CC BY
31
Specific features of diffuse nontoxic goiter during pregnancy Musaeva O.1, Sherkuzieva G.2, Ismoilova U.3, Ergasheva Sh.4 (Republic of Uzbekistan) Особенности течения диффузного нетоксического зоба во время беременности Мусаева О. Т.1, Шеркузиева Г. Ф.2, Исмоилова У. Б.3, Эргашева Ш. К.4
(Республика Узбекистан)
'Мусаева Олтиной Туйчиевна /Musaeva Oltinoy — магистр, Школа общественного здравоохранения;
2Шеркузиева Гузал Фахриддиновна / Sherkuzieva Guzal — доцент, кафедра коммунальной гигиены и гигиены труда;
3Исмоилова Умида Бахриддиновна /Ismailova Umida — студент;
4Эргашева Ширин Кулдашевна / Ergasheva Shirin — студент, медико-профилактический факультет, Ташкентская медицинская академия, г. Ташкент, Республика Узбекистан
Аннотация: дисфункция щитовидной железы (ЩЖ) при беременности является серьезной проблемой из-за многостороннего негативного влияния на состояние матери и плода. Нарушения функции ЩЖ относятся к факторам, которые осложняют течение беременности, родов, увеличивают риск перинатальной патологии, нередко приводят к прерыванию беременности, мертворождаемости, а также рождению детей с различными пороками развития.
Abstract: thyroid dysfunction during pregnancy is a serious problem because of the negative impact on the multilateral status of the mother and fetus. Thyroid dysfunction are factors that complicate the course of pregnancy, childbirth, increase the risk of prenatal pathology, often lead to abortion, stillbirth, and birth of children with various developmental disabilities.
Ключевые слова: диффузный нетоксический зоб, щитовидная железа, беременность. Keywords: diffuse nontoxic goiter, thyroid gland, pregnancy.
Дефицит йода очень широко распространен на всей нашей планете [1, с. 5-12], от него страдают люди всех континентов: Европы, Азии, Африки, Америки, Австралии. По данным ВОЗ, в условиях дефицита йода живут более 2 млрд. человек, среди них у 740 млн. человек выявлен эндемический зоб, 43 млн. человек имеют умственную отсталость по причине дефицита йода, более 6 млн. человек страдают кретинизмом. Диффузный нетоксический зоб - одно из наиболее распространенных заболеваний среди беременных, проживающих в йододефицитных регионах. Исследования показали, что распространенность тиреоидной патологии среди беременных в регионе Узбекистана составляет 96,9 %, а диффузного нетоксического зоба - 54,7 % случаев (20,8 % - диффузный эутиреоидный зоб, 33,9 % - диффузный гипотиреоидный зоб) [4, р. 2616-2621].
Диффузный нетоксический зоб по функциональному состоянию щитовидной железы может быть эутиреоидным (диффузный эутиреоидный зоб) и гипотиреоидным (диффузный гипотиреоидный зоб). Наступление беременности при диффузном нетоксическом зобе с пониженной функцией ЩЖ наблюдается реже, чем при повышенной, что обусловлено неблагоприятным влиянием дефицита тиреоидных гормонов на репродуктивную функцию женщины. Для понимания этих данных следует вспомнить, что ранние стадии эмбриогенеза до 6-8-й недели беременности протекают под контролем материнских тиреоидных гормонов, и при выраженном дефиците их абсолютно невозможны ни гестация, ни вообще развитие эмбриона. В то же время, если гипотиреоз не тяжелый и до 6-8-й недели к плоду поступает в достаточном количестве хотя бы Т3, то в дальнейшем щитовидная железа уже начинает функционировать самостоятельно. Нормальная функциональная активность ЩЖ матери и плода необходима для правильного развития беременности и внутриутробного плода. Тиреоидные гормоны матери стимулируют рост желтого тела, оказывают влияние на рост и оссификацию, на формирование ЦНС плода. Активность фетальной ЩЖ зависит от поступления йода из материнского организма. Недостаточность йода приводит к нарушению в формировании мозга ребенка, проявляющемуся в широком диапазоне, - от снижения интеллекта легкой степени до кретинизма. При диффузном нетоксическом зобе без нарушения функции ЩЖ женщины в начале беременности не предъявляют жалоб, но по мере возрастания гестационного возраста появляются признаки гипотиреоза. При пониженной функции ЩЖ беременные предъявляют массу разнообразных жалоб: вялость, медлительность, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, сонливость днем и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, повышенная сухость кожи, выпадение волос, запоры, брадикардия, отечность лица и конечностей, ломкость и исчерченность ногтей, увеличение веса,
низкий голос, понижение толерантности к холоду, газы в кишечнике. Однако следует помнить, что эти симптомы могут быть также проявлениями самой беременности или сопутствующих заболеваний в отсутствие понижения функции ЩЖ. Неадекватное лечение материнского гипотиреоза может привести к таким осложнениям беременности, как анемия, угроза прерывания беременности, гестозы, гестационная гипертензия, нефропатия, преэклампсия, отслойка плаценты. Роды осложняются аномалиями родовой деятельности, кровотечениями в ранний и поздний послеродовой период, родами в поздние сроки [4, с. 2616-2621].
Риск для матери. Сниженное поступление йода во время беременности и непосредственно перед ней приводит к относительной гипотироксинемии (снижению L-T4 в крови), гипотиреозу, хронической стимуляции ЩЖ и формированию зоба, снижению адаптационных возможностей беременной женщины, анемии, осложнениям беременности и родов. Нарушения функции ЩЖ во время беременности при дефиците йода могут привести: к токсикозу, гестозу - в 54,5 % случаев, хронической внутриутробной гипоксии плода - в 22,7 %, угрозе прерывания беременности - в 18,2 %, перинатальной энцефалопатии плода - в 68,2 %, аномалиям развития плода: гидроцефалии, микроцефалии, болезни Дауна, врожденному гипотиреозу, тиреотоксикозу - в 18-25 % [2, с. 280-281].
Риск для плода: ухудшение роста и развития, снижение антропометрических показателей, задержка внутриутробного развития, формирование врожденного зоба, нарушение адаптации, повышение заболеваемости, смертности, пороков развития. По данным D. Glinoer и соавт. [3, с. 129-142], в Бельгии на фоне легкого дефицита йода у женщин, не получавших йодную профилактику во время беременности, ЩЖ увеличивалась на 30-31 % (при норме на 10-15 %), т. е. в 2 раза больше. У 10 % новорожденных от матерей, не получавших йод во время беременности, наблюдалось увеличение ЩЖ, причем ультразвуковой объем был на 38 % больше, чем у новорожденных от матерей, получавших йодную профилактику во время беременности по 150 мкг йода в сутки. У 54 % женщин через год после родов зоб не подвергся обратному развитию. В то же время восполнение дефицита йода, начиная с ранних сроков беременности, приводило к практически полному предупреждению формирования зоба как у матери, так и у плода. Доказано, что тиреоидные гормоны матери проникают через плаценту, определяются в амниотической жидкости и тканях плода еще до того, как начинает функционировать его ЩЖ, и обеспечивают нормальное развитие плода. Доказано, что адекватное развитие головного мозга плода напрямую зависит от интрацеребрального содержания тиреоидных гормонов. При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдаются уменьшение массы головного мозга, снижение содержания ДНК, гистологические изменения структур мозга, нарушение созревания и миграции нервных клеток, синтеза фактора роста нервов, миелинизации и образования отростков и синаптогенеза. Этих нарушений не происходит, если женщина до наступления беременности и во время беременности получает необходимую физиологическую дозу йода - 250-300 мкг/сут.
Литература
1. Герасимов Г. А. Йодный дефицит в странах Восточной Европы и Центральной Азии // Клиническая тиреоидология, 2003. Т. 1. № 3. С. 5-12.
2. Жукова Т. П. Результаты оценки состояния здоровья и тиреоидного статуса беременных с эндемическим зобом // Материалы IV Российского форума «Мать и дитя». М., 2002. Ч. 1. С. 280-281.
3. Glinoer D. Matemal and neonatal thyroid function in mild iodine deficiency. - Merck European Thyroid Symposium «The Thyroid and Iodine». Warsawa. 1996. P. 129-142.
4. Iodine prophylaxis using iodized salt and risk of maternal thyroid failure in conditions of mild iodine deficiency / M. Moleti et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008. V. 93. P. 2616-2621.
