CC BY
50
Практические рекомендации
Practical Recommendations
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.831-006
БОНААРМ.В, БУТКО I.e., ЦВИКI.M.
Нацюнальна медична академм п'юлядипломно!освти ¡мен П.Л. Шупика, кафедра анестезюлогн та ¡нтенсивно! терапИ м. Ки!в
Я Я Я W ■■ ■■■
ОСОБЛИВОСТ1 ПРОВЕДЕНИЯ 1НФУ31ИН01 ТЕРАП11 У ХВОРИХ I3 ГОСТРИМИ ПОРУШЕННЯМИ МО3КОВОГО КРОВООБ1ГУ
Резюме. У сmаmmi вiдображено тактику проведення тфузшног терапи з урахуванням вихiдноi церебральноI патологи i церебральних синдромiв порушення водно-електролтного обмту. Наведено клжчний випадок успшного лжування хворого з гострим порушенням мозкового кровообщ за геморагiчним типом, яке ускладнилось одночасним приеднанням нейрогенного нецукрового дiабету i синдрому церебрального сольового виснаження.
Ключовi слова: тфузшна тератя, водно-електролтний обмт, церебральний синдром сольового висна-ження, флудрокортизон.
1нфузшна терап1я е одним з основних методiв штенсивно! терапи, завдяки якому здшснюеться корекцiя функщональних розладдв i бiохiмiчних порушень. Проведення шфузшно! терапи у хво-рих i3 гострим порушенням мозкового кровообиу (ГПМК) направлене на досягнення таких цiлей: по-повнення природних втрат води, патолопчних втрат води i електролiтiв, тдтримка адекватного церебрального перфузiйного тиску (ЦПТ), вiдновлення нормально! осмолярностi плазми кров^ кислотно-лужного балансу, полшшення реологiчних власти-востей кровi та мжроциркуляцп.
У середньому за добу з сечею втрачаеться 1500— 1800 мл води, з калом — 100 мл, 80—150 мл — з потом; персшрацшш втрати (з повирям, яке видиха-еться, i випаровуванням з поверхш тша) становлять 570 мл/м2 поверхш тша — приблизно 800-900 мл/добу. Потреба оргашзму в рiдинi пов'язана з рiвнем основного обмшу. У нормi вона становить приблизно 1 мл на кшокалорш продуковано! енергп. Розраху-нок годинно! потреби у водi здiйснюеть за формулою «4-2-1», зпдно з якою на першi 10 кг маси тша потреба у водi становить 4 мл/кг (40 мл/год), на дру-ri 10 кг маси — по 2 мл/кг (20 мл/год) i на масу, яка залишилась, — по 1 мл/кг [1, 5, 7, 8, 15].
ЦПТ — це рiзниця мж середшм артерiальним (САТ) i внутршньочерепним тиском (ВЧТ). Для пщтримки адекватного мозкового кровотоку реко-мендуеться пщтримувати ЦПТ 70 мм рт.ст. i вище.
Головний мозок е центральною ланкою в регу-ляцп водно-електролiтного обмiну (ВЕО). Гостре пошкодження головного мозку будь-яко! етюлогп, у тому числi ГПМК, i пов'язанi з цим вторинш па-тологiчнi фактори, такi як шем1я i гiпоксiя нейро-шв, набряк мозку, внутрiшньочерепна гiпертензiя, порушення процеав ауторегуляцп, порушення свь
домост та iншi, здатнi викликати розвиток порушень ВЕО церебрального походження, а саме: нейрогенного нецукрового дiабету (ННЦД), синдрому неадекватно! секреци антидiуретичного гормона (синдрому Пархона), церебрального синдрому сольового виснаження (ЦССВ), сольового виснаження на фош гостро! наднирниково! недостатностi i застосування осмотично активних розчинiв, гшер-натрiемii з нейротоксичним синдромом [3, 7, 13, 16-18].
1шеми i гшокси нейронiв зараз придшяеться найбiльша увага, оскiльки лiкувальнi заходи, направлен на запобiгання !м, мають однозначно до-ведену ефективнiсть. Одним iз провщних заходiв цього напрямку е адекватна рацiональна iнфузiйна терапiя, проведення яко! направлене на забезпе-чення оптимального ЦПТ — не нижче 70 мм рт.ст., зниження внутршньочерепного тиску, корекцiю водно-електролiтних розладiв. Забезпечення адекватного рiвня ЦПТ досягаеться шляхом тдвищен-ня системного артерiального тиску (за допомогою оптимально! в/в волемiчноi пiдтримки розчинами кристалощв в об'емi 50-60 мл/кг/добу i застосування симпатомiметикiв) i зниженням ВЧТ шляхом в/в шфузш гiперосмолярних розчишв манiтолу i на-трiю хлориду. Пд час проведення шфузшно! терапи дотримуються принципу «4 норм» — нормально! осмолярносп кровi, нормоглжемп, нормонатрiемii i нормокалiемii. Перевага вщдаеться кристалощам. Для профiлактики коагулопатп здшснюють пере-ливання 200-250 мл св1жозаморожено! плазми або 50-100 мл крюпрециштату щоденно або через день.
© Бондар М.В., Бутко 1.С., Цвик 1.М., 2015 © «Медицина невщкладних сташв», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
Симпатомiметики (допамш, адреналiн, норадре-налш, мезатон) застосовують паралельно з про-веденням волемГчно! пщтримки. Початковi дози симпатомiметикiв становлять: допамiну — 2—3 мкг/ кг/хв; адреналшу — 0,04—0,06 мкг/кг/хв; норадре-налiну — 0,08—0,1 мкг/кг/хв. Середш ефективнi дози: допамшу — 12,0 ± 2,5 мкг/кг/хв; адреналшу — 0,15 ± 0,05 мкг/кг/хв; норадреналшу — 0,3 ± 0,1 мкг/ кг/хв. Дозу симпатомiметикiв пiдбирають шдивщу-ально, залежно вГд гемодинамiчного ефекту i вщсут-носп побiчних ускладнень — тахжардп > 150 уд/хв i гемодинамiчно значимих суправентрикулярних i шлуночкових порушень ритму. Ус симпатомГмети-ки iндукують розвиток полГурГ!, що необхщно вра-ховувати тд час проведення шфузшно! терапГ! [3, 12, 18, 21].
НайбГльш значимi порушення ВЕО у разi ГПМК включають: гiпонатрieмiю з гшоосмоляршстю плазми i гiпернатрieмiю з гшеросмоляршстю плаз-ми. Найчастiшими причинами гшонатрГемп (кон-центрацiя натрiю плазми нижче 135 ммоль/л) при ГПМК е синдром неадекватно! секрецГ! антвддуре-тичного гормона (АДГ), церебральний синдром со-льового виснаження, сольове виснаження на фош гостро! наднирково! недостатностi i застосування осмотично активних розчинiв; рГдшими причинами е гiперлiпiдемiя, виражена гiпокалiемiя, масивне застосування дiуретикiв на фош замщення рiдини, яка втрачаеться, безнатрiевими розчинами. Неза-лежно вГд причини виникнення i механiзму форму-вання гiпонатрiемiя i гiпоосмолярнiсть вщносяться до факторiв вторинного пошкодження мозку. Зни-ження концентрацп натрiю i осмолярностi в плазмi кровi, а значить, i в позаклiтиннiй рщиш, призво-дить до додаткового накопичення рiдини в пошко-джених дГлянках речовини мозку, куди вона перемь щуеться по градiенту осмотичного тиску. НаслГдком цього може бути наростання набряку мозку, збГль-шення ВЧТ, поглиблення вогнищево! i загально! мозково! симптоматики, поява судомного синдрому. Залежно вГд провщно! причини розвитку гшона-трГемГ! можуть бути використаш рiзнi алгоритми и корекцГ!. Тому дуже важливо своечасно i правильно дiагностувати основний механiзм i причину розвитку гшонатрГемп [22].
Синдром неадекватно! секрецГ! АДГ (синдром Пархона) пов'язаний 1з надлишковою секрець ею АДГ (вазопресину) супраоптичним i паравен-трикулярним ядрами гiпоталамуса в результат субарахно!дального крововиливу або порушення кровообiгу в гiпоталамусi. Клiнiчно проявляеться такими симптомами: олiгурiею, вiдсутнiстю спра-ги, периферичними набряками, збгльшенням маси тгла, високим вмiстом у плазмi АДГ, неадекватним рiвнем осмолярностi (осмоляршсть низька, а вмiст АДГ високий). Одночасно з затримкою вГльно! води в органiзмi i розвитком гшонатрГемп розведення збiльшуеться натрiйурез за рахунок зниження се-крецГ! альдостерону i збiльшення вмiсту в кровi пе-редсердного натрiйуретичного пептиду. Лiкування цього рiзновиду гшонатрГемп полягае в обмеженш
введення в органiзм рГдини до 500—600 мл/добу за умови, що основний об'ем рГдини повинш стано-вити колощш розчини i ентеральне живлення, в яке додаеться надлишок харчово! солi. Теоретично можлив1, але в клшчнш практицi рiдко застосову-ються прямi iнгiбiтори дГ! АДГ — демеклоциклш i фештош через !х вiдстрочену дГю г низьку прогно-зованiсть. Виправдане симптоматичне застосуваня осмодГуретикГв, особливо у хворих 1з проявами набряку мозку й ознаками внутрГшньочерепно! гшер-тензГ!, а також салуретиюв для стимуляцГ! дГурезу, але за умови адекватного поповнення електролГтГв, якГ втрачаються з сечею [8, 9, 10, 19].
Вважаеться, що ймовГрною причиною розвитку церебрального синдрому сольового виснаження е продукцгя пошкодженими ГшемГею нейронами церебрального натршуретичного пептиду, який екс-кретуеться нирками. Його ефекти проявляються в шдвищенш швидкостГ клубочково! фгльтрацГ!, у результата чого натрГйурез збгльшуеться в декГлька разГв, розвиваеться негативний сольовий баланс, п-понатрГемгя, гГпоосмолярнГсть плазми, знижуеться об'ем циркулюючо! кровГ Г центральний венозний тиск (ЦВТ). Особливо небезпечним у разГ юнуван-ня ЦССВ може бути обмеження об'ему рщини, яка вводиться в оргашзм, Г церебральний вазоспазм, який може поглибити ГшемГчне ураження мозку. У зв'язку з тим що сольове виснаження з розвитком гшонатрГеми вщбуваеться паралельно з по-явою депдратаци, корекцГю гшонатрГемп проводять сольовими Г коло!дними розчинами, у тому числГ Г гГперосмолярними розчинами натрго хлориду (№С1). Для корекцГ! гшонатрГеми використовують 3% розчин №С1. Для пщвищення концентрацп на-трГю плазми на 1 ммоль/л необхвдно в/в ввести таку кГлькГсть розчину, яка чисельно вщповщае масГ па-шента в кглограмах. Оптимальна швидкГсть корекцГ! гшонатрГемп — 8 ммоль/л/добу, допустима швидкГсть корекцГ! — 15 ммоль/л/добу Г до 18 ммоль/л за 48 год. БГльш швидке усунення гшонатрГемп може призвести до розвитку центрального мГелшолГзу — демГелшзаци структур стовбура мозку, що проявляеться невролопчними порушеннями (тетрапле-пею). Також при масивному натрГйурезГ Г стшкш гшонатрГемп введення розчинГв №С1 поеднують Гз застосуванням глюкокортико!дного гормона — флу-дрокортизону (кортинеф), у дозах 0,1—0,4 мг/добу, який мае максимальну мшералокортикощну актив-нГсть [20].
Причинами розвитку ННЦД можуть бути порушення продукцГ! АДГ, транспорту АДГ по супраоп-тикогшофГзарних трактах, звГльнення АДГ Гз задньо! долГ гГпофГза в результатГ рГзних патолопчних проце-сГв в гГпоталамГчнГй дГлянш, у тому числГ Г в результатГ ГПМК. ННЦД характеризуеться вираженою спрагою (бГльше 10 л/добу), полГурГею (до 15 % вщ об'ему первинно! сечГ, який становить 180 л/добу) з питомою вагою сечГ нижче 1005, гшернатрГемь ею, гшеросмоляршстю плазми. Для призупинення втрат осмотично вгльно! води здГйснюють специ-фГчну замГсну терапГю препаратами АДГ (вазопре-
№ 1(64) • 2015
www.mif-ua.com
159
син) — природним препаратом адiурекрином або синтетичними аналогами — адiуретином СД, т-тресином, десмопресином (мшерином), терлшре-сином. Дефiцит води поповнюють пероральним прийомом або в/в iнфузieю iзотонiчних або гшото-нiчних розчишв метаболiзуючих речовин — глюко-зи, фруктози, сорбГгу [11, 20].
Як приклад диференцшованого, клiнiчно i на-уково обГрунтованого пГдходу до вибору програ-ми шфузшно! терапГ! у хворих i3 ГПМК наводимо клтчний випадок успiшного лiкування хворого з ГПМК за геморапчним типом iз формуванням ш-сульт-гематоми об'емом 40 см3 в стрюкапсулярнш дiлянцi злiва, яке на 6-ту добу захворювання усклад-нилось одночасним поеднаним розвитком нейро-генного нецукрового дiабету i синдрому церебрального сольового виснаження.
Хворий К., 59 рокiв, був госпГгалГзований у В1Т одше'1 з лжарень м. Киева 06.05.2009 року з дГагно-зом: ЦВХ, ГПМК за типом геморагГ! з формуванням шсульт-гематоми стрюкапсулярно'1 дГлянки злiва, об'емом 30—40 см3. Невролопчний статус тд час госшталГзацп: глибоке приглушення/сопор, 10—11 балiв за шкалою коми Глазго (ШКГ), моторна афа-з1я, фотореакцiя млява, асиметр1я мГмГчно! i жуваль-но! мускулатури, правобiчна гемiплегiя. Призначена стандартна терашя. Через добу зафжсована позитивна неврологiчна динамiка: покращення мови, поява рухiв у правих кiнцiвках, свiдомiсть — 15 балiв за ШКГ, елементи моторно! афазГ1, правобiчний ге-мiпарез, ВЧТ — 6 мм рт.ст. На 7-му добу зафжсо-ване збГльшення дiурезу до 4700 мл/добу з питомою вагою 1018, поширення набряку на гiпоталамiчну дiлянку за результатами контрольно! МРТ, Na — 141,9 ммоль/л; глюкоза кровi — 4,6 ммоль/л; загаль-ний бГлок — 62 г/л. Поповнення дефiциту рiдини здшснювалось за допомогою 0,9% розчину NaCl. З кожним днем спостерiгалось самостшне зростання дiурезу, яке на 12-ту добу досягло 17 л з питомою вагою 1003. Був установлений дiагноз: ННЦД. Хворому був призначений десмопресин у дозi 0,8 мг/добу per os, в/в введено 14 л фiзiологiчного розчину натрш хлориду + 3,1 л рщини було випито. За 13-ту добу да-урез становив 25,4 л. Дозу десмопресину збГльшено до 0,16 мг на добу, в/в введено краплинно 24 л фь зюлопчного розчину натрiю хлориду + 1,7 л рщини випито. На 14-ту добу дiурез зменшився до 3,5 л, але зафiксоване зниження концентраций натрiю плазми з 134,3 до 127,3 ммоль/л i пщвищення питомо! ваги сечi до 1020, що було нехарактерним для ННЦД. Доза десмопресину зменшена до 0,2 мг/добу. Був установлений робочий дiагноз: приеднання до ННЦД синдрому гшоальдостерошзму, який пiсля визначення концентраций альдостерону в кровi був уточнений — приеднання до ННЦД синдрому ЦССВ. Був призначений дексаметазон у дозГ 48 мг/добу в/в. З 15-1 доби розпочата корекцГя гшонатрГемп 3% розчином NaCl — 800—1680 мл/добу на фош шфузп 0,9% NaCl в об'емГ 1,4—2,0 л/добу, дексаметазон був замшений на гГдрокортизон у дозГ 500 мг/добу в/в, а на 19-ту добу гГдрокортизон був замшений на кор-
тинеф у дозГ 0,1—0,2 мг/добу всередину. Проводився мошторинг погодинного дГурезу, добового натрш-урезу, натрГемГ! (4 рази/добу) з вщповщною змГною доз десмопресину Г кортинефу.
З 15-! доби хворий переведений на десмопресин спрей у ню у дозах 40—50 мкг/добу за 4—5 прийоми, спрей виявився бгльш ефективним, нГж таблетки. Доза кортинефу пщбиралась залежно вщ рГвня на-трГемГ! Г добово! екскрецГ! натрГю з сечею Г станови-ла 0,1-0,15-0,2 мг/добу (1-1,5-2 табл.) за 1-3-4 прийоми. На фош гормонально! терапГ! рГвень на-трГемГ! коливався вГд 120,6 (26-та доба о 22 год) до 143,4 ммоль/л (30-та доба о 7 год). Натршурез — вщ 590,7 (16-та доба) до 72,9 ммоль/добу (30-та доба). Нагадуемо, що в нормГ натрГйурез коливаеться в межах 40-220 ммоль/добу. Питома вага сечГ коли-валася вГд 1006 до 1022. Добовий дГурез — вщ 1600 до 3300 мл. Тривалють лГкування у вщдгленш 1Т стано-вила 34 доби. Хворий був переведений до вщдГлення неврологГчно! реабштацп. У нього настав повний регрес неврологГчно! симптоматики. У подальшому вш повнГстю видужав Г став до роботи.
Наведений клшчний приклад пГдтверджуе постулат, що головний мозок е центральною ланкою в регуляцГ! водно-електролгтного обмГну. ГострГ пошкодження головного мозку будь-яко! етГологГ!, у тому числГ Г ГПМК, здатнГ викликати тяжкГ пору-шення ВЕО церебрального походження. У клГнГч-нГй практиш може зустрГчатися поеднання декгль-кох церебральних синдромГв порушень ВЕО, шодГ вони мають протилежну направленГсть, що суттево ускладнюе !х своечасну дГагностику Г затримуе етГо-патогенетичне лГкування. Мошторинг показниюв ВЕО (погодинний дГурез, добовий дГурез, добова екскрецГя електролтв, концентрацгя електролГтГв плазми, питома вага сечГ, ЦВТ та Гн.) дозволяе свое-часно провести повноцГнну корекцго водно-елек-тролГтних розладГв Г виграти час для встановлення правильного дГагнозу. У кожному конкретному ви-падку необхГдний ГндивГдуальний пГдхГд до вибору програми ГнфузГйно! терапГ! з урахуванням вихщно! церебрально! патологГ! Г церебральних синдромГв порушення ВЕО. Серед препаратГв АДГ найбгльш ефективним е десмопресин спрей. Серед глюкокор-тико!дних препаратГв найбГльшу мГнералокортико-!дну активнГсть мае кортинеф (флудрокортизон). В мГру зниження мшералокортикощно! активностГ глюкокортико!днГ препарати розташовуються в та-кГй послГдовностГ: флудрокортизон, гГдрокортизон, предшзолон, дексаметазон, бетаметазон.
Таким чином, при проведенш ГнфузГйно! терапГ! у хворих 1з ГПМК потрГбно постшно контролюва-ти САТ, ВЧТ, ЦВТ Гз метою пГдтримки адекватного ЦПТ, також необхвдно враховувати фГзГологГчнГ потреби оргашзму хворого у водГ Г патологГчнГ втрати рГдини в результата можливого Гснування синдромГв порушень ВЕО церебрального походження.
Список л1тератури
1. Бондарь М.В. Физиология и патология водно-электролитного обмена // Руководство по интенсивной терапии / Под ред.
А.И. Трещинского, Ф.С. Глумчера. — К.: Вища школа, 2004. — С. 251-311.
2. Бутров А.В. Комбинированные гипертонические растворы в интенсивной терапии критических состояний / А.В. Бутров, С.В. Галенко // Укр. журн. екстремальн. медицини ш. Т.О. Можаева. — 2008. — № 4. — С. 18-21.
3. Втичук С.М. Гострий шемгчний шсульт / Втичук С.М., Прокотв М.М. — К. : Наукова думка, 2006. — 286 с.
4. Владыка А.С. Инфузионная терапия при критических состояниях / Под ред. В.В. Суслова / Владыка А.С., Суслов В.В., Тарабрин О.А.. — К.: Логос, 2010. — 274с.
5. Интенсивная терапия. Национальное руководство: В 2 т. / Под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — Т. 1. — 960 с.
6. Малышев В.Д. Острые расстройства водного и натриевого баланса // Анестезиология и реаниматология. — 2004. — № 2. — С. 65-67.
7. Марино Пол Л. Интенсивная терапия: Пер. с англ. / Под общ. ред. А.П. Зильбера. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 768с.
8. Морган Дж.Э. Мл., Мэгид С.М. Клиническая анестезиология: Пер. с англ. — М.: БИНОМ; СПб.: Невский диалект, 2000. — Кн. 2. — С. 234-253, 287-303.
9. Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. — М.: Медицина, 2002. — 542 с.
10. Руководство по интенсивной терапии / А.В. Беляев, М.В. Бондарь, А.М. Дубов и др. / Под ред. А.И. Трещинского. — К.: Вища шк., 2004. — 582 с.
11. Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы: Пер. с англ. — М.: Мир, 1989. — 656 с.
12. Утфкований клЫчний протокол медичног допомоги. Гострг порушення мозкового кровооб1гу. 1шемгчний тсульт. — К., 2012. — 76 с.
13. Царенко С.В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы/ С.В. Царенко. — М.: Медицина, 2005. — 350 с.
14. Черний В.И., Колесников А.Н., Олейников К.Н., Егоров А.А. и др. Рациональная инфузионная терапия. — Донецк: Издатель Заславский А.Ю., 2012. — 184 с.
15. Анестезюлогы та ттенсивна тератя: Шдручник / За ред. Шлапак 1.П. — К.: Нка Прнт, 2013. — С. 185-194.
16. Acker J.E. III, Pancioli A.M., Crocco T.J., Eckstein M.K., Jauch E.C. et al. American Heart Association; American Stroke Association Expert Panel on Emergency Medical Services Systems, Stroke Council. Implementation strategies for emergency medical services within stroke systems of care: a policy statement from the American Heart Association / American Stroke Association Expert Panel on Emergency Medical Services Systems and the Stroke Council // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 3097-3115.
17. Canadian Stroke Strategy. Canadian Best Practice Recommendations for Stroke Care (updated 2008) (CSS, 2008).
18. European Stroke Organization. Guidelines for Management of Ischemic Stroke, 2008 (ESO 2008).
19. Galloway F.M. Fluids and Electrolytes // Duke J., Rosenberg S.G. Anaesthesia secrets. — Hanley and Belfus Inc., 1996. — P. 18-27.
20. Irwin R.S., Cerra F.B., Rippe M. Intensive Care Med. — 4th ed. — 1995. — Vol. 1. — P. 911-941.
21. National Stroke Foundation. Clinical Guidelines for Stroke Management 2010, Melbourne Australia (NSF, 2010).
22. Verbalis J.G., Goldsmith S.R., Greenberg A. et al. Hyponatremia Treatment Guidelines 2007: Expert Panel Recommendations// The American Journal of Medicine. — 2007. — Vol. 120 (11A). — P. 1-21.
Отримано 05.01.15 ■
Бондарь М.В., Бутко И.С., Цвик И.Н.
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.А. Шупика, кафедра анестезиологии и интенсивной терапии, г. Киев
ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Резюме. В статье отражена тактика проведения инфу-зионной терапии с учетом исходной церебральной патологии и церебральных синдромов нарушения водно-электролитного обмена. Приведен клинический случай успешного лечения больного с острым нарушением мозгового кровообращения по геморрагическому типу, которое осложнилось одновременным присоединением ней-рогенного несахарного диабета и синдрома церебрального солевого истощения.
Ключевые слова: инфузионная терапия, водно-электролитный обмен, церебральный синдром солевого истощения, флудрокортизон.
BondarM.V., Butko I.S., TsvykI.M.
National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk, Department of Anesthesiology and Intensive Care, Kyiv, Ukraine
FEATURES OF INFUSION THERAPY IN PATIENTS WITH ACUTE CEREBROVASCULAR DISEASES
Summary. The article shows the tactics of infusion therapy depending on the initial cerebral pathology and cerebral syndromes of water and electrolyte imbalance. A clinical case of successful treatment of a patient with acute cerebrovascular disease by hemorrhagic type, which is complicated by simultaneous neurogenic diabetes insipidus and cerebral salt-wasting syndrome, is described.
Key words: infusion therapy, water and electrolyte balance, cerebral salt-wasting syndrome, fludrocortisone.
№ 1 (64) • 2015
www.mif-ua.com
161
