CC BY
31
В.П. Новоселов, С.В. Савченко, В.А. Грицингер, Ю.В. Чикинев, А.П. Надеев, Т.А. Агеева, С.А. Старостин
Особенности раневого процесса при травме сердца в случаях проникающих колото-резаных ранениях груди
ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, 630091, Новосибирск, Красный проспект, 52 ГБУЗ НСО «Новосибирское областное клиническое бюро судебно-медицинской экспертизы», 630087, Новосибирск, ул. Немировича-Данченко, 134 journal@meshalkin.ru
УДК 616 ВАК 14.01.15
Поступила в редколлегию 28 апреля 2014 г.
© В.П. Новоселов, С.В. Савченко, В.А. Грицингер, Ю.В. Чикинев, А.П. Надеев, Т.А. Агеева, СА. Старостин, 2014
Представлены данные о раневом процессе, патоморфологических изменениях миокарда и развитии клеточной реакции, возникающих при колото-резаных ранениях сердца, развивающихся в различных зонах раневого канала, в различные временные промежутки от момента травмы. Исследование проводили с использованием световой и поляризационной микроскопии. Ключевые слова: повреждение миокарда; зоны раневого канала; давность повреждений.
В настоящее время отсутствуют конкретные рекомендации по оценке патоморфологических изменений миокарда при проникающих ранениях груди с повреждением сердца [1 -3]. Такая ситуация негативно влияет на оценку давности воспалительного процесса в зоне поврежденных тканей и может привести к неправильной трактовке полученных данных. Поэтому вопрос о прижизненности и давности образования повреждений остается актуальным и требует глубокого изучения и выявления патоморфологических критериев, в том числе и для различных периодов течения раневого процесса.
Раневой процесс - многофакторный комплекс гомеостатических реакций организма, развивающихся в ответ на повреждение тканей и направленных на их регенерацию [4-6]. С позиций общей патологии, раневой процесс представлен воспалением, обусловленным альтеративным воздействием, при этом важными условиями его развития являются не только общие реакции организма, но и органоспецифические изменения, связанные с регенеративной репарацией конкретного органа [7, 8].
При различных механических повреждениях органов груди наиболее часто травмируется сердце [9, 10]; такая травма имеет особенности регенеративной репарации [3, 10]. Это следует учитывать при экспертной оценке патоморфологических изменений травмированного миокарда с целью установления прижизненности и давности образования повреждения органа [11, 12]. Оценивать
морфологические изменения травмированных тканей необходимо с учетом современных данных об альтерации, острых дистрофических и некробиотических изменениях, а также возникающих нарушениях крово- и лимфообращения в зоне травмы и развития воспаления [5, 8, 13-16].
Цель исследования - оценка раневого процесса при травме сердца в случаях проникающих колото-резаных ранениях груди. В процессе исследования проведен сравнительный морфологический анализ миокарда при травме сердца колюще-режущими орудиями, при этом оценены патоморфо-логические изменения миокарда в участках раневого канала, проходящего в сердце, в различные сроки посттравматического периода, а также в местах оперативного вмешательства в миокарде.
Материал и методы
Материал для микроскопического исследования был получен от 134 трупов лиц обоих полов, в возрасте от 18 до 82 лет (в среднем 45,0±14,5 года), поступивших в танатологический отдел ГБУЗ «Новосибирское областное клиническое бюро судебно-медицинской экспертизы» в 2007-2012 гг. Микроскопическое исследование проводили на микроскопе Carl Zeiss Axio Scope A.1 с видеокамерой Axio Cam ICc 3 с разрешением 3.5 Мп, а также Leica DM 1000, с видеокамерой Leica EC3, укомплектованном анализатором и поляризатором [17].
Все исследованные случаи разделены на 7 групп в соответствии со следующими
Альтеративные повреждения кардиомиоцитов, *р<0,05 различия при 95% уровне значимости
Параметр Колото-резаные ранения Оперативное вмешательство
1 -я зона 2-я зона 1-я зона 2-я зона
Сегментарные контрактуры 27,3±0,2* 25,3±0,2* 15,3±0,6* 13,7±0,6*
Первичный глыбчатый распад 24,2±0,3* 14,0±0,2* 11,9±0,7* 10,9±0,7*
Миоцитолизиз 15,3±0,3* 9,6±0,1* 7,3±0,6* 6,2±0,6*
временными интервалами (с момента травмы до наступления смерти): от нескольких до 30 мин - 1-я группа; от 30 мин до 1 ч - 2-я группа; от 1 до 3 ч - 3-я группа; от 3 до 6 ч - 4-я группа; от 6 до 12 ч - 5-я группа; от 12 до 24 ч - 6-я группа; от первых до третьих суток - 7-я группа.
В качестве одной из контрольных групп для сравнения патоморфологических изменений кардиомиоцитов при колото-резаных ранениях сердца и хирургических манипуляциях на сердце использованы участки миокарда из областей хирургических разрезов при оперативных вмешательствах на сердце. Всего 6 случаев, средний возраст погибших составил 46,4±21,7 года.
Результаты выявленных патоморфологических изменений были подвергнуты математической обработке с вычислением статистических показателей. М - средняя арифметическая величина, о - среднеквадратическое отклонение. М±о, т - средняя ошибка средней величины, t - критерий Стьюдента. Значимыми считали различия при р<0,05 [18].
Результаты и обсуждение
При оценке выявленных патоморфологических изменений миокарда в раневом канале были выделены две зоны (рис. 1): 1) краевая, или концевая, зона раневого канала, образованная участками миокарда - стенками раневого канала; 2) прикраевая зона раневого канала -участок миокарда, располагавшийся по окружности краевой зоны. Кроме того, патоморфологические изменения исследовали в просвете раневого канала, а также в участках миокарда, расположенных вне раневого канала, но прилежащих к нему.
В исследуемых наблюдениях травмы сердца фазы альтерации при проникающих колото-резаных ранениях груди характеризовались появлением в просвете раневого канала первичных, т. е. образовавшихся в результате механического воздействия клинком орудия кровоизлияний, а также фрагментов поврежденных кардиомиоцитов, травмированных стенок мелких сосудов, интрамуральных волокон соединительной ткани и инородных микрочастиц (загрязнений). Кроме того, при травматизации сердца пересекались мышечные волокна миокарда, что сопровождалось их пересокращением сразу же после рассечения. В связи с этим можно было наблюдать появление в области краевой зоны деформированных кардиомиоцитов в виде трапециевидных участков расширения с основанием, расположенным в просвет раневого канала.
При сравнительном анализе кардиомиоцитов из области колото-резаных ранений сердца и фрагментов миокарда из операционных ран выявлено: травмированные кардиомиоциты при колото-резаных ранениях имеют большую площадь некроза, чем при оперативных вмешательствах, большее количество кардиомиоцитов с острыми альтеративными повреждениями. Это, по-видимому, можно объяснить нанесением хирургических разрезов с использованием принципов асептики и антисептики, антибактериальной послеоперационной терапии, адекватной инфузионной терапии в условиях стресса организма, а также проведением оперативных вмешательств с использованием различных методов гипотермии. Всё это, вероятно, является «щадящими» условиями для кардиомиоцитов [16] (таблица).
Фаза альтерации протекала в течение первых 30 минут, после чего она сменялась на экссудативную, которая была отмечена у лиц первой исследуемой группы, со временем наступления смерти до 30 мин. Фаза экссудации характеризовалась развитием сосудистых и клеточных реакций. В развитии нарушений сосудистого русла при раневом процессе важное значение имеет совместное действие вазоактивных веществ, появляющихся в очаге поражения, таких как ацетилхолин, гистамин, серото-нин, брадикинин и некоторых других [5]. Сосудистая реакция характеризуется появлением вазоконстрикции с последующим развитием вазодилатации, при этом отмечено характерное замедление кровотока, нарушение реологических свойств крови, увеличение проницаемости сосудов, что способствует краевому стоянию с последующей миграцией клеток за пределы сосудистого русла и образованием воспалительного экссудата.
Некоторое увеличение кровотока при спазме и его замедление при парезе сосудов вызывало застойные явления в кровеносных и лимфатических сосудах [5, 13]. Кроме того, в результате замедления кровотока отмечен выход жидкой части крови за пределы сосудистой стенки (экс-травазация жидкости). В период от 30 мин до 1 ч с момента травмы сердца в исследуемых нами случаях при микроскопии срезов миокарда выявляли сосуды с гомогенизированной, эозинофильно окрашенной стенкой, набухшим эндотелием. Это было связано с плазматическим пропитыванием сосудистой стенки и развитием отека сосудов и стромы в краевой и прикраевой зонах раневого канала.
Первые тромбы можно было обнаружить практически в первые минуты после травмы непосредственно в поврежденных сосудах краевой зоны раневого канала.
62
Морфология и патоморфология
Рис. 1. Раневой канал: 1 - просвет раневого канала, 2 - краевая зона, 3 - прикраевая. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 200.
Рис. 2. Миграция нейтрофильных лейкоцитов за пределы сосудистого русла. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х 200.
Рис. 3. Кровоизлияния и лейкоцитарная инфильтрация в межмышечных пространствах миокарда краевой и прикраевой зон раневого канала. Ув. х 200.
Наряду с этим возникли острые расстройства кровообращения в виде стазов. В связи с различной плотностью эритроцитов и нейтрофильных лейкоцитов выпадение последних из осевого кровотока и прилипание к сосудистой стенке вызывало феномен краевого стояния нейтрофильных лейкоцитов с последующей миграцией клеток за пределы сосудистого русла и в более поздние сроки образованием воспалительного экссудата (рис. 2).
По мере развития воспаления воздействие его медиаторов на сосудистую стенку вызывало набухание эндо-телиоцитов, за счет чего они выступали в просвет сосуда. Это сопровождалось еще большим снижением кровотока и повышением проницаемости сосудистой стенки, а также альтеративным повреждением кардиомиоцитов [5, 16]. Клеточная реакция при раневом процессе характеризуется выраженной ферментативной активностью моноцитов, гистиоцитов, макрофагов, гигантских клеток, полимор-фноядерных лейкоцитов, а также усилением активности ферментов гидролаз, окислительно-восстановительных их ферментов в фибробластах и полиморфноядерных лейкоцитах [8]. Основным источником медиаторов воспаления служат лаброциты, тромбоциты, базофилы, нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты, которые имеют существенное значение для нормальных функций организма и в значительной степени определяют гомеостатические механизмы внутренней среды [5, 8].
Спустя 30-40 мин после травмы в сосудах травмированного миокарда краевой и прикраевой зон можно было наблюдать пристеночно расположенные нейтрофильные лейкоциты; часть нейтрофилов постепенно мигрировала через сосудистую стенку за пределы сосудистого русла -периваскулярно. К концу первого часа их количество постепенно увеличивалось, в некоторых полях зрения периваскулярно можно было обнаружить единичные, хорошо различимые нейтрофильные лейкоциты, мигрировавшие из сосудистого русла в периваскулярное пространство.
В период времени от 3 до 6 ч при микроскопии отмечали увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов, распо-
ложенных периваскулярно. Кроме того, наблюдали их постепенное распространение, что характерно для перехода от очаговой клеточной реакции к диффузной инфильтрации в краевой и прикраевой зонах раневого канала.
Нейтрофильные лейкоциты были диффузно расположены в кровоизлияниях, находящихся в просвете раневого канала к концу четвертого временного интервала (от 3 до 6 ч). В краевой и прикраевой зонах раневого канала нейтрофильными лейкоцитами были инфильтрированы межмышечные и межпучковые пространства (рис. 3). Максимально большое скопление нейтрофилов можно было увидеть в дистальных участках трапециевидно расширенных кардиомиоцитов, обращенных в просвет раневого канала. В некоторых полях зрения, в различных зонах раневого канала, в кровоизлияниях можно было обнаружить рыхлые массы фибрина и мелкие очаги распадающихся нейтрофильных лейкоцитов [13].
При микроскопии в период времени от 6 до 12 ч после травмы в краевой и прикраевой зонах раневого канала отчетливо просматривалось формирование лейкоцитарного вала, отграничивающего область раневого канала от интактных участков миокарда. При оценке диффузной лейкоцитарной инфильтрации наблюдали большое количество распадающихся нейтрофильных лейкоцитов в виде базофильной пыли. В кровоизлияниях просвета раневого канала, краевой и прикраевой зонах преобладали эритроциты с бледной, выщелоченной цитоплазмой. К концу этого периода в кровоизлияниях можно было обнаружить единичные макрофаги.
Считается, что лимфоциты начинают эмигрировать за пределы сосудистого русла позже других лейкоцитов. Тканевые макрофаги относятся к долгоживущим клеткам, и их участие в воспалении, а именно в фагоцитозе, многогранно. Наиболее вероятно, в ходе всего периода воспаления с учетом морфофункциональных особенностей макрофаг может менять спектр вырабатываемых медиаторов, участвующих в воспалении таким образом, что начинает влиять не только на ход альтерации и экссудации, но и на
пролиферативно-репаративные процессы в очаге воспаления [5, 8].
Итак, патоморфологические изменения при колото-резаных ранения груди с повреждением сердца можно разделить не несколько периодов: первый период охватывал ранние реактивные изменения, возникающие в срок от нескольких минут до конца первого часа с момента получения травмы, и соответствовал фазе альтерации. Второй период (развитие клеточной реакции) - в промежуток времени от нескольких минут до 3 ч с момента получения травмы наблюдали последовательную смену фазы альтерации на экссудативную. К концу первых суток в поврежденном органе активно развивалась клеточная реакция, а в кардиомиоцитах формировались различной степени выраженности острые альтеративные повреждения, представленные контрактурными повреждениями, миоцитоли-зисом и глыбчатым распадом миофибрилл, увеличивалась зона некроза в раневом канале. В период времени после первых до третьих суток посттравматического периода -начало резорбции в очаге, завершение экссудации, начало пролиферации с последующим формированием заместительного кардиосклероза в очаге бывшего повреждения. Проведенным морфологическим исследованием установлено, что острые альтеративные изменения кардиомио-цитов представляют неспецифическую морфологическую реакцию миокарда на травму вне зависимости от этиологии повреждающего воздействия.
Полученные в результате проведенного исследования данные позволяют заключить, что воспалительные изменения в раневом канале сердца при травме колюще-режущими орудиями зависят от продолжительности посттравматического периода и характеризуются в срок: а) до 30 мин - пристеночным расположением нейтрофильных лейкоцитов; б) от 30 мин до 1 ч - началом выхода нейтрофильных лейкоцитов за пределы сосудистого русла; в) от 1 до 3 ч - развитием очаговой лейкоцитарной реакции; г) от 3 до 6 ч - переходом лейкоцитарной реакции от очаговой к диффузной; д) от 6 до 12 ч - обнаружением первых макрофагов в кровоизлияниях; е) от 12 до 24 ч - полиморфнокле-точной реакцией с выраженным демаркационным валом; ж) от первых до третьих суток - макрофагально-гистиоци-тарной реакцией и началом резорбции в очаге.
Список литературы
1. Гедыгушев И.А. // Мат. 13-го пленума Всероссийского общества судебных медиков. 1998. С. 78-79.
2. Мяделенец О.Д. // Мат. 1-го съезда Белорусской государственной службы судебно-медицинской экспертизы. 2000. С. 153-159.
3. Федоров С.А. Оценка морфологии повреждений сердца, перикарда и пристеночной плевры при проникающих колото-резаных ранениях груди: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Новосибирск, 2011.
4. Кузин М.И., Костюченок Б.М. Раны и раневая инфекция. М., 1990.
5. Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление. М., 1995.
6. Повзун С.А., Клочков Н.Д., Рогачев М.В. Патологическая анатомия травматической болезни. СПб., 2002.
7. Давыдовский И.В. Общая патология человека. М., 1968.
8. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология). М., 1981.
9. Новоселов В.П., Савченко С.В., Романова Е.А., Циммерман В.Г. Патоморфология миокарда при ушибах сердца. Новосибирск, 2002.
10. Савченко С.В. // Вестник судебной медицины. 2012. Т. 1. № 3. С. 5-8.
11. Науменко В.Г., Митяева Н.А. Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине. М., 1980.
12. Асташкина О.Г., Столярова Е.П., Полтарев С.В., Терешина Н.А. // Медицинская экспертиза и право. 2010. № 3. С. 43-45.
13. Сапожникова М.А. Морфология закрытой травмы груди и живота. М., 1988.
14. Фролова А.И., Асмолова Н.Д., Назарова Р.А. Определение давности повреждения мягких тканей при механической травме по морфологическим критериям. М., 2007.
15. Чернова М.В. Патоморфология и судебно-медицинская оценка изменений селезенки при определении давности ее повреждений: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Новосибирск, 2005.
16. Казанская Г.М., Волков А.М., Кливер Е.Э., Кливер Е.Н., Караськов А.М. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2012. № 3. С. 67-74.
17. Целлариус Ю.Г. Очаговые повреждения и инфаркт миокарда. Новосибирск, 1980.
18. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии. М., 2002.
