус1 пащснти не мали цукрового д1абету та вираженоТ супутньоТ патологм, що могло б впливати на процеси вщновлення невро-лопчних та функцюнальних порушень (онколопчы захворювання, судомний синдром, хвороби системи кров1, виражеы серцева, ниркова, печшкова або ди-хальна недостатнють, прогресуюча стенокард1я, гост-рий ¡нфаркт мюкарду, судинна деменц1я, тощо). Також ус1 пащснти не мали ¡нфекцмних або запальних за-хворювань та не приймали протизапальних препара-лв протягом п'яти д1б до розвитку ¡нсульту. Кр1м того, у пащенлв в анамнез! не було еп1зод1в гостроТ невро-лопчноТ симптоматики (згщно медичноТ документацп), а дан1 нейров1зуал1зацм заперечували наявнють раы-ше перенесених ¡шем1чних нелакунарних ¡нсульлв.
Вага тта пащенлв вим1рювалася мехаычними вагами при госттал1зацм, а у тяжких хворих при покрещены Тх стану. В деяких випадках вага встановлюва-лась з1 сл1в родич1в патента. За допомогою сантиме-тровоТ стр1чки вим1рювали окружнють талм (посереди-ы вщстаы м1ж краем реберноТ дуги \ гребенем стегно-
Як видно з таблиц! 1, було сформовано вщносно щентичы пщгрупи пац1ент1в щодо розм1р1в церебра-льних ¡нфарклв.
В стацюнар1 пащснти отримували максимально уыфковану фармакотераыю (антиагреганти при ате-ротромботичних ¡нсультах, антикоагулянти при кар-дюембол1чних ¡нсультах, а також ппотензивы та ме-табол1чы препарати, нейропротектори, тощо), лкува-льну ф1зкультуру, масаж.
Для визначення р1вня прозапальних маркер1в зра-зки цгпьноТ кров1 центрифугували при 3000 об/хв протягом 15 хв, сироватку кров1 заморожували \ зберкали до анал1зу при температур! -30°. Дослщження концен-трацм прозапальних цитоюыв в сироватщ кров1 проводили за допомогою ¡муноферментного анал1зу в 1-у та 10-у добу пюля розвитку ¡нсульту. Вим1рювання рн выв фактору некрозу пухпини-а (ФНП-а), ¡нтерлейюну (1Л)-1р, 1Л-6, хемоюну - моноцитарного хемоатрактив-ного протеТну (МСР-1) проводили з використанням тест-систем ф1рми „Вектор-Бест" (Рос1я), а вим1рю-вання р1вня С-реактивного протеТну (С-РП) проводили
воТ кютки) та окружнють стегон (на р1вн1 великих вщ-ростюв стегнових кюток). На основ! антропометричних даних вираховували ¡ндекс маси тта (1МТ) - стввщ-ношення ваги тта (в ктограмах (кг)) до квадрату зро-сту пащснта (в метрах (м)). Характер розподту пщ-шюрноТ жировоТ кытковини визначали стввщношен-ням окружное^ тали до окружное^ стегон (ОТ/ОС). Нормальна маса тта вважалася при значены 1МТ-18,5-24,9 кг/м2. АО 1-11 ст. фксувалося при показниках 1МТ вщ 30 до 40 кг/м2 та при умов1 0Т/0С>0,9 у чоло-в1к1в та>0,85 у жшок [19].
Нелакунарний пщтип ¡нсульту був верифкований за допомогою метод1в нейров1зуал1зацм. Об'см ¡нфарклв мозку обчислювали на Т-2 магытно-резонансних томограф1чних або комп'ютерно-томограф1чних зо-браженнях за формулою елтеоща: У=4/3пх1ЛАх1^ В*1^О (см3), де А - найбтьший д1аметр вогнища ¡н-фаркту в ашальнм площиы; В - д1аметр перпендику-лярний А; О - вертикальний д1аметр ¡шем1чного вогнища [6].
Для дослщження було сформовано дв1 групи по 28 пац1ент1в в кожнм: 1-а група - пащенти з нормальною вагою тта, 2-а група - пащенти з АО 1-11 ст. Вщомо, що ¡нтенсивн1сть постшсультноТ запальноТ в1дпов1д1 знач-но залежить в1д розм1р1в церебрального ¡нфаркту [5]. Тому нами, для визначення особливостей запальних реакцм, в межах кожноТ групи було сформовано по дв1 умовно однор1дних п1дгрупи, по 14 пащенлв в кож-н\й (з об'смами церебральних ¡нфаркт1в <20 см3 та >20 см3).
Таблиця 1
Характеристика об'ем1в церебральних ¡нфаркт1в
Таблиця 2
Характеристика п1дтип1в нелакунарних ¡нсульт'ш
з використанням тест-системи ф1рми „Хема" (Роая) згщно з доданими ¡нструщями.
Статистичну обробку отриманих даних зд1йснюва-ли за допомогою пакета прикладних програм 81а11з11са 6.0. Пор1вняння м1ж трупами виконували за допомогою непарного 1-критер1ю Ст'юдента. Обчислювали середню арифметичну (М), середню похибку серед-ньоТ величини (т), коеф1ц1снт в1рог1дност1 (р). Значения р<0,05 були прийнял як статистично дотов1рн1.
Результати та Тх обговорення
3 таблиц! 3 видно, що при бгпьших об'емах церебрального ураження р1вн1 С-РП кров1 достов1рно зб1ль-шуються протягом усього гострого пер1оду захворювання, незважаючи на вагову категор1ю. Концентрац1я С-РП в кров1 в перш1 дн1 п1сля ¡нсульту значно \ прямо корелюс з розм1рами церебрального ¡нфаркту (г=0,47, р=0,005) [16]. Апе нав1ть при умовно однакових
Групи па^ентв нормальна вага тта АО 1-11 ст.
Розм1ри церебральних ¡нфарклв, см3 <20 >20 <20 >20
М1н1мальний розм1р, см3 2,9 21,8 2,1 22,5
Максимальний розм1р, см3 19,7 48,1 19,2 45,4
М±т, см3 10,2±1,5 31,2±2,3 12,8±1,6 32,6±2,1
Групи пац1ент1в нормальна вага т1па АО 1-11 ст.
Розм1ри церебральних ¡нфарклв, см3 <20 >20 <20 >20
П1дтип ¡нсульту атеротромботичний 9 6 7 6
кард1оембол1чний 5 8 7 8
Всього 14 14 14 14
об'емах церебральних ¡нфарклв, у пащенлв з АО 1-11 ст. piBHi С-РП сироватки KpoBi достов1рно збтьшеы як в 1-у, так i на 10-у добу пюля ¡нсульту, в пор1вняны з патентами, що мають нормальну масу тта. Можливо, детермшантами пщвищеного р1вня С-РП кров1 при ¡н-сультах е не ттьки об'ем церебрального ураження, але i ¡Hrni чинники, в тому числ1 i пщвищений прозапа-льний потенщал, асоцмований з АО i який е причиною
Однак, не зважаючи на причинно-наслщков1 зв'язки, високий р1вень С-РП в кров1 протягом гостро-го перюду захворювання, незалежно вщ ¡нших не-сприятливих чинниюв, асощюсться з високими значениями шкали N1488 пщ час перебування в стацю-нар1 та е самостмним прогностичним фактором не-сприятливих функцюнальних наслщюв (МШР>3) через 3 мюяц1 пюля ¡нсульту [8, 10].
Збгпьшення р1вня С-РП кров1 в гострому перюд1 ¡н-сульлв також може бути наслщком ¡нфекцмних ускпаднень, однак в таких випадках концентрац1я СРП пщвищусться в бгпьш п1зы строки на фон кл1ыч-них ознак ¡нфекцмного процесу [5].
Таблиця 4
Концентрацм ФНП-а в сироватц! кров! (М±т), пг/мл
* - eiÖMiHHoemi, docmoeipHi (р<0,05) при пор/вняннi з po3Mipa-
ми церебральних ¡нфаркт1в <20 см3 ¡дентичноУ ваговоУ категорП
• - eiÖMiHHoemi, docmoeipHi (р<0,05) при порюнянт з патен-
тами з нормальною вагою в межах умовно од-накових po3Mipie церебральних !нфаркт!в.
Таблиця 5 демонструе, що ттьки у пац1ент1в з АО 1-11 ст., при розм1рах церебральних ¡нфарклв >20 см3, р1вень МСР-1 сироватки кров1 достов1рно збтьшусть-ся, в пор1вняны з ¡ншими трупами пащснлв. Можпиво, це пов'язано з тим, що при ¡нсультах необхщний якийсь критичний об'ем церебрального ураження для ¡стотноТ активацм кл1тинноТ ланки пост1шем1чноТ запальноТ вщповщг Зокрема, нами в попередых роботах показано, що у оаб з АО 1-11 ст., при розм1рах цереб-
вторинного послнсультного церебрального ураження. Однак \ сам С-РП, як субстанц1я, може бути безпосе-редым церебротоксичним чинником в умовах пору-шеного гемато-енцефал1чного бар'сру при ¡нсультах (юнують експериментальы роботи в яких показано, що введения екзогенного С-РП при ¡нсультах у щур1в супроводжусться збгпьшенням розм1р1в мозкового ¡н-фаркту) [11].
Таблиця 3
Концентрац/я С-РП в сироватц! кров! (М±т), мг/л
В таблиц! 4 показано, що при АО 1-11 ст. у пащенлв з1 збгпьшенням розм1р1в церебральних ¡нфарклв р1вн1 ФНП-а кров1 достов1рно збгпьшуються в 1-у та 10-у доби пюля ¡нсульту, тод1 як при нормально ваз1 тта такоТ законом1рност1 не виявлясться. Стосовно зв'язку р1вня ФНП-а кров1 з об'емами мозкових ¡нсульлв юну-ють р1зы спостереження. В одному з дослщжень кон-центращя ФНП-а сироватки кров1 в перш1 24 години пюля ¡нсульту значно корелювала з ключною важкю-тю захворювання та його наслщками, згщно 1Б [20]. В ¡ншм робол не було знайдено будь яких кореляцм м1ж значениями ФНП-а в кров1 та розм1рами церебрального ураження \ ключною важкютю захворювання при госттал1зацп, що дозволило зробити припущення, що саме р1вень ФНП-а в сироватц кров1 е маркером ¡нтенсивносл запальноТ вщповщ1 оргаызму на цереб-ральне ураження \ не залежить вщ розм1р1в церебрального ураження [14]. Кр1м того, у пащснлв з АО 1-11 ст. пюля розвитку ¡нсульлв розм1рами >20 см3 досто-в1рно збтьшусться р1вень ФНП-а в кров1 як в 1-у, так \ на 10-у добу пюля ¡нсульту, в пор1вняны з нормальною вагою тта. Це може свщчити про посилену по-ст1шем1чну запальну вщповщь, асоцмовану з АО. ФНП-а - важпивий чинник пост1шем1чних запальних реакцм. В1н ¡ндукус експреаю адгезивних молекул дальними та ендотел1альними кл1тинами, приймас участь в ушкоджены гемато-енцефал1чного бар'сру, посилюс нейтрофгпьну ¡нфгпьтращю церебрально!' паренх1ми, тощо [9].
ральних ¡нфарклв >20см3, показники лейкоцитозу в 1-у добу пюля ¡нсульту достов1рно вищ1, ыж у пац1ент1в з нормальною масою тта [2]. МСР-1 - один з основних хемоюыв, що регулюють кп1тинну ланку пост1шем1чноТ запальноТ вщповщ1 через стимуляц1ю ¡нфгпьтрацм лейкоцитами (переважно моноцитами) паренх1ми мо-зку [7].
В експеримент1 у мишей niHiT ob/ob з ожиршням piBHi МСР-1 плазми KpoBi були значно вищими, н1ж у
Групи патенте нормальна вага тта АО 1-11 ст.
Розм1ри церебральних ¡нфарклв, см3 <20 >20 <20 >20
Доба пюля ¡нсульту 1-а 16,7±2,0 32,3*±3,3 29,8«±3,6 42,2*«±3,1
10-а 17,7±2,5 24,7*±2,1 32,7«±3,1 33,4« ±2,3
* - eiÖMiHHoemi, docmoeipHi (р<0,05) при порюнянт з розм!рами церебральних !нфаркт!е <20 см3 ¡дентичноУвагоеоУкатегорП'
• - eiÖMiHHoemi, docmoeipHi (р<0,05) при пор!еняннi з патентами з нормальною вагою в межах умовно однакових po3Mipie церебральних !нфаркт!в.
Групи пац1ен- TiB нормальна вага т1ла АО 1-11 ст.
Розм1ри церебральних ¡нфаркт1в, см3 <20 >20 <20 >20
Доба П1СЛЯ ¡нсульту 1-а 17,9±4,3 20,7±4,1 31,7±7,1 93,4*«±25,2
10- а 8,1 ±1,3 11,0±1,5 15,3«±2,4 30,9*«±5,6
Таблиця 5
Концентрацм МСР-1 в сироватцi Kpoei (M±m), пг/мл
Групи пац1ент1в нормальна вага т1па АО 1-11 ст.
Розм1ри церебральних ¡нфарю1в, см3 <20 >20 <20 >20
Доба п1сля ¡нсульту 1-а 173,5±13,0 179,4±11,7 231,4±30,0 371,4*»±58,2
10-а 216,3±19,9 226,1 ±22,4 218,3±24,3 254,2±39,3
* - eiÖMiHHoemi, docmoeipHi (p<0,05) при порюнянт з розм!рами церебральних !нфаркт!е <20 см3 ¡дентичноУвагоеоУкатегорП'
• - eiÖMiHHoemi, docmoeipHi (р<0,05) при пор!еняннi з патентами з нормальною еагою в межах умовно однакових po3Mipie церебральних !нфаркт!в.
Проблемы еколог11 та медицини
мишей з нормальною масою тта, i це асоц1ювалося з достов1рно бтьшими розм1рами церебральних ¡нфар-KTiB, значно збтьшеною ктькютю адгезованих лейко-цилв та тромбоцилв в церебральних венулах, поси-леною проникливютю гемато-енцефал1чного бар'еру. При цьому, ¡мунонейтрал1зац1я МСР-1 значно змен-шувала об'еми церебрального ураження у мишей з
Таблиця 6 свщчить, що у пащенлв з АО 1-11 ст., що мають розм1ри церебрального ураження >20см3, pi3KO збтьшусться р1вень 1Л-1Р сироватки кров1 в 1-у добу, 3i значним зниженням на 10-у добу. Це може свщчити про пперактивац1ю постшсультних ¡муно-запальних процеав у пац1ент1в з АО 1-11 ст. саме при вщносно ве-
3 таблиц! 7 видно, що при умовно однакових об'смах церебрального ураження, у пац1енлв з АО 1-11 ст. р1вы 1Л-6 в кров1 достов1рно збтьшеы як в 1-у, так \ на 10-у добу пюля розвитку захворювання, у пор1в-няны з патентами, що мають нормальну масу тта. 1Л-6 - ключовий регулятор пост1шем1чноТ запальноТ вщповщг В1н е ендогенним третиком, стимулюс екс-преаю гострофазових бтюв в печшщ (С-РП, ф1брино-гену тощо) [13]. Висока концентращя 1Л-6 сироватки кров1 протягом перших дыв пюля розвитку ¡шем1чного ¡нсульту асощюеться з вторинним пост1шем1чним про-гресуванням церебрального ураження \ е незалежним вщ ¡нших несприятливих чинниюв прогностичним маркером важкосл захворювання та довгострокового фу-нкцюнального прогнозу згщно МШР [8, 18].
У лептиндефщитних мишей з ожиршням при екс-периментальному ¡шем1чному ¡нсульту спостер1галося значне пщвищення р1вня 1Л-6 плазми кров1, у пор1в-няны з мишами контрольно!' групи. При цьому вмют 1Л-6 в мозку мишей з ожиршням був нижчим, ыж в мо-зку мишей з нормальною вагою, з чого автори зроби-ли припущення, що саме жирова тканина е джерелом високоТ ктькосл 1Л-6 плазми кров1 в таких випадках [17].
Таким чином, в гострому перюд1 нелакунарних ге-мюферальних ¡нсульлв у пащснлв з АО 1-11 ст., особливо при вщносно великих розм1рах церебральних ¡нфарклв, спостеркасться посилена пост1шем1чна за-пальна вщповщь у вигляд1 достов1рного пщвищення концентрацш С-РП, ФНП-а, МСР-1, 1Л-1Р, 1Л-6 в сиро-ватщ кров1, що може бути одысю з причин бтьш важ-кого переб1гу захворювання та недостатнього функцн онального вщновлення.
ожиршням, тим самим доводячи факт, що МСР-1 -важпивий чинник ураження мозковоТ тканини [17]. Ва-жпиво, що вмют МСР-1 в мозку мишей з ожиршням був таким же, як \ в мозку мишей контрольноТ групи, що дало пщстави припустити, що джерелом високоТ ктькосл МСР-1 плазми кров1 у мишей з ожиршням при ¡нсульл е саме жирова тканина [17].
ликих об'смах ¡нфарклв мозку. Найбтьш важпивою функщсю 1Л-1Р в пост1шем1чних реакщях вважасться ¡ндукщя синтезу 1Л-6 резидентними та циркулюючими кл1тинами, ¡ндукц1я синтезу молекул адгезм ендотел1-альними кытинами та активащя нейтрофтьноТ ¡нфн льтрацп мозковоТ тканини [9].
Висновки
В гострому nepiofli нелакунарних гемюферальних ¡нсульлв у пащенлв з АО 1-11 ст. спостер1гаеться посилена послшем1чна запальна вщповщь, яка може бути одним з чинниюв бтьш важкого KniHi4Horo nepe6iry захворювання та недостатнього функцюнального вщ-новлення у ц1сТ категорп пац1ент1в.
Л1тература
1. Дельва М.Ю. Нейров1зуал1зацм1-п морфометричш характеристики головного мозку в гострому nepiofli ¡шем1чних ¡нсульлв в oci6 з ожиршням / М.Ю. Дельва, Н.В. Литвиненко, Н.С. Пилипенко [та ¡нш.] // Вюник проблем бюлогп та медицини. - 2011. -Вип.2 т.1. - С. 117-119.
2. Дельва М.Ю. Особливосл системно! запальноТ вщ-noBifli при ¡шем1чних гемюферальних ¡нсультах в oci6 з ожирЫням / М.Ю. Дельва, Н.В. Литвиненко // Украшський медичний альманах. - 2012. - Т.15, №5. - С. 394-396
3. Литвиненко Н.В. Динамка функцюнального вщнов-лення при ¡шем1чних нелакунарних ¡нсультах в ка-ротидному басейы у oci6 з ожиршням / Н.В. Литвиненко, М.Ю. Дельва // Перспективи медицини та бюлогп. - 2012. - T.IV, №1. - С. 152-156.
4. Литвиненко Н.В. Кл1шко-нейров1зуал1зацшш характеристики гострого nepiofly нелакунарних гемюферальних ¡нсуль™ у oci6 з ожиршням / Н.В. Литвиненко, М.Ю. Дельва, 1.1. Дельва // Актуальы про-блеми сучасноТ медицини: Вюник УкрашськоТ ме-дичноТ стоматолопчноТ академп. - 2011. - Т. 11, вип. 4 (36), ч. 1. - С. 55-58.
5. Audebert H. Systemic inflammatory response depends on initial stroke severity but is attenuated by successful thrombolysis / H. Audebert, M. Rott, T. Eck [et al.] // Stroke - 2004. - V. 35:. - P. 2128-2133.
6. Broderick J. Volume of intracerebral hemorrhage. A powerful and easy-to-use predictor of 30-day mortality
Таблиця 6
Концентрац/я ¡Л-ip в сироватц1 кровi (M±m), пг/мл
Групи пац1ент1в нормальна вага тта АО 1-11 ст.
Po3Mipn церебральних ¡нфарклв, см3 <20 >20 <20 >20
Доба пюля ¡нсульту 1-а 1,5±0,5 1,8±0,6 2,4±0,7 68,9*«±25,8
10-а 1,0±0,4 0,8±0,4 1,7±0,8 3,0«±0,7
* - eidMiHHOcmi, docmoeipHi (p<0,05) при порюнянт з розм1рами церебральних ¡нфаркт1в <20 см3 ¡дентичноУ ваговоУкатегорй'
• - eidMiHHOcmi, docmoeipHi (р<0,05) при пор!еняннi з патентами з нормальною вагою в межах умовно однакових po3Mipie церебральних !нфаркт!в.
Таблиця 7
Концентрацм 1Л-6 в сироватцi Kpoei (M±m), пг/мл
Групи пац1ен™ нормальна вага тта АО 1-11 ст.
Розм1ри церебральних ¡нфарклв, см3 <20 >20 <20 >20
Доба пюля ¡нсульту 1-а 24,5±12,5 39,4±12,4 72,2«±14,4 165,2*«±35,1
10-а 8,5±3,0 6,2±2,4 61,9«±14,5 100,1 »±31,1
* - eidMiHHOcmi, docmoeipHi (p<0,05) при порюнянт з розм!рами церебральних !нфаркт!е <20 см3 ¡дентичноУвагоеоУкатегорП'
• - eidMiHHOcmi, docmoeipHi (р<0,05) при пор!еняннi з патентами з нормальною еагою в межах умовно однакових po3Mipie церебральних !нфаркт!в.
/ J. Broderick, T. Brott, J. Duldner [et al.] // Stroke. -1993. - V. 24. - P. 987-993.
7. Chen Y. Overexpression of monocyte chemoattractant protein 1 in the brain exacerbates ischemic brain injury and is associated with recruitment of inflammatory cells / Y. Chen, JM. Hallenbeck, C. Ruetzler [et al.] // Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism - 2003.
- V. 23. - V. 748-755.
8. Craig J. Peak plasma interleukin-6 and other peripheral markers of inflammation in the first week of ischaemic stroke correlate with brain infarct volume, stroke severity and long-term outcome / J. Craig, CJ. Smith, CA Hedley [et al.] // BMC Neurology. - 2004. -V. 4. - P. 2.
9. Danton GH. Inflammatory mechanisms after ischemia and stroke // GH. Danton, WD. Dietrich // Journal of Neuropathology & Experimental Neurology. - 2003. -V. 62. - P. 127-136.
10. den Hertog HM. C-reactive protein in the very early phase of acute ischemic stroke: association with poor outcome and death / HM. den Hertog, JA. van Ros-sum, MA. van der Worp [et al.] // Journal of Neurology.
- 2009. - V. 256 (12). - P. 2003-2008
11. Gill R. Human C-reactive protein increases cerebral infarct size after middle cerebral artery occlusion in adult rats / R. Gill, JA. Kemp, C. Sabin [et al.] // Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism - 2004. - V. 24 (11). - P. 1214-1218.
12. Ginsberg M. Adventures in the pathophysiology of brain ischemia: penumbra, gene expression, neuroprotection: the 2002 Thomas Willis Lecture / M. Ginsberg // Stroke. - 2003. - V. 34. - P. 214-223.
13. Heinrich PC. Interleukin-6 and the acute phase response / PC. Heinrich, JV. Castell, T. Andus // Bio-
chemical Journal. - 1990. - V. 265 (3). - P. 621 -636.
14. Intiso D. Tumor necrosis factor alpha serum levels and inflammatory response in acute ischemic stroke patients / D. Intiso, MM. Zarrelli, G. Lagioia [et al.] // Neurological Sciences. - 2003. - V. 24 (6). - P. 390-396.
15. Kogure K. Inflammation of the brain after ischemia / K. Kogure, Y. Yamasaki, Y. Matsuo [et al.] // Acta Neurochirurgica Supplement. - 1996. - V. 66. - P. 40 -43.
16. Ormstad H. Serum levels of cytokines and C-reactive protein in acute ischemic stroke patients, and their relationship to stroke lateralization, type, and infarct volume / H. Ormstad, HC. Aass, N. Lund-Sorensen [et al.] // Journal of Neurology. - 2011. - V. 258 (4). - P. 677-685.
17. Terao S. Inflammatory and injury responses to ischemic stroke in obese mice / S. Terao, G. Yilmaz, K. Stokes [et al.] // Stroke. - 2008. - V. 39(3). - P. 943-950.
18. Waje-Andreassen U. IL-6: an early marker for outcome in acute ischemic stroke / U. Waje-Andreassen, J. Krakenes, E. Ulvestad [et al.] // Acta Neurologica Scandinavica. - 2005. - V. 111. - P. 360-365.
19. World Health Organization: Obesity. Preventing and Managing the Global Epidemic. Report of a WHO Consultation on Obesity, Geneva 3-5 June 1997. Geneva, World Health Organization, 1998.
20. Zaremba J. Early TNF-a levels correlate with ischaemic stroke severity / J. Zaremba, J. Losy // Acta Neurologica Scandinavica. - 2001. - V. 104 (5). - P. 288-295.
English version: PECULIARITIES OF POSTISCHEMIC INFLAMMATORY RESPONSE AT ACUTE NON-LACUNAR HEMISPHERIC STROKES IN ABDOMINALLY OBESE PATIENTS
Delva M.Yu., Lytvynenko N.V.
Higher State educational if Ukraine "Ukrainian Medical Dental Academy", Poltava
We have studied the serum levels of the inflammatory interleukins, C-reactive protein, monocyte hemoattractant protein-1 in the 1st and 10 days after ischemic non-lacunar hemispheric strokes in patients with normal body weight and with abdominal obesity I-II class. Abdominally obese patients, in comparison with normal body weight patients, have enhanced postishemic inflammatory response during acute non-lacunar strokes (especially pronounced with infarcts volumes more than 20 cm3)- significant serum increase of C-reactive protein, tumor necrosis factor-a, monocyte hemoattractant protein-1, interleukin-1/3, interleukin-6. The above mentioned changes may be responsible for more severe clinical course during acute stroke period and insufficient functional recovery after non-lacunar strokes in abdominally obese patients.
Key words: ischemic non-lacunar stroke, abdominal obesity, postischemic inflammatory response.
In recent years in scientific literature has been emerged a lot of scientific reports which prove the direct and significant influences of obesity on acute ischemic strokes course and outcome. In particular, in previous works we have demonstrated that abdominally obese patients I-II classes have significantly larger volumes of non-lacunar hemispheric stroke in comparison with normal weight patients [1]. Obese patients (especially with abdominal obesity (AO)) have a more severe stroke clinical course, slower regression of neurological symptoms, more frequent development of various complications and, consequently, longer hospital stay [4]. Moreover, abdominally obese patients with lacunar strokes have a worse late functional outcomes according to modified
Rankin scale (mRS) and worse a self-service according to Barthel index (BI) in comparison with normal weight patients [3].
Therefore, it's necessary to identify the pathophysi-ological mechanisms underlying the peculiarities of ischemic strokes in patients with AO.
In recent years great attention is drawn to cerebral post-ischemic imuno-inflammatory processes which are responsible for modifications of stroke clinical course and functional outcome. Necrotic core tissue is eliminated by cellular, humoral, and metabolic mechanisms, which are all part of the post-ischemic cerebral inflammatory reactions [15]. However, inadequate activation (in timing, space or level) of different inflammatory processes may
* To cite this English version: Delva M.Yu., Lytvynenko N.V. Peculiarities of postischemic inflammatory response at acute non-lacunar hemispheric strokes in abdominally obese patients // Problemy ekologii ta medytsyny. - 2013. - Vol 17, Ns 1-2. - P. 60 -64.
