CC BY
34УДК 616.12
ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА, ПРИ ФОРМИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
© 2017 О. А. Солдатова1
1Частное учреждение образовательная организация высшего образования «Медицинский университет «РЕАВИЗ»
В статье проведена оценка морфофункциональных изменений левого желудочка сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, при развитии хронической сердечной недостаточности. Обследовано 100 пациентов, перенесших инфаркт миокарда, с хронической сердечной недостаточностью I стадии II функционального класса по №УНА (группа 1) и хронической сердечной недостаточностью 11а стадии II функционального класса по №УНА (группа 2). С помощь компьютерной эхокардиографии у всех пациентов оценивались морфофункцио-нальные параметры левого желудочка в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности. При ХСН I стадии II ф.кл. по №УНА отмечен рост как индексов линейных - ИКДР на 15,5 % (р = 0,0004), ИКСР на 32,3 % (р = 0,0004), так и объемных - ИКДО на 40 % (р = 0,00075), ИКСО на 106,2 % (р = 0,00067) показателей ЛЖ. Наряду с этим, было выявлено увеличение ИММ на 31,7 % (р = 0,0004), а также ИГ на 98 % (0,00002) и размеров ЛП на 13,9 % (р = 0,02). Фракция выброса, фракция укорочения и скорость укорочения циркулярных волокон миокарда оказались достоверно сниженными по отношению к контролю на 24 % (р = 0,001), 22 % (р = 0,02) и 16 % (р = 0,03), соответственно, но оставались в целом в пределах нормы. Нарушение процессов наполнения отмечалось в основном по нерестриктивному типу. Во 2 группе наблюдалось дальнейшее увеличение линейных и объемных параметров ЛЖ, но при этом не происходило пропорционального утолщения его стенок: показатель ОТС снизился достоверно как по сравнению с нормой на 19,4 % (р = 0,02), так и со значением в группе 1 на 21,6 % (р = 0,045), индекс гипертрофии - с 1 группой на 13 % (р = 0,01), увеличилось отношение КДО/ММ мл/г до 0,77 мл/г (в контроле 0,63 мл/г). Среди патологических типов наполнения возросло количество рестриктивного варианта. Установлено, что при ХСН I стадии I ф.к. по №УНА у пациентов, перенесших ИМ, формируется преимущественно компенсаторная гипертрофия и дилатация ЛЖ без существенных нарушений его сократительной функции. Преобладает нарушение процесса наполнения ЛЖ по нерестриктивному типу. Развитие ХСН Па стадии II ф.к. сопровождается прогрессирующим расширением полости ЛЖ без пропорционального утолщения стенок, снижением эффективности систолического сокращения, увеличением миокар-диального стресса, нарастанием тяжести диастолических расстройств с преобладанием прогностически неблагоприятного рестриктивного типа его наполнения. Нарушение процесса наполнения ЛЖ предшествует его систолической дисфункции.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, ремоделирование левого желудочка, хроническая сердечная недостаточность.
Инфаркт миокарда (ИМ) - одна из самых распространенных причин смертности и инва-лидизации населения большинства стран мира. При этом около 5-15 % больных, из числа выписавшихся из стационара, умирает в течение первого года и последующая ежегодная летальность составляет 2-5 % [1]. В Российской Федерации 50 % всех случаев смерти возникают вследствие сердечно-сосудистой патологии и превалирующей причиной является инфаркт миокарда [2]. Следует отметить, что важнейшей основой в развитии постинфарктной летальности является ремоделирование миокарда, повышающее его аритмогенность и играющее основополагающую роль в возникновении и декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН) [3, 4]. Инициирующим моментом в развитии постинфарктной реконструкции ЛЖ является потеря части сократительного миокарда. Впоследствии происходит дилатация его полости и гипертрофируются интактные кардиомиоциты, что служит адапта-
ционной реакцией, направленной на поддержание сердечного выброса [5]. Однако последовательность развития типов модификации и особенности преобразования параметров диа-столической функции левого желудочка все еще вызывают определенную дискуссию.
Материалы и методы. В работе представлены результаты исследования 100 больных, перенесших инфаркт миокарда, давностью от 1 года до 3-х лет.
Критериями исключения являлись наличие у обследуемых лиц нарушений ритма сердца и проводимости, артериальной гипертензии, пороков сердца, хронической обструктивной бронхо-легочной патологии, облитерирующих заболеваний периферических артерий и стенозов общих сонных артерий. Все больные в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности были разделены на две группы.
Сводная характеристика больных по группам представлена в таблице 1.
В первую группу включены 44 мужчины, с хронической сердечной недостаточностью I стадии, II функционального класса (ХСН I стадии II ф.кл.), в соотвестствии с классификацией (в соответствии с классификацией ОССН, 2007 г.) Вторую группу составили 56 мужчин, имеющие ХСН На стадии II ф.кл.
Таблица 1
Характеристика больных по группам
Группы Количество Медиана Тяжесть Тяжесть хронической сердечной
больных возраст стенокардии недостаточности
(годы) I II III Стадия, функциональный класс Дистанция шестиминутной ходьбы (м) (медиана)
Группа 1 44 55 24 20 - Н I стадия I ф.кл. 423
Группа 2 56 56 26 30 - Н На стадия II ф.кл. 335
В качестве группы контроля использованы результаты исследования 34 здоровых лиц, медиана возраста 43 года [6, 7].
Морфофункциональные параметры сердца исследовались с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ) на аппарате «ЬОСТО 7» в М-, В-, Д- режимах из стандартной левой парастернальной позиции по длинной оси. рассчитывались следующие показатели:
МЖПд - толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (мм), МЖПс - толщина межжелудочковой перегородки в систолу (мм), ЗСд - толщина задней стенки левого желудочка (ЛЖ) в диастолу (мм), ЗСс - толщина задней стенки левого желудочка в систолу (мм), КДР - конечный диастолический размер левого желудочка (мм), КСР - конечный систолический размер левого желудочка (мм), КДО - конечный диастолический объем левого желудочка (мл):
КДО = 7х(КДР)3 / (2,4 + КДР), КСО - конечный систолический объем левого желудочка (мл):
КСО = 7х(КСР)3 / (2,4 + КСР), УО - ударный объем левого желудочка (мл):
УО = КДО - КСО,
МО - минутный объем (л/мин):
МО = УОхЧСС, где ЧСС - частота сердечных сокращений в минуту, ФВ - фракция выброса левого желудочка (%):
ФВ = (УО/КДО)х100 %, - степень укорочения передне-заднего размера левого желудочка (%):
= 100%х(КДР - КСР)/КДР,
V еГ - средняя скорость укорочения циркулярных волокон миокарда левого желудочка (окружность/с):
V еГ = (КДР - КСР) / КДРхЕТ, где ЕТ - период изгнания левого желудочка (с),
ЛП - размер левого предсердия в диастолу (мм),
ЛП / КДР - отношение размера левого предсердия к конечному диастолическому размеру левого желудочка (отн. ед),
ММ - масса миокарда левого желудочка (г) рассчитывалась по формуле КВ. Беуегеих, КЯаеЬек (1977) [8]:
ММ = 1,04х((КДР + МЖПд + ЗСд)з - (КДР)3) - 13,6,
КДО / ММ - индекс объем / масса левого желудочка (мл/г),
ОТС - показатель, отражающий динамику изменения толщины стенки левого желудочка в диастолу к его диастолическому размеру (отн. ед):
ОТС = (МЖПд + ЗСд) / КДР,
ИГ - индекс гипертрофии левого желудочка (г"1):
ИГ = (МЖПд + ЗСд) / КДРхММ.
Для нормировки показателей КДР, КСР, КДО, УО, МО, ММ определяли их относительные индексы путем деления на площадь тела соответствующего пациента - ИКДР (мм/м2), ИКДО (мм/м2), ИКСО (мл/м2), УИ (мл/м2), ИММ (г/м2). Значения ИММЛЖ > 125 г/м2 у мужчин и > 110 г/м у женщин рассматривали в качестве гипертрофии левого желудочка.
В соответствии со значениями ИММЛЖ, ОТС выделяли следующие типы геометрии левого желудочка [9]:
1) концентрическая гипертрофия при увеличении ИММЛЖ в сочетании с ОТС > 0,45;
2) эксцентрическая гипертрофия - масса миокарда превышает нормальные показатели, а ОТС не увеличена (< 0,45);
3) концентрическое ремоделирование - утолщение стенок миокарда (ОТС > 0,45) при нормальной его массе;
4) нормальная геометрия - показатели массы миокарда и толщины стенок находятся в пределах нормы.
Для количественной оценки степени нагрузки на левый желудочек рассчитывали мио-кардиальный меридиональный стресс (МС), характеризующий силу натяжения волокон миокарда на единицу поперечного сечения стенки левого желудочка (г/см2). С целью определения величины постнагрузки вычисляли систолический миокардиальный стресс (МСс) по формуле [10]:
МСс = 0,334хАДсхКСР/{ТЗСсх(1 + ТЗСс/КСР)}; где АД с - систолическое артериальное давление.
Выраженность преднагрузки выявляли при расчете диастолического миокардиального стресса (МСд) по меридиану по формуле:
МСд = 0,334хАДдхКДР/{ТЗСдх(1 + ТЗСд/КДР)}, где АДд - диастолическое артериальное давление.
Диастолическую функцию левого желудочка оценивали, основываясь на характеристиках трансмитрального кровотока, регистрируемого из верхушечной позиции датчика. Определяли следующие параметры притока левого желудочка
VE - максимальная скорость в фазу быстрого наполнения (м/с),
VÁ - максимальная скорость в фазу систолы левого предсердия (м/с),
VE/VÁ - отношение максимальных скоростей в быстрое наполнение и систолу левого предсердия (отн. ед.),
IVRT - время изоволюмического расслабления левого желудочка,
БТе - время замедления кровотока волны быстрого наполнения (с),
КДД - конечное диастолическое давление (мм рт.ст.) в левом желудочке определялось по формуле [11]:
КДД = 1,06 + 15,15xAi/Ei, где Ai - интегральная скорость потока в позднее наполнение,
Ei - интегральная скорость потока в раннее наполнение.
В зависимости от значений параметров трансмитрального диастолического потока выделяли следующие типы нарушения наполнения ЛЖ [12]:
1) замедленной релаксации (VE/VA < 1; DTe > 220 мсек; IVRT > 100 мсек);
2) псевдонормальный (VE/VA 1-2; DTe 150-200 мсек; IVRT 70-100 мсек);
3) рестриктивный (VE/VA > 2; DTe < 150 мсек; IVRT < 70 мсек).
Статистический анализ проводился с использованием непараметрических методов -применением критерия Вилкоксона при помощи программы «Statistica 6.0». При оценке достоверности результатов исходили из 5 % уровня значимости.
Весь цифровой материал, полученный в ходе исследования, представлен в таблицах в виде медиан.
Результаты исследования. Результаты ЭхоКГ были представлены следующими особенностями (табл. 2, 3). У пациентов 1 группы было выявлено достоверное увеличение ряда параметров морфофункционального состояния сердца по сравнению с группой контроля (табл. 2). Отмечен рост как индексов линейных - ИКДР на 15,5 % (р = 0,0004), ИКСР на 32,3 % (р = 0,0004), так и объемных - ИКДО на 40 % (р = 0,00075), ИКСО на 106,2 % (р = 0,00067) показателей ЛЖ. Наряду с этим, было выявлено увеличение ИММ на 31,7 % (р = 0,0004), а также ИГ на 98 % (0,00002) и размеров ЛП на 13,9 % (р = 0,02). Данные изменения параметров левых отделов сердца отражает развитие дилатации и гипертрофии ЛЖ, что можно рассматривать как компенсаторную реакцию на гибель сократительного миокарда вследствие инфаркта сердечной мышцы. Увеличение конечного миокардиального стресса, характеризующего напряжение стенки ЛЖ, по сравнению с контролем составило 34,3 % (р = 0,045) в систолу и 17 % (р = 0,048) в диастолу.
Показатели систолической функции ЛЖ: фракция выброса, фракция укорочения и скорость укорочения циркулярных волокон миокарда оказались достоверно сниженными по отношению к контролю на 24 % (р = 0,001), 22 % (р = 0,02) и 16 % (р = 0,03), соответственно, но сотавались в пределах нормы. Наряду с этим, УО, УИ, МО и СИ имели недостоверную тенденцию к увеличению, что может быть следствием возникновения дилатации полости и реализации закона Франка-Старлинга.
Распределение геометрических типов ЛЖ (табл. 3) свидетельствовало о преобладании эксцентрической гипертрофии (73 %) над концентрическими вариантами (13 %) формы ЛЖ. Нормальная геометрия была определена у 14 % пациентов 1 группы.
Таблица 2
Морфофункциональные показатели (медианы) левого желудочка у больных после инфаркта миокарда в зависимости от тяжести сердечной недостаточности
Показатели Группа контроля Группа 1 Группа 2
ЧСС 68 66 65
МЖПд (мм) 8,4 9 8,2
ЗСд (мм) 10,2 10,6 10
ИКДР (мм/м2) 25,2 29,1* ....... ** 33,3
ИКСР (мм/м2) 15,8 20,9* 26,7* **
%Б8 (%) 36 28* 22*
(окр./с) 1,49 1,25* 1,23*
ЛП (мм) 36 41* 43*
ЛП/КДР (отн.ед) 0,70 0,71 0,72
ОТС (отн.ед) 0,36 0,37 0,29* **
ИКДО (мл/ м2) 62,1 87* 119* **
ИКСО (мл/ м2) 17,8 36,7* 65,6* **
УО (мл) 93,5 95,6 90,9
УИ (мл/ м2) 44 45,5 45
МО (л/мин.) 6,3 6,64 6,23
СИ (л/м2) 3,0 3,3 3,2
ФВ (%) 72 54,5* * ** 47,4
ИММ (г/м2) 99,4 130,9* 154,2* **
КДО/ММ (мл/г) 0,63 0,64 0,77*
ИГ (г-1) 5,0 9,9* 8,6* **
МСд (г/м2) 113,9 133,3* 155,9* **
МСс (г/м2) 70,3 94,4* 126,2* **
Примечание: - достоверное различие с группой контроля; - достоверное различие с группой 1.
Во 2 группе (табл. 2) наблюдалось дальнейшее увеличение ИКСР на 68,9 % (р = 0,0008), ИКДР на 32 % (р = 0,0007), ИКСО на 268,5 % (р = 0,00066), ИКДО на 91,6 % (0,0008) ЛЖ по сравнению с контролем, демонстрируя прогрессирующее расширение его полости. Аналогичная динамика указанных параметров отмечалась и при сопоставлении с 1 группой: ИКСР возрос на 27,7 % (р = 0,0425); ИКДР - на 14,4 % (р = 0,018); ИКСО -на 78,7 % (р = 0,046); ИКДО - на 36,7% (р = 0,0425). Параллельно происходило нарастание ИММ ЛЖ на 55 % (р = 0,00099) по сравнению со здоровыми и на 38,7 % (р = 0,02) - с больными 1 группы. Было выявлено увеличение размеров левого предсердия на 19,4 % относительно нормы (р = 0,001). Обращало на себя внимание, что диастолическаяя толщина задней стенки и межжелудочковой перегородки практически не отличались от контроля и не достоверно уменьшались при сопоставлении с 1 группой. Показатель ОТС снизился достоверно как по сравнению с нормой на 19,4 % (р = 0,02), так и со значением в группе ХСН I функционального класса на 21,6 % (р = 0,045).
Соответственно, по мере прогрессирования ХСН у больных, перенесших инфаркт миокарда, не только не происходило утолщения стенок ЛЖ пропорционально увеличению его массы, но и наблюдалась обратная тенденция. Подтверждением этому явилось снижение индекса гипертрофии при сопоставлении с 1 группой на 13 % (р = 0,01). Отражением преобладания дилатации ЛЖ над его гипертрофией служило увеличение отношения КДО/ММ мл/г до 0,77 мл/г (в контроле 0,63 мл/г) [13, 14].
Таблица 3
Типы ремоделирования ЛЖ у больных, перенесших инфаркт миокарда, при развитии ХСН
Группа 1 Группа 2
Нормальная геометрия 14 % 2 %
Концентрическая гипертрофия 9 % 0 %
Эксцентрическая гипертрофия 73 % 98 %
Концентрическое ремоделирование 4 % 0 %
Следовательно, при ХСН 11а стадии II ф.кл. по КУНА процесс ремоделирования приобрел черты дезадаптации, что сопровождалось нарушением его сократительной функции. Несмотря на продолжающее расширение полости ЛЖ, ударный и минутный объемы, а также их индексы уже не имели соответствующего роста, демонстрируя снижение эффективности систолического сокращения. Об этом свидетельствовало уменьшение фракции выброса до 47,4 %, фракции укорочения до 22 % и скорости укорочения циркулярных волокон миокарда ЛЖ до 1,23. Прогрессирующая дилатация ЛЖ при отсутствии соответствующего утолщения его стенок приводила к росту их напряжения и, как следствие, к увеличению миокардиально-го стресса в обе фазы сердечного цикла. Так, в диастолу он превышал показатели контроля и 1 группы на 31,8 % (р = 0,046) и 16,9 % (р = 0,048), а в систолу - на 79,5 % (р = 0,03) и 33,6 % (р = 0,043), соответственно. При анализе морфологических вариантов ЛЖ (табл. 3) среди больных 2 группы подавляющее большинство (98 %) имели эксцентрическую гипертрофию при полном отсутствии концентрических типов модификации, и только у 1 человека (2 %) была обнаружена нормальная геометрия.
При изучении ДФ ЛЖ в группах были выявлены следующие особенности (табл. 4). В группе 1 уменьшение пиковой скорости в фазу быстрого наполнения и увеличение данного показателя в систолу левого предсердия были недостоверными. Однако их соотношение снизилось на 10 % (р = 0,048) и могло быть обусловлено некоторым перераспределением кровотока в пользу позднего наполнения. Отмечалось увеличение БТе и 1УЯТ на 18 % (р = 0,044) и 44 % (р = 0,03) соответственно, что отражало замедление скорости снижения внутрижелу-дочкового давления. У пациентов данной группы КДД в ЛЖ на 21,6 % (р = 0,04) превышало уровень контрольной группы.
Таблица 4
Показатели (медианы) трансмитрального потока у больных, перенесших инфаркта миокарда, в зависимости от тяжести сердечной недостаточности
Показатели Группа контроля Группа 1 Группа 2
VE (м/с) 0,56 0,53 0,55
VA (м/с) 0,39 0,44 0,41
VE/VA (отн.ед.) 1,45 1,28* 1,34
КДД (мм рт.ст.) 12,0 14,6* 17,9**
DTe ( мсек) 159 188* 172* **
!^^мсек) 68 98* 89* **
Примечание: * - достоверное различие с группой контроля; ** - достоверное различие с группой 1.
Особенности диастолического наполнения внутри группы (табл. 5) проявились преобладанием типов нарушенной релаксации и псевдонормализации. Рестриктивный вариант
встречался значительно реже. Нормальный спектр трансмитрального диастолического потока ни у кого из представителей 1 группы не выявлялся.
Таблица 5
Типы диастолической дисфункции ЛЖ у больных, перенесших инфаркт миокарда при развитии ХСН
Группа 1 Группа 2
Нормальный 0 % 0 %
Замедленная релаксация 30 % 10 %
Псевдонормализация 65 % 75 %
Рестрикция 5 % 15 %
Таким образом, у больных, имеющих ХСН I стадии II функционального класса по NYHA наблюдалось нарушение процесса наполнения ЛЖ по более благоприятному нерестриктивному типу. Однако достаточно большой процент псевдонормального спектра трансмитрального диастолического потока обнаруживал тенденцию к повышению давления наполнения ЛЖ и, следовательно, переходу к более значительной степени диастолических расстройств.
Динамика параметров наполнения ЛЖ во 2 группе имела следующую направленность (табл. 4). Снижение отношения VE/VA по сравнению с контролем уже не достигало уровня достоверности, а по отношению к 1 группе даже наметился его недостоверный рост. Показатели DTe и IVRT при этом сохранили достоверное увеличение по отношению к аналогичным показателям здоровых на 8,2 % (р = 0,049) и на 30 % (р = 0,036), соответственно, но разница была уже не такой значительной. При сопоставлении с 1 группой было выявлено снижение DTe на 8,5 % (р = 0,046) и ГУЯТна 9,1 % (р = 0,048). Подобные изменения показателей трансмитрального диастолического потока могли бы быть расценены как положительные, однако продолжающейся рост КДД до 17,9 мм рт.ст. не позволил сделать такой вывод. Кроме того, в структуре типов диастолического потока (табл. 5) значительно уменьшилось количество нарушенной релаксации, и увеличилась доля псевдонормального и рестриктивного вариантов, так что псевдонормальный занял лидирующую позицию. Полученные результаты свидетельствовали о продолжающемся росте давления наполнения ЛЖ и повышении жесткости его камеры, что в свою очередь, отражало усугубление диастолических нарушений.
Выводы: 1. Таким образом, при ХСН I стадии I функционального класса по NYHA у пациентов, перенесших ИМ, формируется преимущественно компенсаторная гипертрофия и ди-латация ЛЖ без существенных нарушений его сократительной функции. При этом наблюдается нарушение процесса наполнения ЛЖ по более благоприятному нерестриктивному типу.
2. Развитие ХСН Па стадии II функционального класса после перенесенного инфаркта миокарда сопровождается прогрессирующим расширением полости ЛЖ без пропорционального утолщения стенок, снижением эффективности систолического сокращения, увеличением миокардиального стресса, нарастанием тяжести диастолических расстройств с преобладанием прогностически неблагоприятного рестриктивного типа его наполнения.
3. Нарушение процесса наполнения ЛЖ предшествует его систолической дисфункции.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Antman, E.M. Focused Update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients with ST-Elevation Myocardial Infarction / E.M. Antman, M. Hand, P.W. Armstrong // J Am Coll Cardiol. - 2008. - Vol. 51. - P. 210-247.
2 Гарганеева А.А. Регистр острого инфаркта миокарда как информационная популяционная система оценки эпидемиологической ситуации и медицинской помощи больным острым ин- фарктом миокарда / Гарганеева А.А., Округин С.А., Ефимова Е.В. и др. // Сердце. - 2013. - № 1 (12). - С. 37-41.
3 Ускова О.В. Ремоделирование левого желудочка у больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью / О.В. Ускова, Г.Е. Гендлин, Г.И. Строжаков // Сердечная недостаточность. - 2004. - Том 5. -№ 3 (25). - С. 136-139.
4 Ghali J.K. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease / J.K. Ghali, Y. Liao, R.S. Cooper // J. Am. Coll Cardiol. - 1998. - Vol. 31 (7). - P. 1635-1640.
5 Беленков Ю.Н. Магнитно-резонанасная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Я.А. Орлова и др. // Кардиология. - 1996. -№ 4. - С. 15-22.
6 Зарубина Е.Г., Асеева Е.В. Роль генетической предрасположенности в развитии сердечно-сосудистой патологии у лиц молодого возраста с нарушением режима труда и отдыха // Фундаментальные исследования. -2013. - № 11-1. - С. 51-55.
7 Зарубина Е.Г., Асеева Е.В., Прохоренко И.О., Моисеева Т.В. Распространенность и причины возникновения сердечно-сосудистой патологии у лиц первого периода зрелости, работающих в ночное время // Морфологические ведомости. - 2012. - № 4. - С. 33-37.
8 Devereux R.B. Echocardiography determination of left ventricular mass in man / R.B. Devereux, N. Reichek // Circulation. - 1977. - Vol. 55 (4). - P. 613-618.
9 Canau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Canau, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // J. Am.Col. Cardiol. - 1992. - Vol. 19. -P. 1550-1558.
10 Васюк Ю. А. Особенности систолической функции и ремоделиования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца / Ю.А. Васюк, А.А. Козина, Е.Н. Ющук и др. // Сердечная недостаточность. - 2003. - Т. 4. - № 2. - С. 79-80.
11 Stork T.K. Non-invasive measurement of left ventricular pressure by means of transmittal pulsure Doppler Ultrasound / T.K. Stork, R.M. Myller, J. Pisce et al. // Am. J. Cardial. - 1989. - Vol. 64. - P. 655-660.
12 Российские национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). - М., 2007.
13 Качковский М.А. Комплексная оценка качества жизни больных инфарктом миокарда : дис. ... д-ра мед. наук / ГОУВПО «Самарский государственный медицинский университет». - Самара, 2005.
14 Качковский М.А., Симерзин В.В., Заречнева В.В. Влияние пуролазы в дозах 6 и 8 млн МЕ на частоту разрывов миокарда при проведении тромболитической терапии у больных острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST в пожилом и старческом возрасте // Морфологические ведомости. - 2012. - № 2. -С. 101-104.
Рукопись получена: 2 февряля 2017 г. Принята к публикации: 9 февраля 2017 г.
