CC BY
127
Аграрный вестник Урала № 10-2 (105), 2012 г.
Ветеринария -И#
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ АСПЕРГИЛЛЕЗА У КРУПНЫХ ПОПУГАЕВ
А. А. САЖИН, аспирант,
Н. И. ЖЕНИХОВА, кандидат ветеринарных наук, доцент, Уральская государственная сельскохозяйственная академия
620075, г. Екатеринбург, ул. К. Либ-кнехта, д. 42; тел.: 8 (343) 371-33-63
Положительная рецензия представлена И. А. Лебедевой, доктором биологических наук, профессором, старшим научным сотрудником Уральского научно-исследовательского ветеринарного института.
Аспергиллез — инфекционная болезнь микозного происхождения, поражающая преимущественно респираторную систему и протекающая в генерализованной форме. Заболеванию подвержены человек, животные, птицы, насекомые. Широкое распространение аспергиллеза среди птиц и, в частности, попугаев наносит значительный ущерб домашнему декоративному птицеводству.
Этиология. Аспергиллез вызывается условно-патогенным плесневелым грибком рода Aspergillus, в основном A. fumigatus. Большинство грибов из рода Aspergillus относится к несовершенным грибам, а некоторые — к сумчатым. Мицелий, шириной 4-6 ц, бесцветный или светлоокрашенный, с возрастом буреющий. На твердых питательных средах (агар Чапека, Сабуро) образует широко разрастающиеся бархатистые, иногда пушисто-войлочные колонии, темнеющие со временем. Цвет колоний зависит от вида гриба. Аспергиллы лишены хлорофилла, поэтому для синтеза своей клетки, роста, размножения нуждаются в готовых органических субстратах, то есть обладают гетеротрофным питанием. Аспергиллы — аэробы. С этим связан их поверхностный стелющийся рост. Развитие происходит при температуре 20-37 °С. Свет стимулирует развитие этих грибов, образование конидиального спороношения и пигментообразова-ние. Однако они могут хорошо развиваться и в полной темноте [1].
Эпизоотология. Аспергиллез встречается в любое время года. Ситуация осложняется практически повсеместной распространенностью данных грибов и их спор в окружающей среде, в частности, они постоянно встречаются в почве. Aspergillus обладают высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов. Растворы хлорной извести, содержащие 2 % активного хлора, убивают споры грибов в течение нескольких часов. В лабораторных условиях гриб сохраняет свою жизнеспособность и патогенность до 5 лет. Кипячение инактивирует его в течение 5-10 минут (не споры!). Однако в кормах устойчивость аспергиллов увеличивается, поскольку мицелий гриба прорастает в зерно [2]. Аспергиллы широко распространены во внешней среде как сапрофиты, а при попадании в организм птиц при благоприятных условиях (стресс, снижение резистентности, нарушение содержания и кормления птиц) приобретают патогенные свойства паразитов. В организме птиц патогенный гриб продуцирует протеолитические ферменты и эндотоксины, обладающие гемолитическими и токсическими свойствами. Основным источником грибов является подстилочный матери-
24
ал, воздух, загрязненный их спорами, растительные корма, пораженные аспергиллами. Возникновению аспергиллеза способствует избыточная влажность при хранении кормов, их контакт с подстилочным материалом, а также длительное применение антибиотиков, несоблюдение ветеринарно-санитарных условий, и, как следствие, ослабление иммунитета птиц [3].
Чаще всего у крупных попугаев встречаются поражения грибами вида А. ;Аауш, А. niger А. glaucus. Инкубационный период аспергиллеза у попугаев составляет от 5 до 20 дней. Заражение происходит через дыхательные пути и пищеварительный тракт.
В естественных условия происходит комбинированное заражение птиц, когда они склевывают зараженный грибком корм, споры при этом попадают как в дыхательные пути, так и в желудочно-кишечный тракт [4]. При контаминации аспергиллами поверхности яиц, возбудитель легко проникает через споры скорлупы и развивается в белке, желтке, воздушной камере яйца, что приводит к заражению и гибели эмбриона [2, 5].
Патогенез. Споры гриба, проникая через дыхательные пути, оседают на слизистой оболочке гортани, в бронхах, легких и вызывают воспалительный процесс. Затем они проникают вглубь тканей и начинают быстро прорастать, что характеризуется местной клеточной инфильтрацией с наличием гигантских клеток и экссудативными явлениями, образованием узелков или гранулем.
Споры гриба гематогенным путем могут разноситься по всему организму птицы, оседать и развиваться в тканях и органах. При этом токсические продукты их жизнедеятельности вызывают дистрофические изменения в печени. В патогенезе аспергиллеза большое значение имеют не только проте-олитические ферменты как продукты метаболизма возбудителя, но и его эндотоксин, обуславливающий интоксикацию организма, развитие пневмонии и гибель птицы от асфиксии [2].
Кроме того, продукты жизнедеятельности гриба. афлатоксины, вызывают сильную интоксикацию организма — аспергиллотоксикоз. Формирование аф-латоксинов происходит при температуре 25-35 °С. Афлатоксины являются сильными мутагенами, в том числе гепатоканцерогенами, обладают также тератогенным и иммунодепрессивным действием. Токсическое действие данных токсинов обусловлено их взаимодействием с нуклеофильными участками ДНК, РНК и белков клеток макроорганизма [6].
'М'М'М. т-эуи. пэгоб. ги
А. flavus продуцирует особо опасные токсины — афлатоксины, стеригматоцистин. Это группа ядов, обладающих гепатотропным и канцерогенным действием, по химической природе — производные кумарина. В их состав входят до 10 токсических компонентов: А Вр В2, G1, ^ и др. Афлатоксин В^ признан наиболее сильным канцерогеном. В дозе 1,56 мкг на 1 г массы птицы он вызывает через 7 дней атрофию печени [2].
Афлатоксины термостабильны, не разрушаются ультрафиолетовыми лучами. Корма, пораженные токсинообразующими штаммами А. flavus, не обезвреживаются запариванием и не инактивируются кислотами и щелочами.
Наиболее характерной картиной при микотоксикозах, вызванных употреблением кормов, содержащих стеригматоцистин, являются жировое перерождение печени, цирроз, рак печени. В сублетальных концентрациях этот токсин оказывает тератогенное действие, проявляющееся в деформации конечностей и замедлении роста эмбрионов птиц.
Такие токсины как фумигатин и фумигацин, продуцируемые аспергиллами, разрушают лейкоциты и вызывают перерождение клеток печени [2].
Симптомы заболевания. В зависимости от патогенности гриба, состояния здоровья и возраста птицы аспергиллез может протекать остро, подостро и хронически. Первыми клиническими признаками у ар при остром течении является быстро развивающаяся вялость, сонливость, малоподвижность. Аппетит снижен или отсутствует, прогрессируют симптомы поражения органов дыхания. Часто наблюдается чихание, кашель, конъюктивиты, из клюва и носа вытекает серозная пенистая жидкость. Появляются явления невроза, характерным признаком для крупных попугаев, является выщипывание перьев в области живота и киля, а также нередко встречается ломкость и выпадение остевых перьев хвоста [11]. К концу болезни наблюдаются расстройство функции пищеварения, диарея, судороги и параличи. Возможна внезапная смерть попугайчиков без клинических признаков болезни. При подостром течении заболевания аналогичные признаки развиваются медленнее, отмечаются периодические расстройства пищеварения и дыхания, птица постепенно худеет и гибнет. Хронический аспергиллез проявляется постепенно развивающейся слабостью птиц, прогрессирующим затруднением дыхания, особенно после полета на небольшие расстояния. Грудные мышцы атрофируются, грудина выпячивается наружу, становится заостренной. В запущенных формах больные попугайчики дышат с открытым клювом и время от времени в период вдоха, чтобы увеличить поступления воздуха в легкие, растопыривают крылья, вытягивают шею. У отдельных особей преобладает поражение глаз, до изъязвления роговицы, скопления под веками казеозных масс. Возможны поражения костной ткани, дерматит, энцефалит, характерным признаком которого является искривление шеи. В крови наблюдается лейкоцитоз, гетерофилия, повышение активности аспартатамино-трансферазы, гипергликемия [3, 7].
Патоморфологические изменения. При аспер-гиллезе патологический процесс может протекать локально или генерализованно, а патанатомические изменения локализуются в зависимости от места
внедрения возбудителя. При локальном проявлении аспергиллеза единичные поражения встречаются в гортани, в области бифуркации трахеи, в воздухоносных мешках. В легких формируются узелки, различные по размеру: милиарные, точечные, просовидные серо-белого или желтовато-серого цвета, хрящеподобной консистенции, гомогенные, напоминающие казеозную массу. Иногда возможно образование на слизистых и серозных оболочках обычного белого налета плесени. В начальной стадии болезни узелки мягкие, затем, будучи сформированными, плотной консистенции. На разрезе они выглядят как слоистые, дискообразные некротические массы с выпуклой или вогнутой поверхностью. При генерализованном аспергиллезе, кроме респираторной системы патология отмечается в печени, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге, глазах [8].
В период острого течения аспергиллеза легкие птиц отечны. На плевре, миокарде, селезенке, серозной оболочке тонкого кишечника кровоизлияния. В легких, на грудных и брюшных воздухоносных мешках птиц, реже в печени и почках, находят серовато-белые узелки.
При подостром течении болезни обнаруживают гранулематозные узелки, возникающие в результате лобулярной пневмонии или перибронхита. В центре узелков видны некротические массы, в которых находят гифы мицелия.
Хроническое течение аспергиллеза характеризуется образованием в легких белых или желтовато-белых плотных узелков, окруженных соединительнотканной капсулой. Нередко можно наблюдать серозное или серозно-фибринозное воспаление бронхов. При этом бронхи полностью забиты фибринозными массами, проросшими гифами гриба. Воздухоносные мешки растянуты фиброзным экссудатом, стенки уплотнены, иногда покрыты пушистым налетом, образованным спороносящими колониями аспер-гиллов. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта птиц катарально воспалены [2].
При поражении яиц на подскорлупных оболочках обнаруживают колонию гриба в виде темных пятен. Эмбриональные оболочки плода отечные, иногда с кровоизлияниями. Носовые раковины и ушные каналы эмбрионов закупорены мицелием гриба.
При аспергиллотоксикозе патологоанатомическая картина включает в себя острые гепатические некрозы, связанные с пролиферацией клеток эпителия желчных протоков, жировую дегенерацию, некрозы, фиброзы, рак печени, отек почек, альбуминоидную дегенерацию почечных канальцев. У птиц часто обнаруживают желтые студенистые инфильтраты в брюшной полости и подкожной клетчатке, кровоизлияния в мышцах, под кожей и серозными покровами [2, 3, 5].
Диагностика. Диагноз ставят по совокупности эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования. Лабораторная диагностика аспергиллеза заключается в микроскопическом исследовании патологического материала на предмет обнаружения мицелия гриба и выделения из пораженных органов чистой культуры возбудителя методом культивирования на селективных средах. Кроме того, для определения источника заболевания исследуют корма и подстилку, овоскопируют яйца.
При диагностировании аспергиллеза гистологическое исследование часто является решающим. В сре-
ммм.т-эчи. пэгоб. ги
25
%$ф
Ветеринария -И#
зах устанавливают гранулемы с некротической массой в центре и ветвящимся, септированным мицелием гриба, врастающим в окружающую ткань. В больших гранулемах мицелий в центре распадается и располагается по периферии [9].
Для диагностики аспергиллеза применяют реакции иммунофореза, тест ELISA, также для этих целей можно использовать РИФ, РП и РСК.
Остро протекающий аспергиллез нужно дифференцировать от пуллороза, микоплазмоза, туберкулеза, инфекционного бронхита и гиповитаминоза А.
Лечение. Специфического лечения при аспергил-лезе не разработано. Лечение декоративных птиц длительное, до нескольких недель, трудное, зависит от стадии болезни и общего состояния птицы и более эффективно на ранних стадиях. В терапии аспер-гиллеза у попугаев применяют препараты йода (йодистый калий, йодинол, однохлористый йод), нистатин, амфотерицин В, метацид, гамицин, миконазол, дисульфонат фенилмеркуриодинафтилменат. Анти-микотические средства следует применять с осторожностью из-за их гепатотоксичности. Положительный эффект получен при распылении однохлористого йода в дозе 0,5 мл на 1 м3 2-3 раза с интервалом 3 дня при экспозиции 30 мин. Наблюдения показали,
что при даче лекарств с кормом, происходит отказ от пищи, так как препараты меняют вкус корма. Вследствие чего попугаи быстро худели, гибель наступала в течение недели. Более эффективно показала себя дача препаратов в виде растворов или водных суспензий, осторожно по каплям закапывать в рот несколько раз в день. Полезно обрабатывать птиц аэрозолем йодистого алюминия 1 раз в 5 дней [8].
Меры борьбы и профилактики. Основное значение в предупреждении аспергиллеза крупных попугаев принадлежит полноценному кормлению и благоприятным санитарно-гигиеническим условиям содержания. Рацион должен быть сбалансированным по питательным веществам, содержать все необходимые витамины, макро- и микроэлементы. Корма для попугайчиков следует приобретать из проверенных источников, не допускать к скармливанию заплесневевшие, подгнившие корма, с просроченным сроком годности. Строго следить за чистотой клеток, поилок, кормушек и периодически проводить дезинфекцию 2-3 %-ным раствором формальдегида. С профилактической целью птице с водой, с кормом или в виде аэрозолей вводят препараты йода. Инкубация при аэрозольной обработке составляет 30 минут [2, 3, 4, 10].
Литература
1. Лещенко В. М. Аспергиллез. М. : Медицина, 1973. 192 с.
2. Харченко С. Н., Литвин В. П., Тарабара И. М. Справочник по микозам и микотоксикозам сельско-хозяйственных животных. Киев : Урожай, 1982. 168 с.
3. Кузнецов А. Ф. Ветеринарная микология. СПб. : Лань, 2001. 414 с.
4. Бакулин В. А. Болезни птиц. СПб. : Бакулин, 2006.
5. Женихова Н. И. и др. Аспергиллез диких и декоративных птиц // Ветеринарный доктор. 2010. N° 8. С. 4; N° 10. С. 13-14.
6. Патологоанатомическая диагностика болезней птиц / под ред. В. П. Шишкова и др. М. : Колос, 1978. 440 с.
7. Ибрагимов А. А. Атлас. Патоморфология и диагностика болезней птиц. М. : Колос, 2007. 120 с.
8. Бессарабов Б. Ф., Мельникова И. И., Сушкова Н. К., Садчиков С. Ю. Болезни птиц. СПб. : Лань, 2007. 448 с.
9. Спесивцева Н. А. Микозы и микотоксикозы. М. : Колос, 1964.
10. Курасова В. В., Костин В. В. Методы исследования в ветеринарной микологии / под ред. Н. А. Спесивцевой. М. : Колос, 1971. 312 с.
11. Болезни домашних и сельскохозяйственных птиц : пер. с англ. И. Григорьева, С. Дорош, Н. Хрущева, И. Суровцев, Ю. Суровцев / под ред. Б. У Кэлнека и др. М. : Аквариум бук, 2003. 1232 с.
12. ГУ-я конференция ЕАЯА2А. Парк птиц «Воробьи». Проблемы в лечении легочных заболеваний у крупных попугаев. М. : Московский зоопарк, 2008.
26
www. m-avu. narod. ru
