CC BY
82
2016, Т. 6, № 3
Материалы II Национального конгресса бактериологов
ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ОДОНТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТЕЙ
А.В. Москалев, О.В. Галкина
Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова, Санкт-Петербург
Введение. Показано, что этиологической причиной одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний у человека чаще всего являются неспоро-образующие анаэробы родов Bacteroides (Б. fragilis), Prevotella (P. melaninogenica), Porphyromonas (P. sac-charolytica), Fusobacterium (F. nucleatum), Peptococcus (P. asaccharolyticus) и Peptostreptococcus (P. anaerobius). Превалирующего влияния какого-либо одного из них на частоту возникновения одонтогенного остеомиелита челюстей (ООЧ) не выявлено. Поэтому важнейшее значение для определения стадии и прогноза дальнейшего развития ООЧ, выбора тактики и стратегии его терапии приобретают результаты исследования иммунного гомеостаза больных и, в первую очередь, показателей врожденного иммунитета.
Цель исследования: оценка некоторых показателей врожденного и адаптивного иммунитета у пациентов с одонтогенным остеомиелитом челюстей, как факторов, позволяющих выявить раннее воспаление.
Материалы и методы. Группу исследования составили 70 пациентов в возрасте от 23 до 67 лет (средний возраст 42±5 лет) с острыми инфекционно-воспалительными одонтогенными заболеваниями челюстно-лицевой области с преимущественным поражением костной ткани. Контрольную группу составили 29 здоровых добровольцев в возрасте от 22 до 62 лет (средний возраст 41±8 лет). Изучали механизмы фагоцитоза в НСТ- и ЛКТ-тестах, определяли С3- и С5-компоненты комплемента; продукцию ци-токинов — фактора некроза опухолей-альфа (TNFa), интерферона-гамма (IFNy), интерлейкинов (IL) 1ß, 2, 6, 8, 10 — исследовали методом твердофазного им-муноферментного анализа (ИФА), используя соответствующих наборы реагентов ЗАО «Вектор-Бест» (Новосибирск).
Результаты и обсуждение. Полученные результаты свидетельствуют об имеющихся существенных уменьшениях резервной метаболической емкости нейтрофилов у больных с ООЧ. Индекс завершенности фагоцитоза подтверждал снижение киллинговой активности нейтрофилов в отношении микроорганизмов. При анализе параметров фагоцитоза, несмотря на достоверные различия по ряду показателей, необходимо отметить имеющуюся неоднородность и глубину изменений. Процесс поглощения тест-культуры S. aureus сохранялся в пределах нормы у 78% лиц, а вот показатель завершенности их переваривания был снижен более чем в половине случаев. Профили основных провоспалительных цитокинов у больных с ООЧ лишь незначительно превышали границы доверительной нормы или находились в ее пределах. Неэффективность иммунного ответа может быть связана и с отсутствием увеличения концентрации IL-2. Оценка активности ТЫ/^2-ответа по индексу соотношения IFNy/IL-10 показала отсутствие выраженного развития иммуно-воспалительно-го ответа, что в итоге объясняет неэффективность механизмов фагоцитоза. В крови обследованных пациентов с одонтогенным остеомиелитом концентрация TRAP (маркера нарушения скорости ре-
моделирования костной ткани) ни в одном случае не выходила за пределы референтного интервала и составила от 1,2 до 3,9 Е/л. Это, скорее всего, свидетельствует об отсутствии патогенетической взаимосвязи между одонтогенным остеомиелитом и нарушением костного метаболизма. При поступлении в клинику у пациентов с одонтогенным остеомиелитом концентрация ^-8 в ротовой жидкости и назальных смывах достоверно превышала уровень данного цитокина пациентов контрольной группы, и была в пределах от 56 до 1910 пг/мл (среднее значение 476±75 пг/мл), а после лечения достоверно снижалась в 7—10 раз и составляет от 10,5 до 400 пг/мл (среднее значение 82,1±17 пг/мл). Повышенный уровень ^-8 через 7 дней после начала терапии свидетельствовал о продолжении воспалительных реакций на слизистой оболочке и после исчезновения клинических признаков воспаления.
Проведенное исследование позволило установить, что течение ООЧ протекает на фоне выраженной иммуносупрессии, что подтверждают профили ^-10 и результаты комплексного определения профилей цитокинов и основных белков (С3 и С5) комплемента.
