CC BY
9
Аболмасов Н.Г. Ортопедическая стоматология: руководство для врачей студ.вузов и мед.училищ / Н.Г.Аболмасов, Н.Н.Аболмасов, В.А.Бычков, А.Аль-Хаким. - М.: МЕДпресс -информ, 2002. - 576 с.
Марков Б.П. Фиксация протезов на беззубых челюстях по материалам газеты / Б.П. Марков «Зубной техник», г.М. № 4 (27), 2001, С.29-31.
Нидзельский М.Я. Динамка показниюв перекисного окисления лшщю при адаптацм до зшмних пластинкових протез1в / М.Я.Нидзельский // Новини стоматологи. - 1997 - №2 (11). - 21 -23 с.
Киричек О.В. Розробка та обфунтування комплексу профтак-тичних заход1в, спрямованих на збереження тканин альвеолярного вщростка щелеп шсля видалення зуб1в: авторефер. дис. на здобуття наук, ступеня канд. мед. наук: спец. 14.01.22 "Стома-толопя"/ О.В. Юр1чек. - Одеса, 2004. - 20 с.
ва не противоречат использованию в качестве дополнительной фиксации для съемных протезов. А также позволяют наиболее оптимально распределить жевательную нагрузку, слой фиксирующего цемента препятствует расцементи-рованию внутрикорневой части протеза, а также сохраняется эстетика, которой часто не хватает при кламерной фиксации частичных съемных пластиночных протезов.
Литература
1. Жулёв Е.Н. Частичные съёмные протезы: Теория, клиника и лабораторная техника./ Жулёв Е.Н. - Н.Новгород: Изд - во НГМД, 2005. - 428 с.
Реферат
ОБГРУНТУВАННЯ ВЖИВАННЯ САМАР1Й - КОБАЛЬТОВИХ МАГН1Т1В Як ДОДАТКОВА Ф1КСАЦ1Я ЗШМНИХ ПЛАСТИНКОВИХ ПРОТЕ31В Петрук Д.О.
Ключов1 слова: самарш-кобальтов1 магжти, додаткова фксацт знпмних пластинкових протезш, використання кореня зруйнованого зуба.
Вивчивши властивосп i проанал1зувавши актуальнють використання самарш-кобальтових магнтв як додатковоТ фксаци для зымних пластинкових протез1в, ми зробили висновок, що використання кореня, що збер1гся, для додатковоТ фксаци зшмних пластинкових протез1в за допомогою магнтв е ак-туальним, осктьки використання такого кореня дозволяе рацюнально розподтити навантаження як на кор1нь, так i на все протезне ложе, i мае високу естетичнють.
Summary
GROUNDS FOR APPLICATION OF SAMARIUM-COBALT MAGNETS AS MEANS OF ADDITIONAL FIXATION OF REMOVABLE LAMINAR DENTURES Petruk D.O.
Key words: samarium-cobalt magnets, additional fixation of removable removable laminar dentures, dental root, destroyed teeth.
Having studied the properties and having analyzed the advantages and disadvantages in applications of samarium-cobalt magnets as means of additional fixation for removable laminar appliances we draw a conclusion that the use of saved roots for the additional fixation for the dentures by above mentioned magnets is considered to be promising as the these roots allow to distribute loading both on the root and on the all prosthetic bed.
УДК 616.314.17.-008.1-031.81-07:577.115.1.3:612.017.1
0С0БЛИВ0СТ1 ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНИХ КИСЛОТ I П0КАЗНИК1В ЦИТ0К1Н0В01 РЕГУЛЯЦИ У ХВ0РИХ НА ГЕНЕРАЛ130ВАНИЙ ПАР0Д0НТИТ: СУЧАСНИЙ СТАН ПР0БЛЕМИ
Сергеева I.E, Брюзгта Т.С., Борисенко А.В.
Нацюнальний медичний уыверситет ¡м. О.О.Богомольця.
Обстежено 109 хворих на ГП, I-II ступеня хротчного i загострення nepeQizy i 21 соматично здорових людей. Активащя кисневого метабол{зму, тдукщя ПОЛ, накопичення ПНЖК обумов-люютъ руйнування екстрацелюлярного матриксу в млсцях запалення. Запропоновано нетвазив-ний метод визначення eMicmy РК - 3 14:0, 20:4 3, як д{агностичний критерш загострення дис-троф{чно-запального процесу в napodowmi. Виявлено захисна функщя лейкоцит1в. 1мунофермен-тним методом визначена концентращя SLPI, TNF-a, IFy на локальному pieui i в сироватщ кро-вi. Встановлено, що первинна фаза при загостренш nepeQizy ГП повязано з посиленням деграну-ляци лейкоцит1в, накопиченням TNF-a, IFy в секретах порожнини рота, в той час як у сироватщ Kpoei рееструетъся збшъшення в 1,5 рази 3Micmy SLPI.
Ключов1 слова: генералЬований пародонтит (ГП), пародонтальж кишенп (п\к), жирнп кислоти (>kk),TNFa фактор некроза пухлин, IFy ¡нтерферон гама,SLPI -secretory leukocyte proteinase inhibitor.
Багатограннють ланок патогенетичних змш при сформульовано. вивчеш механ1зм1в розвитку генерал1зованого Встановлено, що фази вщпов1д1 макрофагами пародонтиту висвппюеться в л1тератур1 вже по- (МФ) на активацш корелюються з основними над 50 роюв. (10, 11, 12, 13). Але остаточних етапами nepe6iry раневоТ реакци. Головними висновюв з приводу механ1зм1в активаци загос- токсинами нейтрофт1в е пероксид та його ради-трення запалення, розвитку агресивносп кали. Так, на першш фаз1 активаци МФ nepe6iry, утримання перюду peMici'i' продукуеться комплекс токсичних та деструк-дистрофчно-запальних процеав досить чп"ко не тивних сполук: втьних радикал1в,
полшенасичених жирних кислот (ПНЖК) -арахщоновоТ кислоти, та ТТ попередниюв лшолевоТ та лшоленовоТ кислот. Перетворення арахщоновоТ кислоти з фосфолтщ1в бюмембран в бюлопчно-активш речовини може вщбуватися двома шляхами: це пщ натиском атомарного кисню («кислородный взрыв клеток») з подаль-шим формуванням гщроперекисних
¡нтермед1ат1в, або ферментативним - з перетво-ренням у лейкотриени \ простогландини.
Бюх1м1чна, фармаколопчна д1я
простогландишв характеризуеться вираженим локальним ефектом, у пщтримц! запальноТ' реакций При пщвищеному р1вн1 продукте метабол1з-му ЖК зменшуються компенсаторы мехашзми стшкосп оргашзму та м1сцевих тканин вогнища запалення до дм надм1рних подразниш, поси-люеться судинна проникливють, з часом пригш-чуються ¡мунокомпетентш, регулюючи ф1зюлоп-чш мехашзми, що спонукае виникненню цитото-ксичного ефекту. (4, 5, 6, 7, 8)
Лейкотриени А4, В4, ..., як1 в свою чергу е ак-тивними хемокшетичними та хемоактивними агентами, потенцшють бюефекторш запальш процеси: посилюють плазматичну, макрофага-льну ексудацш, впливають на стан ендотелш, посилюють секрецш слиз1, секрету. Встановлеш змши можуть суттево впливати на стан переб1гу запального процесу. (1, 2, 3).
Таким чином, вир1шення р1вню окисления ЖК, та спектру насиченосп ЖК, мае практичне клшн чне порозумшня, з точки зору взаемоузгодження активаци неспециф1чних ¡ммуних реакцш, та розвитку специф1чноТ' ¡ммуноТ' вщповщ1, ппер-продукци цитоюшв через специф1чш кл1тинш ре-цепторш комплекси. Поряд з вказаним мехашз-мом активаци мед1атор1в запалення, передба-чаються ферментативш мехашзми загострення патолопчних, хрошчних осередш ¡нфекци. 3 ц!с"Г позици, активац1я п а род о нто патогенно'!' м1кро-флори, з визначеним комплексом лтополюаха-рид1в, в свою чергу активуе, а також взаемно ак-тивуеться моноцитами, макрофагами, прозапа-льними цитокшами та в цтому антиген-презентуючим комплексом. В той же час, регулюючи баланс двох р1знонаправлених процеав, а саме - цитокши активують дш лактатдепдро-генази та лтопротеш-лтази , що призводить до порушення нормального енергообмшу в тканинах, та накопичення синглетного кисню, втьних радикал1в, накопичення ЖК, прискорюючи кше-тичш ферментативш реакци розпаду ЖК. Наряду з вказаними процесами, у цьому напрямку вщ-буваеться експреая прозапальних молекул, ак-тивац1я(НСТ-Ь), м1грац1я лейкоцит1в, видтення протеТ'шв теплового шоку, ппероксидант1в, вть-норадикальне пошкодження тканин, ендотелш, активац1я хемокш1в, що з бтьшою кшетикою активуе лейкоцити. (4, 6).
Враховуючи перечислен^ фактори розвитку р1зних фаз запального процесу та мехашзм1в посилюючих кл1тинно- ефекторш запальш про-
цеси, та пщвищення ПНЖК та лтщ1в, тимчасовоТ перебудови функцюнальноТ' ланки ендотелш, а з ¡ншого боку - посилення притоку i функцюна-льносп кл1тин-ефектор1в, вм1ст прозапальних та протизапальних цитоюшв, що регулюють та ви-значають результат деструктивно запального процесу. Але вказаш питания потребують ще досконалого системного вивчення та обфунту-вання.
Мета роботи - визначити р1вень та спектр ЖК, секреторних лейкоцитарних ¡нпб1тор1в протешаз, та фактору некрозу пухпин, ¡муноглобулшу, по-р1вняно у периферичнш кров1 та у секретах по-рожнини рота хворих на генерал1зований паро-донтит, для подалыиоТ детал1заци мехашзм1в загострення захворювання.
Maicpiaji та методи дослпджсння
Обстежено 109 пац1ент1в, bIkom вщ 20-50 роюв, та 21 - «соматично здорових» людей. Згщно з класиф1кац1ею захворювань пародонта проф. Н.Ф.Данилевського (1994р) встановлен д1агноз 58 патентам - Генерал1зований пародонтит, I та II ступеня, загострений nepe6ir, та 51 пац1ентам -Генерал1зований пародонтит, I та II ступеня, хрошчний nepe6ir.
Методи обстеження: традицшш юмшчш, рент-генолопчний, ¡мунолопчний, газорщинноТ'хрома-тографи, математично статистичш (тест Стью-дента, р<0,05), комп'ютерний пакет програм «SPSS for Windows». Yci анал1зи пац1ент1в про-водилися у пор1вняльному методичному обсяз1 у перифершнш кров1 (визначення системного piB-ня пошкодження) та на мюцевому piBHi у секрет! навколовушноТ слинноТ' залози (накладаючи на вихщний OTBip капсулу Красногорського -Ющенко) та у зм1шаноТ ротовоТ' рщиж. Для ¡му-нолопчних анал1з1в дослщжували надосадкову рщину пюля центрифугування (3000об\хв, 30 хвилин), 5мл зм1шаноТ' ротовоТ рщини. Для газорщинноТ хроматографи використовували смужки фтьтрованого паперу, яю укладали у пародон-тальн1 кишеш на 30 сек пац1ентам. Пот1м дослн джували фтьтрат за складом лтщ1в запропоно-ваним методом (9)
Визначення протизапальних цитоюшв TNFa, IFy, та SLPI проводили ¡муноферментним методом на анал1затор1 STAT-FAX 2100 (США), тест системою «Протешовий контур» - С.Петербург, (Роая), «Hycult biotechnology» - Human SLPI, (Нщерланди) в узгодженш з ¡нструкц1ями вщ ф1рм-виробник1в. Анал1зи проводили в лабора-тор1ях на 6a3i НМУ.
Результати та обговорення
Пор1вняльн1 таблиц! результате газохроматог-раф1чного анал1зу жирно кислотного складу лтн д1в еритроцит1в, секрету gl.Parotis, та фтьтрат1в п\к хворих на генерал1зований пародонтит I та II
ступеня, хрошчного nepe6iry приведен! в таблица
Том 10, Выпуск 1
167
Назван иеЖК Фильтрат пародонтальных карманов Секрет gl.Parotis Эритроциты
ГП I-II ст. Контроль ГП l-ll ст. Контроль ГП I-II ст. Контроль
С 14:0 19,5±1,0* 13,8±1,0 21,1±1,0 22,2±1,0 7,3±0,7 7,2±0,8
С 15:0 8,7±0,9 6,0±0,6 6,4±0,7 6,5±0,7 3,6±0,5 -
С 16:0 32,9±1,8 35,7±1,5 37,6±1,8 24,0±1,5 43,1 ± 1,5 30,6±0,7
С 16:1 2,0±0,2 3,0±0,3 2,4±0,3 -
С 17:0 3,2±0,3 2,0±0,2 6,6±0,7 5,7±0,6 2,4±0,5 -
С 18:0 7,6±0,8 9,4±0,9 6,4±0,5 8,1±0,8 11,8±1,0 12,2±1,2
С 18:1 11,2±1,0 13,4±0,8 2,4±0,3 4,7±0,5 10,4±1,0 15,8±0,5
С 18:2 6,5±0,7* 11,5+1,0 6,5±0,7 6,5±0,7 5,0±0,1 19,2±0,7
С 18:3 3,9±0,5* - 11,0±1,0 19,3±1,3 2,2±0,3 0,4±0,1
С 20:4 6,5±0,7 8,2±0,7 73,7±2,0 61,4±2,0 11,8±1,0 14,6±0,9
Нас. 71,9±2,0* 66,9±1,6 26,3±2,0 38,6±2,0 68,2±2,0 50,0±1,3
Ненас. 28,1 ±2,0* 33,1±1,6 19,9±1,6 30,5±2,0 31,8±2,0 50,0±1,3
ПНЖКН 16,9±1,8 19,7±1,3 19,0±1,6 34,2±1,5
* - р<0,05 статистическая достоверность с контролем
3 проведеного анал1зу таблиц! визначаеться, що в еритроцитах та в секрет! gl.Parotis мае Mic-це односпрямоваш змши жирно-кислотного складу лтщ1в. Визначено зростання насиченосп компоненту за рахунок пальм1тиновоТ ЖК у хво-рих на ГП до 50% (пор1вняно з контрольною гру-пою). Але у фтьтрат1 п\к репструеться навпаки зменшення С 16:0 до 10% вщ контролю, при статистично достов1рному збтьшенш С 14:0 Mi-растиновоТ' ЖК до 50%.
KpiM того, мае мюце зниження олешовоТ'ЖК до 2 раз1в у секрет! gl.Parotis, у еритроцитах - на 50%, та фтьтрат1 - на 30%. Достов1рно визначено зниження ПНЖК за рахунок лшоленовоТ' ки-слоти у BCix пор1вняльних бюлопчних фракц1ях, що може бути вибрано диференцшно-д1агностичним тестом порушення, i найбтьш ¡н-формативним об'ективним тестом. Зниження суми ПНЖК за рахунок лшоленовоТ', лшолевоТ', та арахщоновоТ' кислоти на 60% пор1вняно в контролем у еритроцитах та секрет! gl.Parotis евщ-чить про актив1зац1ю процесу лтщноТ' перокси-дацм i у KpoBi i у piflHHi порожнини рота.
Достов1рнють при р<0,05
Даш таблиц евщчать, що абсолютш значения показниюв TNF-a, IF-y, SLPL в сироватц1 хворих на ГП 1-11 ст. загостреного nepe6iry мають вектор збтьшення у пор1внянш з тотожними показника-ми пац1ент1в контрольно'! групи, та хворих на ГП 1-11 ст., хрон1чного nepe6iry. Збтьшення кшькосп TNF-a на 30-37% як у кров1, так i в секретах на м1сцевому píbhí у хворих ГП 1-11 ст. загостреного nepe6iry евщчить про активацш запального процесу, та спроможносп цього цитокшу стимулю-вати нейтрофти, викликаючи ¡ндукцш «респи-
довищах достов1рно знижена. Але у фтьтратах п\к зниження С 18:3, С 20:4 ненасичених ЖК, та сума ПНЖК вщбуваеться до 30%, що евщчить про субкомпенсацш втьно-радикальних проце-ав пероксидаци лтщ1в та протеТ'шв у пародонт1 хворих на ГП, I та II ст., хрошчного переб1гу.
При загостренш переб1гу ГП достов1рно стати-стичне значения мае збтьшення в уах пор1вня-льних бюлопчних середовищах суми насичених ЖК, ненасичених ЖК, та ПНЖК до 80%, визна-чення збтьшення С 20:4 до 2,5 раз1в, що зазна-чаеться об'ективним критер1ем посилення пору-шень лтщного метабол1зму на системному I мн сцевому р1внях I потребуе лкування.
Розглядаючи I доповнюючи патолопчш механ1з-ми загострення ГП, проведено пор1вняльш досл1-дження стану процеав активацП' фагоцитозу ¡му-нолопчними методами.
За основу швидкоТ' ¡нщ1ацй' запальних та вщнов-люючих процеав, а також посилення фагоцитозу та бактерюстатичноТ' активносп дослщжувався вмют ТЫ^а 1Гу, та активнють секркторних лейко-цитарних ¡нпбпхрв протешаз у хворих на ГП.
раторного взриву», активацш накопичення гщ-рофтьних радикал1в, окисления ЖК, м1елоперо-ксидази, збтьшення суми ПНЖК. Таким чином, екстрацелюлярш активатори - стимули лейкоците спроможн1 забезпечити ¡ндукцш пошко-дження тканин. 1Г-у - як показник регуляторноТ' активносп макрофапв теж збтьшуеться при загостренш дистроф1чно-запального процесу на вах р1внях дослщження у хворих на ГП. Загострення переб1гу ГП характеризуеться збтьшен-ням 1Г-у у зм1шаноТ' рщини порожнини рота на
Сума ненасичених ЖК у bcíx бюлопчних сере-
Показни-кипкгмл Контроль n=21 ГП I-II ст., xpohimhhü nepeßir n=51 ГП I-II ст., загострений nepeßir п=51
Кров Зм1шана рщина Секрет gl.parotis Кров Зг.лшана рщина Секрет gl.parotis Кров Зг.лшана рщина Секрет gl.parotis
TNF-a 48,8±2,11 10,8±0,7 10,3±0,48 52,8±2,5 4 11,95±0,97 10,8±0,93 68,96±3,24 14,8±0,75 13,5±0,78
slpl 5,9±0,12 33,42±1,27 24,8±0,89 7,45±0,3 9 17,4±0,53 30,7±1,6 9,3±0,31 8,3±0,28 26,7±1,21
IF-y 18,29±0,7 5 19,31 ±0,87 18,53±0,91 24,3±1,1 7 20,3±0,79 30,3±1,45 24,81±1,11 26,3±1,37 37,3±1,41
50% та у 2 рази в секрет gl.Parotis. Це свщчить про стимуляцш макрофапв IF-y через цитокши, як1 продуцироються Th-1 л1мфоцитами. KpiM того, зниження pißhm SLPI свщчить про те, що пщ час активацП' процесшгу фагоцитоза у фаз1 заго-стрення запалення вщбуваеться дегрануляц1я нейтрофт1в, макрофапв з видтенням фермен-TiB на екстрецелюлярному матрика кл1тин ото-чення сполучноТ тканини. Така ситуац1я регест-руеться в умовах активно'!' ¡нвази м1кроорган1з-мами, патогенами у зош запалення. Тому зниження р1вня SLPI у piflHHi ротовоТ' порожнини до 4 раз1в, при компенсаторному збереженш нормально'!' концентрацП' показника у секрет! gl.Parotis свщчить про активацш руйнуючих процеав, в першу чергу, на м1сцевому piBHi. Це також пщтверджуеться збтьшенням BMiCTy TNF-а на 60% у 3MiLuaHO'i piflHHi та лише на 25-30% у секрет навколовушноТ' слинноТ' залози. Таким чином, бюлопчы 3fli6HOCTi лейкоцтчв, нейтроф-л1в дають im спроможнють приймати активну участь у формуваны сполук м1крооточення. Особливе м1сце у цьому належить аконтичним нейтрофтам, яю активно беруть участь в кше-тичоТ регуляци процесу запалення. L|i свойства пов'язаш з цитокшами, мед1аторами, екстраце-люлярними активними сполуками, продуктами Тх первинних та вторинних гранул, а також актива-ц1ею окисления ЖК.
Ф1зюлопчним ¡ндуктором апоптозу виступають цитокши TNF-a, IF-y, IL-1, яю активуючи продук-цш радикал1в, ¡ндукують загибель макрофапв та ¡нших кл1тин, сприяючи прискоренню процеав переокислення лтщ1в у мембранах. Це призво-дить до утворення OH?R, та посиленню ПОЛ, яке в свою чергу характеризуеться пщвищенням накопичення ПНЖК.
Стушнь активацП', акумуляци нейтрофт1в та число кл1тин-адгези при запалены регулюеться видтенням протеол1тичних ферметчв, утворен-ням АКМ (активних кисневих метаболтв) та продуктами окисления ЖК, арахщоновоТ кисло-ти, що сприяе пошкодженню сполучноТ тканини та апоптозу кл1тин (10, 12).
У pa3i тканевоТ' ппокси, зростання мед1атор1в запалення, гиперпродукци АКМ нейтрофтами та макрофагами, актива^я ПОЛ та групи протеолн тичних фермен^в, може привести до локального апоптозу та некрозу тканин i розглядатися як компенсаторний мехашзм, направлений на зу-пинення розповсюдження ¡нфекци.
В той же час призупинити апоптоз кл1тин, який утворився в умовах пщвищеноТ', оксигешзаци та окисления ЖК можливо за допомогою антиокси-дант1в та ¡мунокорегуючих засоб1в.
В той же час треба враховувати, що запалення мюцевих тканин це динам1чний процес. Пюля 24-72 годин у вогнищах запалення можливе зменшення числа нейтрофт1в, зростання моно-нуклеар1в, змшення кореляцП' з адгезивними молекулами. Процес запалення характеризуеться активнютю суперамейства ¡муноглобулш1в, IF-y,
Т-л1мфоцит1в, IL-8. Змшюеться протеазно-антипротеазний баланс в напрямку збтьшення активносп протеаз, що призводить до пошко-дження проте'|'н1в базальноТ мембрани у вогнищ1 запалення, дезактивацП' патоген1в, та сприяе по-дальшому пщвищенню р1вня ¡нпб1тор1в протеолн тичноТ експресП' для розвитку репараци, та вщ-новлення сполученоТ' тканини екстрацелюлярно-го комплексу.
Висновки
1. При ГП хрошчного та загостренного nepe6iry мае мюце порушення окисления ЖК, накопичення ПНЖК, яке мае д1агностичне значения для визначення тяжкосп nepe6iry захворювання. За-пропонован1 нешвазивн1 методи дослщження вмюту ЖК, за допомогою газорщинноТ' хроматог-рафП' у секрет! gl.Parotis, та у фтьтрат1 пародон-тальних кишень, визначаються, як достов1рш диференцшно-д1агностичш критерП' тяжкост1 пе-pe6iry ГП.
2. Виявлен1 змши на мюцевому piBHi (у зм1ша-ноТ рщини порожнини рота, секрет! gl.Parotis) та на системному (у сироват^ Kpoei) - показниюв SLPI, циток1н1в ФНО-а, IF-y, що свщчать про pi3-носпрямований р1вень ТхньоТ концентрацм у до-слщжених середовищах. Це потребуе подаль-шого дослщження для диференц1ацм особливо-стей патогенетичних 3MiH в залежност1 в1д стадЛ запального процесу та nepe6iry генерал1зовано-го пародонтита.
Л1тсратура
1. Веременко K.H. а2 - Макроглобулин: структура, свойства и физиологическая роль/ К.H.Веременко // Укр. биохим. журнал. -1983. - №2. - С.218-33.
2. Крутецкая З.И. Модуляция активности юнных каналов клеток арахидоновой кислотой, продуктами метаболизма и другими жирными кислотами / З.И.Крутецкая // Цитология. - 1995. - №1-2.-С.5-66.
3. Биохимия человека. Марри Р. - /Перевод с англ. под редакцией Гинодмана Л.М. - М.: Медицина, 1993. - Т.1 - 381 с.
4. Клиническая биохимия. Маршал В.Дж. -/ СПб.: БИНОМ, 2002. -С.25-68; 218-250.
5. Маркосян К.А. Фолдинг, неправильный фолдинг и агрегация белков // Биохимия. - 2004. - Т.699. - Вып 9. - С.1196-1212.
6. Берман А.Е. Структура и сигнальные функции интегринов // Биохимия. - 2003. - Т.68. - Вып.12. - С.1597-1615.
7. Зенков H.K. Внутриклеточный окислительный стресс и апоптоз // Усп. совр. биол. - 1999. - Т.119. - №5. - 440-450.
8. Курчалюк H.H. Оксид азота как фактор адаптационной защиты при гипоксии // Успехи физиол. наук. - 2002. - №4. - С.65-77.
9. Сергеева I.6., Брюзпна Т.С. Cnoci6 оцшки порушень лтщного метабол1зму при генерал1зованому пародонтитк - Патент Укра-ши №44363. - 2009.
10. Белоклицкая Г.Ф. Возможности антиоксидантной коррекции пе-рекисного окисления липидов при заболеваниях пародонта разной тяжести / Г.Ф.Белоклицкая // Современная стоматология. -2000. - №1. -С.38-41.
11. Борисенко А.В. Влияние применения кверцетина в комплексном лечении генерализованного пародонтита на показатели пере-кисного окисления липидов / А.В.Борисенко, А.А.Чеснокова, А.Ф.Осинская [и др.] // Проблем! медицин!. - 1999. - №7-8. -С.54-56.
12. Курбатова С.С. Ейкозано'щкорегувальна д1я зинаксину в комплексному лкуванш генерал1зованного пародонтиту / С.С.Курбатова, В.кГерелюк B.I. // Буковинський медичний Bic-ник. -2005. -№3. -C.47-51.
13. Леснухша Г.Л. Комплексне лкування генерал1зованого пародонтиту з корекц1ею порушень перекисного окисления л1пщ1в. Авто-реф. дис. на здобуття наук, ступеня канд. мед. наук : спец. 14.01.22 «Стоматолопя» / Г.Л.Леснухша. - НМУ - К. 2000. - 19 с.
14. Zadeh H.H. The role of the cell-mediated immune response to Actinobacillus and Porphyromonas gingivalis in periodontitis /
Tom 10, Выпуск 1
169
H.H.Zadeh, F.C. Nichols // Periodontol 2000 1999. - №20. - Р.239- therapeutics / P S.Hemestra P. J. Lachmann [et al ] // Curr. Pharm.
88. Des.- 2004. - №10. - P.2891 -2905.
15. Vitkov L. Fimbria-mediated bacterial adhesion to human oral 19. Pfundt R. TNF-a and serum induce SKALP in human keratinocytes / epithelium / L.Vitkov, W.D. Krautgartner, M.Hannig // FEMS R.Pfundt, M.Wingens, M.Bergers [et al.] // Arch. Dermatol. Res. Microbiol Lett. - 2001. -№202. - P.25-30. 2000. - №292. - P.180-187.
16. Kantarzi A. Neutrophil-mediated tissue injury in periodontal disease 20. Fernie King В A. Streptococcal inhibitor of complement inhibits two pathogenesis / A.Kantarzi, T.E.Van Dyke // J Periodontal. - 2003. - additional components of the mucosal innate immune system: №74. - P.66-75. secretory leukocyte proteinase inhibitor and lysozyme / B. A. Fernie
17. Gemmall E. Cytokine profiles of cells extracted from humans with King, D.J.Seilly, A.Davies // Infect. Immun. - 2002. - №70. -periodontal diseases / E.Gemmall, G.J. Seymour // J. Dent Res. - P.4908-4916.
1998. - №77.-P.16-26. 21. Yang D. The neutrophil granule and epithelial cell-derived
18. Hemestra P S. Atimicrobial peptides: mediators of innate immunity cathelicidin, FPRL1 as a receptor to chemoattract human peripheral as tempates for the development of novel anti-infective and immune blood neutrophils, monocytes and T cells / D.Yang, Q.Chen [et al] //
J Exp.Med. 2000. - №92.-P.1069-1074.
Реферат
ОСОБЕННОСТИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ЦИТОКИНОВОЙ РЕГУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ Сергеева И.Е., Брюзгина Т.С., Борисенко А.В.
Ключевые слова: ГП (генерализованный пародонтит), ЖК(жирные кислоты),SLPI -ингибиторы протеиназ секретируемые лейкоцитами, TNF-a - фактор некроза опухолей, IFy- интерферон
Обследовано 109 больных ГП , I- II степени хронического и обострившегося течения и 21 соматически здоровых людей. Активация кислородного метаболизма, индукция ПОЛ, накопление ПНЖК обуславливают разрушение экстрацелюлярного матрикса в местах воспаления. Предложен неинвазив-ный метод определения содержания ЖК - С 14:0, С 20:4, как диагностический критерий обострения дистрофически- воспалительного процесса в пародонте. Выявлена защитная функция лейкоцитов. Иммуноферментным методом определена концентрация SLPI, TNF-a, IFy на локальном уровне и в сыворотке крови. Установлено, что первичная фаза при обострении течения ГП связано с усилением дегрануляции лейкоцитов, накоплением TNF-a, IFy в секретах полости рта, в то время как в сыворотке крови регистрируется увеличение в 1,5 раза содержания SLPI.
Summary
PECULIARITIES OF THE OXIDATION OF FATTY ACIDS AND CYTOKINE REGULATION INSIDE THE PATIENS WITH GENERALIZED PERIODONTITIS Sergeeva I.E, Bruzgina T.S., Borisenko A.V.
Keywords: GP (generalizovany periodontitis), FA (fatty acids), SLPI- secretory leukocyte proteinase inhibitor secreted by white blood cells, TNF-a - tumor necrosis factor, IFy-interferon
The study involved 109 patients with GP, l-ll degree of chronic and the acute course and 21 somatically healthy people. Activation of oxygen metabolism, induction of lipid peroxidation, the accumulation of PUFAs cause the destruction of ekstratselyulyaris matrix in the field of inflammation. A noninvasive method for determining the content of the LCD - С 14:0, С 20:4, as a diagnostic criterion of acute dystrophic-inflammatory process in periodontitis. Revealed the protective function of leukocytes. By ELISA determined the concentration of SLPI, TNF-a, IFy at the local level and in serum. Established that the primary phase in the worsening current GP is associated with increased degranulation of leukocytes, accumulation of TNF-a, IFy secrets in the oral cavity, whereas the serum recorded an increase in 1,5 times the content of SLPI.
616. 314. 18-002-08 : 577. 27
ДИНАМ1КА 1МУН0Л0Г1ЧНИХ П0КАЗНИК1В КАП1ЛЯРН01 КР0В1 У ХВ0РИХ В ХР0Н1ЧНИМ ВЕРХ1ВК0ВИМ ПЕР10Д0НТИТ0М ДО ТА П1СЛЯ Л1КУВАННЯ адаш Ю.В.
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академия» м. Полтава
В данш робот{ представлет гмунолог{чт досл{дження кл{тинног ланки гмуттету порожнини рота у хворих з хронгчним верзавковим периодонтитом. За допомогою методу проточног ци-тометри показат змти субпопуляцш л{мфоцит{в катлярног кров{ слизовог оболонки порожнини рота. Здоров{ люди маютъ тдвищений вмжт основних популяцш гмуноцит{в, в{дносно хворих з хротчним верзавковим перюдонтитом. Застосування розробленого методу сприяло поси-ленню мюцевого гмунолог{чного захисту у хворих з хронгчним верхгвковим перюдонтитом.
Ключов1 слова: хроннний верхшковий перюдонтит, южинний ¡муытет, популяцм ¡муноцитш, каптярна кров.
На даний час, проблема вивчення представляють собою асоц1аци стрептокош,
етюпатогенезу хрошчного верх1вкового стафтокош, грамнегативних паличок, звиви-
перюдонтиту, е одшею ¡з важливих \ стих форм бактерш та ¡н., як1 об'еднуються у
невиршених задач терапевтичноТ стоматологи м1кробш бюпл1вки \ е джерелом ендотоксишв.
[4]. Вщомо, що провщним етюлопчним чинником Вони у свою чергу володшть вираженим анти-
хроычного перюдонтиту е м1кробний фактор. генним впливом на ¡мунну систему перюдонту та
Видтеы ¡з кореневих канал1в м1крооргашзми навколишш його тканини. У вщповщь на безпе-
