CC BY
19
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПЕРЕДНЕГО ИНФАРКТА МИОКАРДА ПРИ БЕССИМПТОМНОЙ ДИЛАТАЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Ибраева А.К.
Отделение ургентной кардиологии НЦКиТ имени академика М. Миррахимова, Бишкек, Кыргызстан
Резюме С целью изучения ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), диастолической функции ЛЖ, меж/- и внутрижелудочковой асинхронии нами обследовано 58 больных первичным передне - перегородочным инфарктом миокарда (ИМ) без признаков сердечной недостаточности (СН) с фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) более 40% на 6 месяц заболевания. Больные разделены на 2 группы: 1 группа - больные ИМ с нормальным размером ЛЖ (КДР ЛЖ <5,5см) (n=28); 2 группа - больные ИМ с дилатацией ЛЖ (КДР ЛЖ 5,6-6,0см) (n=30). Результаты исследования показали, что пациенты ИМ с бессимптомной дилатацией ЛЖ имеют более выраженные процессы дезадаптивного ремоделирования ЛЖ и меж/- внутрижелудочковой асинхронии, а так же отмечается более выраженная диастолическая дисфункция левого желудочка.
Ключевые слова инфаркт миокарда, бессимптомная дилатация левого желудочка, эхокардиография, ремоделирование ЛЖ, диастолическая функция ЛЖ, меж/и внутрижелудочковая асинхронии
FEATURES OF ANTERIOR MYOCARDIAL INFARCTION FLOW FOR ASYMPTOMATIC LEFT VENTRICULAR DILATATION
Ibraeva A.K.
M.Mirrakhimov National Center of Cardiology and Therapy, Department of urgent cardiology, Bishkek, Kyrgyzstan Abstract In order to study left ventricular (LV), inter/- and intraventricular asynchrony, LV diastolic function in myocardial infarction (MI), we examined 58 patients with primary anterior - septal infarction without signs of heart failure (HF) with left ventricular ejection fraction (EF), left ventricular more than 40%. The patients were divided into 2 groups: group 1 -patients with myocardial infarction with normal - sized left ventricle (DLC LV <5,5 cm) (n = 28), group 2 - patients with myocardial infarction with left ventricular dilatation (RIC LV 5,6-6,0 cm) (n = 30). The results showed that patients with, asymptomatic dilation of left ventricular are more pronounced maladaptive LV remodeling processes and inter / -intraventricular asynchrony, and as noted more severe diastolic dysfunction (DD) of the left ventricle. Keywords myocardial infarction, asymptomatic dilation of left ventricular, left ventricular remodeling, inter- and intraventricular asynchrony, diastolic dysfunction
СОЛ КАРЫНШАНЫИ симптомсыз дилатациясы КЕЗ1НДЕ МИОКАРДТЫН АЛДЫНГЫ ИНФАРКТ1С1Н1И ©ТУ ЕРЕКШЕЛ1КТЕР1
Ибраева А.К.
Академик М. Миррахимов атындагы ¥КжТО ургентп кардиология бeлiмшесi, Бшкек, Кыргызстан ty^h: Сол жа^ ^арынша (СК) ремодельденуш, СК диастолияльщ функциясын, ^арынша аральщ жэне шт асинхронияны зерттеу ма^сатында бiзбен журек же™аздт (ЖЖ) кeрсеткiштерi жо^, аурудыц 6 айында 40
%-дан кеп сол жак карыншанык (СК) шыгару фракциясымен (ШФ) алгашкы алдыцгы калкалык миокард инфарктше (МИ) шалдыккан 58 наукас каралды. Наукастар 2 топка белшдк 1 топ - СК мелшерi калыпты МИ наукастанатындар (СК АДМ <5,5см) (п=28); 2 топ - СК дилатациясы бар МИ наукастанатындар (СК АДМ 5,6-6,0см) (п=30). Зерттеу нэтижелершН керсеткеш, СК симптомсыз дилатациясымен МИ емделушшерде СК дезадаптациялык ремодельдеу жэне карынша аралык/iшкi асинхрония процесстерi анагурлым анык керiнiс табады, сондай-ак сол жак карыншаныц диастолиялык дисфункциясы анагурлым анык байкалады.
ТYйiндi сездер: миокард инфарюч, сол жак карыншаныц симптомсыз дилатациясы, эхокардиография, СК ремодельдеу, СК диастолиялык функциясы, карынша аралык жэне шт асинхрония
Число случаев СН, регистрируемой впервые, во всех странах мира увеличивается с каждым годом [1]. Причиной этому служат, с одной стороны, старение населения, с другой - увеличение количества заболеваний сердечно -сосудистой системы, которые приводят к развитию СН [2]. Инфаркт миокарда - одна из таких причин, и как это ни парадоксально, улучшение тактики лечения острого коронарного синдрома (ОКС) ведет к увеличению не только выживаемости, но и частоты развития повторных ИМ и СН. Примерно у 40% больных перенесших инфаркт миокарда развивается систолическая дисфункция ЛЖ, с или без клинических проявлений [3]. Полагают, что развитию СН после ИМ способствуют процессы постинфарктного ремоделирования сердца (изменения его структуры, объемов и формы) [4]. В ранние сроки ИМ у большинства больных так же присутствует диастолическая дисфункция ЛЖ, ее распространенность, по данным Рои^еп SH, может достигать 60% [5]. Надо заметить, что большинство исследований посвящено изучению бессимптомной дисфункции ЛЖ при хронических заболеваниях сердца. При острых поражениях сердца, в частности, при инфаркте миокарда, изучение этой проблемы проводилось не так широко, при этом основное значение придавалось снижению ФВ ЛЖ [6]. Изучение роли умеренной дилатации ЛЖ при относительно сохранной ФВ ЛЖ (>40%), у больных острым ИМ при отсутствии клинических проявлений СН до настоящего времени изучено недостаточно.
Целью нашего исследования было изучение ремоделирования, диастолической функции левого желудочка, меж/- и внутрижелудочковой асинхронии при бессимптомной дилатации левого желудочка у больных первичным передне - перегородочным ИМ.
Материал и методы
Обследовано 58 больных первичным ИМ передне -перегородочной локализации без признаков СН с ФВ ЛЖ более 40%.
Критерии включения:
1. больные первичным ИМ передне - перегородочной локализации без признаков СН;
2. согласие больного;
3. возраст больных не старше 70 лет. Критерии исключения из исследования:
1. больные с постинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом (клинические и электрокардиографические признаки) с или без хронический СН;
2. острая СН II - IV класса по Киллип (застой в легких, ритм галопа, отек легких, кардиогенный шок);
3. ФВ ЛЖ менее 40%;
4. гипертрофия левого предсердия (ЛП), левого желудочка (ЛЖ), правого предсердия (ПП), правого желудочка (ПЖ);
5. БЛНПГ и БПНПГ;
6. сопутствующие тяжелые заболевания печени, почек. Группы больных:
1 группа - больные без дилатации ЛЖ (КДР ЛЖ<5,5см ) (n=28); 2 группа - больные ИМ с умеренной дилатацией ЛЖ (КДР ЛЖ 5,6-6,0см) (n=30);
Лечение: тромболитическая терапия (стрептокиназа 1,5 млн в/в капельно за 30 минут, на догоспитальном этапе), аспирин 250мг (догоспитально), затем 100 мг/сутки, гепарин 7,5 тыс Ед 2 раза п/к - 5 дней, эналаприл 20мг/сутки, метопролол: больным 1 группы - 50 мг/сутки, больным 2 группы - по 6,25мг 2 раза с постепенным увеличением дозы каждые 2 недели до 50мг/сутки, статины (симвастатин 20мг/сутки). Методы исследования.
ЭКГ регистрировали в 12 стандартных отведениях, на 1, 3, 30 сутки, 6 месяц заболевания.
Эхокардиография на 3, 30 сутки, 6 месяц заболевания. Анализировались следующие показатели: переднезадний размер левого предсердия (ЛП, см ) в диастолу; конечный диастолический размер ЛЖ (КДР ЛЖ, см), конечный систолический размер ЛЖ (КСР ЛЖ, см), конечный диастолический объем ЛЖ (КДО ЛЖ, мл3), индексированный конечный диастолический объем ЛЖ (ИКДО ЛЖ, мл3/м2), конечный систолический объем ЛЖ (КСО ЛЖ, мл3), индексированный конечный систолический объем ЛЖ (ИКСО ЛЖ, мл3/м2), фракция выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ, %) (по Симпсону).
Допплерэхокардиография. Рассчитывались следующие показатели: Е, см/с; А,см/с; Е/А, ед; Ei, см2 - интегральная скорость Е; Ai, см2 - интегральная скорость А; Ei/Ai, ед; %А -процент вклада предсердий в наполнение ЛЖ; DT (deceleration time), мс - время замедления пика Е; IVRT, мс - время изоволюмического расслабления ЛЖ; IVST, мс -время изоволюметрического сокращения ЛЖ; интервал предизгнания - от Q на ЭКГ до начало легочного потока; интервал предизгнания - от Q на ЭКГ до начала аортального потока.
Оценка ремоделирования ЛЖ производилась путем расчета геометрических показателей: индекс сферичности систолический (ИС с, ед), рассчитанный по формуле: ИС с= КСР ЛЖ/Нс, где Нс - высота ЛЖ в систолу; индекс сферичности диастолический (ИС д, ед), рассчитанный по формуле: ИС д= КДР ЛЖ/Нд, где Нд - высота ЛЖ в диастолу; миокардиальный стресс диастолический (МСд, ед), рассчитанный по формуле: МСд=АДс х КСР ЛЖ/ 4 х ТЗСс х( 1+ ТЗСс/КСР ЛЖ); относительная толщина межжелудочковой перегородки (ОТ МЖП, см), рассчитанная по формуле: ОТ МЖП = 2 х ТМЖПд/ КДР ЛЖ; относительная толщина ЗСЛЖ (ОТ ЗСЛЖ, см), рассчитанная по формуле: ОТ МЖП = 2 х Т ЗСЛЖд / КДР ЛЖ; относительная толщина стенок ЛЖ (2H/D) по А. Canau et al (1992): 2H/D = (Т ЗСЛЖд + Т МЖПд)/ КДР ЛЖ; конечно -диастолическое давление ЛЖ (КДД ЛЖ, мм. рт. ст), КДД = 1,06+15,15 х А^.
Определение глобальной внутрижелудочковой асинхронии (ГВЖА) и межжелудочковой асинхронии (МЖА) (Fabian Knebel, Rona Katharine Reibis et. Al.; 2004). Определение ГВЖА проводилось в М - модальном режиме - временная разница между максимальным сокращением задней стенки и перегородки ЛЖ (в норме до 60мс). Межжелудочковую асинхронию рассчитывали в допплеровском режиме - разница интервалов предизгнания между аортальным потоком (от Q на ЭКГ до начала аортального потока) и легочным потоком (от Q на ЭКГ до начала легочного потока) (в норме до 40 мс). Тест с 6 минутной ходьбой. Измеряли дистанцию, которую в состоянии пройти больной в течение 6 минут: СНФК I преодоление расстояния от 426 - 550 метров, СНФК II - от 301- 425 м, СНФК III - от 150 - 300 м, СНФК IV - менее 150 м. Если пациент шел слишком быстро и вынужден был остановиться, то эта пауза включалась в 6 минут.
Результаты исследования и обсуждение
Острый ИМ является одной из основных причин развития сердечной недостаточности, многократно увеличивая риск ее возникновения [7]. Среди осложнений ИМ как во время стационарного лечения больных, так и в отдаленные сроки от начала заболевания СН по частоте возникновения занимает второе место после аритмий [8,9]. В связи с тем, что СН оказывает значительное влияние на исход заболевания, ее раннее выявление у больных, перенесших ИМ, становится самостоятельной клинической задачей.
Анализ результатов ЭХОКГ на 3 сутки заболевания показал, что у больных ИМ без дилатации ЛЖ (1гр.) в сравнении с больными с умеренной дилатацией ЛЖ (2гр.) при достоверно увеличенных КДР ЛЖ и объемных показателях ЛЖ (ИКДО ЛЖ и ИКСО ЛЖ) ФВ ЛЖ не различалась (табл.1).
Таблица 1 Показатели систолической, диастолической функций ЛЖ, ремоделирования ЛЖ у больных ИМ на 3 сутки заболевания
Показатели 1 группа 2 группа Достоверность различий, Р<
КДР ЛЖ, см 5,05+0,21 5,73+0,24 0,001
КСР ЛЖ, см 3,61+0,14 3,51+0,11 нд
КДО ЛЖ, мл3 136,6±7,6 159,8±9,6 0,001
ИКДО ЛЖ, мл3/м2 62±3,4 72,6±4,3 0,001
КСО ЛЖ, мл3 76,1±3,9 89,8±4,1 0,002
ИКСО ЛЖ, мл3/м2 34,5±1,7 40,8±1,8 0,001
ФВ ЛЖ, % 44,2±2,4 43,8±2,7 нд
Е, см/с 52,25±1,96 42,2±2,9 0,001
А, см/с 65,7±1,40 61,1±2,2 0,001
Е/А, ед 0,79±0,04 0,69±0,03 0,046
DT, мс 213,2±15,7 217,8±14,4 0,001
ИС д, ед 0,51+0,01 0,57+0,01 0,026
ИС с, ед 0,47+0,01 0,48+0,02 нд
МСд, ед 189,2+4,7 218,2+5,9 0,001
2Н/Д, ед 0,36+0,01 0,30+0,01 0,026
ОТ мжп, см 0,30+0,02 0,22+0,02 0,036
ОТ зслж, см 0,34+0,02 0,26+0,02 0,036
КДД, ммН 12,32+0,43 15,86+0,45 0,001
МЖА, мс 37,3±4,1 38,2±3,9 нд
ГВЖА, мс 57,2±4,8 58,3±4,2 нд
Диастолическая дисфункция ЛЖ является одним из первых проявлений ишемии и развивающегося ИМ, вследствие торможения выхода кальция из цитоплазмы и его захвата саркоплазматическим ретикулумом из-за гипоксии и недостаточного образования цАМФ [10]. Как видно по результатам допплер-ЭХОКГ на 3 сутки заболевания у больных 1 группы по показателям трансмитрального допплеровского потока имелись признаки нарушения релаксации: увеличение А, уменьшение Е, Е/А. В группе больных ИМ с умеренной дилатацией ЛЖ (2гр.) отмечалось достоверное снижение Е/А и увеличением DT (Р<0,05) (табл. 1).
Процессы ремоделирования начинаются с первых часов острого ИМ и продолжаются в постинфарктном периоде [11]. Как правило, выраженность и продолжительность этих процессов зависят от размера некроза миокарда и самостоятельно поддерживают и усугубляют систолическую и диастолическую дисфункции ЛЖ [12]. Изменения геометрии ЛЖ были уже на 3 сутки заболевания у больных 2 группы: индекс сферичности диастолический достоверно был больше - ИСд 0,57+0,01ед против 0,51+0,01ед (p<0,05) в 1 группе, систолический достоверно не различался ИСс 0,48+0,02ед против 0,47+0,01ед (p<0,05) соответственно (табл. 1). Диастолический миокардиальный стресс также значительно был выше у больных 2 группы (табл.1). Разницы между группами по толщине МЖП и задней стенки ЛЖ не наблюдалось, однако они отличались по относительной толщине стенок к КДР ЛЖ (2Н/Д, ОТ). КДД
ЛЖ, рассчитанное по неинвазивной методике, было повышено в группе с дилатацией ЛЖ (р<0,05) (табл.1). При остром инфаркте миокарда асинхрония, как проявление дисфункции ЛЖ, развивается раньше, чем структурное ремоделирование ЛЖ [13]. Обширные зоны ишемии утрачивают сократительную способность и создают механическую неоднородность, точнее асинхронность в миокарде [14]. На 3 сутки заболевания степень выраженности и частота меж/- и внутрижелудочковой асинхронии достоверно между группами не различались, как видно из табл. 1.
На 30 сутки заболевания у больных 1 группы отмечалось улучшение систолической функции ЛЖ, так наблюдался регресс объемных показателей ЛЖ, вследствие чего фракция выброса ЛЖ на 30 сутки составила 000002,5%. В то же время дальнейшее динамическое наблюдение за насосной функцией ЛЖ у больных 2 группы к 30 суткам показало достоверное увеличение объемных показателей ЛЖ (КДО ЛЖ составил 163,2±7,2мл3, КСО ЛЖ - 94,6±3,8мл3), отмечалась тенденция к снижению фракции выброса ЛЖ с 43,8±2,7% до 42,0±2,8%. Наиболее значимые изменения эхокардиографических показателей ЛЖ наблюдались при оценке диастолической функции, уже на 30 сутки заболевания у больных 1 группы выявлены значительные изменения допплерэхокардиографических показателей ЛЖ, свидетельствовавшие об уменьшении выраженности диастолической дисфункции по типу замедленной релаксации. Так, продолжительность DT уменьшилась с
213,2±15,7 мс до 207,1±11,3 мс, IVRT- с 111,4±7,9 мс до 102,3±3,1 мс (Р<0,05), а также увеличилось среднее значение отношения Е/А с 0,79±0,04ед до 0,89±0,02ед. Однако известно, что диастолический коэффициент не всегда отражает тяжесть диастолической дисфункции за счет наличия псевдонормальных и рестриктивных типов диастолической дисфункции. Поэтому нами проанализированы типы трансмитрального
допплеровского потока и их встречаемость у больных с
ИМ. Так, у больных 2 группы на 30 сутки заболевания в 13,3% случаев выявлены тяжелые типы диастолической дисфункции ЛЖ, диастолическая функция ЛЖ нормализовалась у 23,3%, у 63,4% пациентов сохранялись нарушения релаксации (рис.1). У больных ИМ без дилатации ЛЖ (1гр.) к этому сроку диастолическая функция ЛЖ нормализовалась у 28,5% больных, неблагоприятных типов диастолической дисфункции не зафиксировано (рис.1).
Рис.1. Состояние диастолической функции левого желудочка у больных ИМ на 30 сутки.
Примечание: НТ- нормальный тип ДФ; НР- нарушения релаксации; ПН и РТ- псевдонормальный и рестриктивный типы диастолической дисфункции ЛЖ.
К 30 суткам болезни у больных 1 группы систолический индекс сферичности составил 0,52±0,02ед, а диастолический индекс сферичности 0,58±0,02ед. В тоже время произошло прогрессирующее увеличение геометрических показателей ЛЖ во 2 группе, систолический индекс сферичности увеличился до 0,60±0,02ед, диастолический до 0,69±0,02ед, (р<0,05). КДНС также достоверно превышал показатель сравниваемой группы и составило 38,8±3,7дин/см2, против 30,2±3,2 дин/см2 соответственно (р<0,05). В то же время у больных 1 группы не увеличились индексы сферичности, то есть ЛЖ сохранял эллипсовидную форму. Нами проанализирована динамика степени выраженности меж/ и внутрижелудочковой асинхронии в исследуемых
группах. У больных 1 группы в динамике не отмечалось нарастание степени внутрижелудочковой асинхронии (рис.4), признаков межжелудочковой асинхронии в этой группе за период наблюдения не было. В то же время у больных 2 группы на 30 сутки заболевания степень выраженности внутрижелудочковой асинхронии усилилась и составила 64,6±5,3мс (р<0,05).
К 6 месяцу наблюдения у больных 2 группы продолжалась тенденция к снижению фракции выброса ЛЖ, которая составила 38,9±2,4%. В то же время у больных 1группы фракция выброса ЛЖ составила 51,7±2,3% (рис. 2).
Фракция выброса ЛЖ
100%
50% 0%
44,2% 49,2% 51,7%* 43,8% 42,0% 38,9%
1 группа
2 группа
3 сут 30 сут 6 мес
Рис. 2. Динамика фракции выброса ЛЖ у больных инфарктом
Примечание: * - различия достоверны, р<0,05.
К 6 месяцу постинфарктного периода диастолическая функция ЛЖ нормализовалась у 57,1% больных 1 группы, тогда как во 2 группе она
(диастолическая функция) нормализовалась всего у 26,6% пациентов, а псевдонормальный и рестриктивный типы ДД развились у 43,3% (рис.3).
Рис.3. Состояние диастолической функции левого желудочка у больных ИМ на 6 месяц заболевания.
Примечание: НТ - нормальный тип ТМДП; НР- нарушения релаксации ЛЖ; ПН и РТ- «псевдонормальный» и «рестриктивный» типы ТМДП. Достоверность*- р1гр..2гр<0,05. На 6 месяц заболевания у больных с 1 группы с
нормальными полостями ЛЖ изменения формы ЛЖ стали нормализоваться, в то время как у больных 2 группы к 6 месяцу заболевания прогрессировала сферификация формы ЛЖ (систолический индекс сферичности - 0,63±0,01 ед) (р<0,05). К 6 месяцу заболевания у больных 2 группы степень выраженности глобальной внутрижелудочковой
асинхронии имела тенденцию к усилению и составила 76,2±4,6 мс (р<0,05) (рис.4), в то же время у больных 1 группы не отмечалось нарастания внутрижелудочковой асинхронии - 56,8±4,4 мс. Степень выраженности межжелудочковой асинхронии на 6 месяц увеличилась в группе больных с дилатацией ЛЖ, составив 48,9±4,4 мс.
Рис.4. Динамика степени выраженности глобальной внутрижелудочковой асинхронии при неосложненном ИМ.
Примечание: *р<0,05 достоверность различий 1гр. - 2 гр. на 30 сутки; ** р<0,001 достоверность различий 1гр.- 2 гр. на 6 месяц.
Более выраженное ремоделирование ЛЖ и диастолическая дисфункция ЛЖ у больных ИМ с
умеренной дилатацией ЛЖ, позволило предположить, что у этих пациентов будет чаще развиваться СН. На 30 сутки заболевания летальных исходов в обеих группах больных не наблюдалось, повторных случаев ОКС у больных 1 группы не зафиксировано, то же время у больных 2 группы повторные случаи ОКС встречались у 3,3%. СН II ЮШр наблюдалось у 4-х больных 2 группы Таблица 2
Динамика толерантности к нагрузке у больных ИМ
(13,3%), а в 1 группе, больных СН не было.
К 6 месяцу заболевания для определения толерантности к физической нагрузке использовали "коридорный" тест в виде 6-минутной ходьбы. По результатам 6 минутного теста, было отмечено, что толерантность к физическим нагрузкам была снижена у больных 2 группы (табл. 2).
Показатель 1 группа 2 группа
Тест 6 - минутной ходьбы, м 6 мес 6 мес
415,4±12,2 316,5±10,6
Примечание: * - р<0,05.
На 6 месяц заболевания СН развилась в 26,6% случаев (рис.5), у больных 2 группы, в то же время у
больных 1 группы СН наблюдалась у 10,7% больных. Тяжесть функциональных классов представлена на рис.6.
Рис.5. Прогноз на 6 месяц заболевания при инфаркте миокарда.
Примечание: * - р<0,05.
Летальных исходов на 6 месяц в обеих группах не достоверно чаще у больных 2 группы 20% против 7,1% у
наблюдалось, повторные случаи ОКС встречались больных 1 группы (рис. 5.).
Рис.6. Частота развития и степень тяжести сердечной недо<
Таким образом, динамическое наблюдение за больными ИМ с бессимптомной умеренной дилатацией ЛЖ показало, что у данной группы больных более выражены диастолическая дисфункция и дезадаптивное ремоделирование ЛЖ, меж/- и внутрижелудочковая асинхронии по сравнению с пациентами с нормальными полостями ЛЖ. В течениие 6 - месячного наблюдения в данной группе больных СН развивалась чаще и более тяжелого функционального класса.
Выводы:
1. В дебюте заболевания (3 сутки) больные ИМ с умеренной дилатацией ЛЖ имеют более выраженные признаки дезадаптивного ремоделирования ЛЖ и
ти на 6 месяц заболевания у больных ИМ.
меж/- и внутрижелудочковой асинхронии, чем пациенты ИМ с нормальными полостями ЛЖ.
2. У больных передне - перегородочным ИМ умеренная бессимптомная дилатация ЛЖ сопровождается ее диастолической дисфункцией в раннюю фазу заболевания, проявляющееся по допплер ЭХОКГ нарушением релаксации.
3. В динамике на 6 месяц заболевания у больных ИМ с умеренной дилатацией ЛЖ процессы дезадаптивного ремоделирования ЛЖ, признаки диастолической дисфункции ЛЖ, и степень меж/- и внутрижелудочковой асинхронии более выражены и
имеют нарастающий характер, в отличие от больных ИМ с нормальными полостями ЛЖ.
4. При клиническим наблюдении у больных передним инфарктом миокарда, с умеренной дилатацией ЛЖ, сердечная недостаточность развивается чаще, чем у больных ИМ с нормальными полостями ЛЖ.
Использованная литература:
1. Rosamond W, Flegal K, Furie K, et al . Heart disease and stroke statistics-2008 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. // Circulation. - 2008. - 117 (4). -р. 25-146.
2. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics: 2007 Update. Dallas,TX: American Heart Association. - 2007.
3. Kober L. Torp-Pedersen C. Jorgensen S. Eliasen P. Camm AJ. Changes in absolute and relative importance in the prognostic value of left ventricular systolic function and congestive heart failure after acute myocardial infarction. TRACE Study Group. Trandolapril Cardiac Evaluation. // American Journal of Cardiology. - 1998. - v.81. - p.1292-1297.
4. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка. // Рос. мед. журн. - 2002. - Т. 10. - № 10. - С. 469-472.
5. Poulsen SH. Jensen SE. Egstrup K. Longitudinal changes and prognostic implications of left ventricular diastolic function in first acute myocardial infarction. // American Heart Journal. - 1999. - v.137. - p. 910-918
6. Vasan R.S., Larson M.G., Benjamin E.J. et al. Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: prevalence and mortality in a population-based cohort. // JACC. - 1999. - 33. - р. 1948-5.
7. Antman EM, Hand M, Armstrong PW, et al. 2007 Focused update of the ACC/AHA 2004 guidelines for the management of patients with ST - elevation myocardial infarction: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association. // Circulation. -2008. - 117. - р. 296-329.
8. McKelvie RS. Initial data supporting the design of the Candesartan in Heart Failure - Assessment of reduction in Mortality and Morbidity programme. // Journal Hypertens. - 2006. - 24(suppl 1). - р. 9-13.
9. Marvin A. Konstam. Patterns of Ventricular Remodeling After Myocardial Infarction: Clues Toward Linkage Between Mechanism and Morbidity. // J. Am. Coll. Cardiol. Img.- September. - 2008. - 1. - р. 592 - 594.
10. Brutsaert D.L., Sys S.U., Gillebert T.C. Diastolic failure: pathophysiology and therapeutic implications. heart function. // J Am Coll Cardiol. - 1993. - №22. - р.318-25.
11. Sanchis J, Vicente B. Predictors of early and late ventricular remodeling after acute myocardial infarction. // Clin.Cardiol. - 1999. - № 22. - р. 581-586.
12. Мазур Н.А., Викентьев В.В. Постинфарктное ремоделирование ЛП и ЛЖ сердца: влияние длительного лечения р - адреноблокаторами и ИАПФ. // Тер.архив. - 2001. - №2. Т.73. - С.29-33.
13. Popovic ZB, Grimm RA, Perlic G. et al. Noninvasive assessment of cardiac resynchronization therapy for congestive heart failure using myocardial strain and left ventricular peak power as parameters of myocardial synchrony and function. // J Cardiovasc Electrophysiol. -2002. - Dec. - 13 (12). - р. 1203-8.
14. Соколов А. А., Марцинкевич Г. И. Электромеханический асинхронизм сердца и сердечная недостаточность. // Кардиология. -2005. -№5. - С. 42-56.
Краткая справка на автора: Ибраева Асель Кенешбековна.
Национальный центр кардиологии и терапии, отделение
ургентной кардиологии, научный сотрудник.
почтовый индекс: 720040, город Бишкек, улица Тоголок
Молдо 3, номер факса: (996312) 660387, email:
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
Карабаева А.И.
КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, кафедра СНМП, г. Алматы, Казахстан
Резюме В данной статье проанализированы факторы риска развития ишемической болезни сердца у лиц пожилого и старческого возраста. Рассмотрено влияние возрастных изменений сердца и сосудов на клиническое течение ишемической болезни сердца у лиц пожилого и старческого возраста. Даны особенности диагностики и лечения ишемической болезни сердца у лиц пожилого и старческого возраста с учетом возрастных изменений.
Ключевые слова ишемическая болезнь сердца, пожилые и старые пациенты, возрастные изменения.
PECULIARITY OF CLINICAL COURSE AND TREATMENT OF ISCHEMIC HEART DISEASE OF OLD PATIENTS (SURVEY OF LITERATURE)
Karabayeva A.I.
