CC BY
123
УДК 616.5-002.524:616.24
ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ У ПАЦИЕНТОВ С СИСТЕМНОЙ
КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ
Е.А. Трофимов, Я.А. Лейнеман, В.И. Мазуров, Р.М. Файзенберг, Т.А. Голимбиевская Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова,
Санкт-Петербург, Россия
PULMONARY MANIFESTATIONS IN PATIENTS WITH SYSTEMIC LUPUS
ERYTHEMATOSUS
E.A. Trofimov, I.A. Leineman, V.I. Mazurov, R.M. Faizenberg, T.A. Golimbievskaya North-West State Medical University named after I.I. Mechnikov, Saint-Petersburg, Russia
© Коллектив авторов, 2014
В статье представлены особенности течения (клинические симптомы, методы диагностики, гистологические особенности, прогноз и ответ на терапию) различных поражений легких при системной красной волчанке. К первичным поражениям, ассоциированным непосредственно с основным заболеванием, относятся плеврит, острый люпус-пневмонит, интерстициальные пневмонии, легочные (альвеолярные) геморрагии, легочная гипертензия, легочный васкулит и тромбоэмболии легочных артерий. Синдром «сморщивающегося легкого», осложнения сердечной и почечной недостаточности, инфекционные пневмонии и токсические (лекарственные) поражения относятся к вторичным поражениям. Все клинические примеры дополнены собственными рентгенологическими наблюдениями.
Ключевые слова: системная красная волчанка, поражение дыхательной системы, легочный васкулит, мультиспиральная компьютерная томография, цветовая фильтрация
The article reviews the clinical symptoms, imaging techniques, histopathology, prognosis, and response to treatment of pulmonary manifestations of systemic lupus erythematosus. Manifestations directly associated to the disease include pleuritis, acute lupus pneumonitis, interstitial lung disease, pulmonary (alveolar) hemorrhage, pulmonary hypertension, pulmonary vasculitis and pulmonary thromboembolic disease. Shrinking lung syndrome, complications due to heart and renal failure, opportunistic pneumonia and drug toxicity are secondary manifestations. All clinical cases supplement own radiological observations.
Key words: systemic lupus erythematosus, pulmonary manifestations, pulmonary vasculitis, multislice computed tomography, Colormap (Page Phase and Holtron).
Системная красная волчанка (СКВ) - хроническое системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии. Неконтролируемая гиперпродукция органонеспецифических ауто-антител к различным антигенам ядра клеток приводит к развитию значительной вариабельности клинических проявлений данного заболевания [1]. Смертность при СКВ в 3 раза выше, чем в популяции [5]. Жизненный и социальный прогноз во многом зависит от скорости и степени вовлечения жизненно важных органов и систем в патологический процесс. Патоморфо-логическая картина при СКВ характеризуется формированием иммуновоспалительного процесса во всех тканях и органах преимущественно за счет отложения иммунных комплексов в сосудистой стенке, что ведет к нарушению функций внутренних органов и постепенному развитию полиорганной недостаточности [2].
Из достаточно большого количества поражений различных органов и систем наиболее неблагоприятными являются повреждения органов дыхания [6].
Поражение дыхательной системы при СКВ характеризуется вовлечением всех структурных компонентов: верхние дыхательные пути, сосуды, паренхима, плевра и дыхательные мышцы [2]. При этом спектр легочной патологии настолько широк, что течение СКВ может сопровождаться просто отдельными симптомами со стороны дыхательной системы, а может осложняться острыми и жизнеугрожающими состояниями. К первичным внутригрудным проявлениям при СКВ относят острый люпус-пневмонит, интерстициальные пневмонии, легочные (альвеолярные) геморрагии, легочную гипертензию, легочный васкулит, тромбоэмбо-лические поражения легочных артерий [8-12].
Развитие дисковидных ателектазов вследствие дисфункции диафрагмы, оппортунистические легочные инфекции и лекарственные токсические поражения легких (иммуносупрессивны-ми препаратами), вторичные осложнения на фоне сердечной и почечной патологии относятся к вторичным внутригрудным проявлениям легочной патологии при СКВ [12].
Поражение плевры является самым частым и характерным клиническим проявлением СКВ [8, 13]. Именно плевриты в рамках серозитов внесены в диагностические критерии Американской коллегии ревматологов для диагностики системной красной волчанки [2]. Точных данных о встречаемости СКВ-ассоциированных плевритов нет [12, 13]. Так, по данным различных авторов, болевой синдром в грудной клетке вследствие развития плеврита присутствует у 45-60% пациентов, в 50% случаев плеврит сопровождается плевральным выпотом, подтвержденным клинически, в 93% - патологические изменения плевры выявляются в ходе аутопсии [8,14]. Плевральный выпот обычно носит двусторонний характер и может обнаруживаться при бессимптомном течении как в дебюте заболевания, так и на фоне развернутой клинической картины [15] (рис. 1).
Рис. 1. Пациентка Л., 61 год. Жалобы на одышку. При МСКТ в правой плевральной полости определяется жидкость толщиной слоя до 42 мм, прилежащие отделы легочной ткани коллабированы
Плевральные боли, сопровождающиеся лихорадкой, одышкой и/или кашлем могут служить предвестниками обострения СКВ [13]. Чаще всего боли возникают в реберно-диафраг-мальных углах и усиливаются при глубоком вдохе или кашле [12-14]. Экссудат при плевритах в рамках СКВ характеризуется более высоким содержанием глюкозы (>70 мг/дл), низким содержанием лактатдегидрогеназы (<500 МЕ/л) и pH > 7,2 по сравнению с выпотом, характерным для ревматоидного артрита [16]. Антину-клеарный фактор, анти-ДНК антитела и LE-клетки могут обнаруживаться в выпоте [17, 18]. Гистологически изменения плевры носят неспецифический характер и представляют собой лимфоцитарно-плазматическую инфильтрацию, фибриноидный некроз и фиброз, поэтому плевральная биопсия редко выполняется в диагностических целях [19]. Во время торакоскопии характерно выявление узелков на висцеральной плевре, в результате иммуннофлюоресцентного анализа биоптатов которых обнаруживаются отложения иммунных комплексов [20].
Терапия поражения плевры зависит от тяжести, так, например, бессимптомный экссу-дативный выпот может не требовать лечения. При выраженном болевом синдроме хороший эффект дают препараты ряда НПВП и глюко-кортикостероиды [21]. В более тяжелых и рефрактерных к терапии глюкокортикостероидами случаях появляется необходимость в добавлении к лечению гидрохлорохина или азатиопри-на [21, 22] . Редко плеврит требует применения хирургических методов лечения [22].
Клинически значимо протекающие интер-стициальные пневмонии отягощают течение СКВ у 3-13% пациентов (8-11, 23). Однако чаще всего они характеризуются бессимптомным течением и выражаются в появлении крепитаций в базальных отделах легких при ау-скультации, изменениях показателей функции легких по данным спирографии, уплотнением легочной ткани с постепенным развитием «сотового легкого», по данным рентгенографии органов грудной клетки, в двух третьих случаях заболеваний [12, 13, 24]. На основании классификации интерстициальных пневмоний Европейского респираторного общества (ERS) и Американского торакального общества (ATS) наиболее часто в рамках СКВ встречаются неспецифическая, десквамативная и лимфоид-ная интерстициальные пневмонии [25, 50]. Гистологические признаки легочного поражения являются неспецифическими и характери-
зуются различной степенью периваскулярной инфильтрации, перибронхиальной лимфоид-ной гиперплазией, интерстициальным фиброзом и гиперплазией пневмоцитов второго типа [8]. Достоверных корреляционных связей между клинической картиной, серологическими маркерами и функциональными показателями не выявлено [8, 10, 12, 13]. Тяжелый прогрессирующий интерстициальный легочный фиброз редко осложняет картину СКВ, чаще всего такое течение интерстициального поражения рассматривают в рамках перекрестного синдрома, так как параллельно обнаруживают черты склеродермии, например феномен Рейно, склеро-дактилию, телеангиэктазии, нарушения капиллярного кровотока [26].
Острый люпус-пневмонит, клинически проявляющийся такими схожими с инфекционным процессом симптомами, как кашель, одышка, тахипноэ, гипоксемия и лихорадка, имеет место в 1-4% случаев СКВ [8, 10, 12]. Реже отмечают проявления в виде плевральных болей и гемоф-тиза [13]. С помощью рентгенографии и компьютерной томографии высокого разрешения отмечаются неспецифические инфильтратив-ные изменения, носящие как односторонний, так и двусторонний характер, чаще всего в нижних отделах легких [24] (рис. 2).
Гистологические изменения также носят неспецифические черты и характеризуются повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны и некрозом, инфильтрацией воспалительными клетками, отеком, геморрагиями и ги-
алиновыми мембранами [8]. Описывают картину микроангиита с вовлечением капиллярного русла с фибриновыми тромбами и нейтрофиль-ной инфильтрацией [27, 28].
Легочные (альвеолярные) геморрагии являются редкими, но смертельно опасными осложнениями течения СКВ, приводящие к летальности в 50-90 % случаев [29]. Клинические симптомы данного состояния неспецифические и характеризуются диффузными инфильтратами на рентгенограммах легких, гемофтизом, одышкой, гипоксемией и анемией [12, 13]. Как правило, альвеолярное кровотечение является вторичным по отношению к развивающемуся легочному капилляриту в рамках СКВ и имеет место у пациентов с длительным анамнезом СКВ, высокими титрами анти-ДНК антител и другими внелегочными проявлениями [8, 28, 29]. Так, например, отмечена более высокая частота встречаемости легочных кровотечений у пациентов с активным гломерулонефритом, особенно после проведения пульс-терапии глюкокорти-костероидами [30]. Выполнение бронхоскопии с оценкой бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) и трансбронхиальной биопсии являются диагностически оптимальными в связи с высоким риском летальности данного состояния и позволяют провести дифференциальную диагностику при подозрении на легочное альвеолярное кровотечение [12, 13, 31]. Так, наличие свободной крови в дыхательных путях, серозно-гемор-рагического БАЛ, наполненные гемосидерином макрофаги, отсутствие гнойной мокроты и
Рис. 2. Пациентка М., 26 лет, с достоверным диагнозом СКВ. Жалобы на фебрильную лихорадку, непродуктивный кашель, одышку в покое. МСКТ. Явления люпус-пневмонита. Диффузное уплотнение легочной ткани по типу «матового стекла» расположенное периваскулярно. При построении и анализе изображений в режиме цветовой фильтрации (Page Phase и Holtron) в зонах уплотнения по типу «матового стекла» выявляются
множественные расширенные сосуды
микроорганизмов приводит к заключению о диагнозе альвеолярного кровоизлияния [32]. По результатам биопсии отмечаются обширные кровотечения в просвет альвеол, наличие ка-пиллярита (рис. 3), отложение иммунных депозитов, преимущественно IgG, С3 [28, 31].
Из-за малой частоты встречаемости данного осложнения течения СКВ достоверных данных о преимуществе определенных тактик в терапии кровотечений нет. По данным корейских авторов, методом выбора, улучшающим прогноз, являются высокие дозы глюкокортикостероидов в сочетании или без с циклофосфаном, плазмафе-резом [30, 33].
Развитие синдрома легочной гипертензии наблюдается в 5-14% случаев больных СКВ в виде первичной (идиопатической) или вторичной патологии на фоне таких процессов, как васкулиты сосудов, вазоспазм, тромбоз, острые и хронические поражения паренхимы, эндоте-лиальная дисфункция [2]. Распространенность легочной гипертензии при СКВ оценивается в интервале от 9-14% [12, 13, 34]. Гипертензия чаще носит мягкий, субклинический характер,
однако описаны случаи прогрессирования состояния с повышением легочного сосудистого сопротивления и резким ограничением продолжительности жизни больных СКВ [34]. Самой частой причиной развития легочной гипертен-зии служит наблюдаемый в рамках СКВ вторичный антифосфолипидный синдром (АФС). 68% пациентов с АФС относятся к больным СКВ [35]. Ещё в 1977 г. Johansson и соавт. составили клиническое описание синдрома, проявляющегося рецидивирующими венозными тромбозами, геморрагической капилляропа-тией с циркулирующим антикоагулянтом и ложноположительной реакцией Вассермана, и охарактеризовали его как «периферический сосудистый синдром, перекрещивающийся с СКВ» [35]. И только в 1983 г. благодаря работам G.R.V. Hughes, а затем E.N. Harris данный синдром получил название антикардиолипино-вый синдром, или синдром антител к антифос-фолипидным антителам (АФЛ) [34, 35]. АФЛ представляют собой гетерогенную популяцию антител, к которым относят волчаночный антикоагулянт и антитела к кардиолипину,
Рис. 3. На обзорном рентгенографическом снимке достоверных признаков изменений в легких не выявлено. При МСКТ в режиме цветовой фильтрации изображений (Page Phase) и при объемной реконструкции выявляются участки уплотнения легочной ткани, расположенные в базальных сегментах обоих легких, приближающихся к треугольной форме, широко прилежащих к плевре, к которым подходят расширенные сосуды
приводящих к развитию достаточно очерченного симптомокомплекса, проявлением которого являются венозные и/или артериальные тромбозы, различные формы акушерской патологии, тромбоцитопения [2]. В основе данной патологии, по современным представлениям, лежит своеобразная васкулопатия, обусловленная невоспалительным и/или тромботическим поражением сосудов и заканчивающаяся их окклюзией [2, 34, 35] (рис. 4).
Венозный тромбоз является самым частым проявлением АФС. Тромбы обычно локализуются в глубоких венах нижних конечностей, но нередко в печеночных, портальных, поверхностных и других венах [34, 36]. Именно хронические рецидивирующие эмболии из глубоких вен нижних конечностей в легкие становятся причиной постепенного развития легочной гипер-тензии [10, 13].
Не менее редкими причинами повышения легочного давления служат фиброзные перестройки паренхимы в результате развития пнев-монитов и васкулитов. Повреждение сосудистой стенки вследствие развития васкулита в рамках СКВ чаще всего возникает из-за отложения иммунных комплексов на стенках сосудов [37] (рис. 5).
Другим механизмом вовлечения сосудистого русла в патогенезе СКВ является окклюзи-онная васкулопатия. В 1991 г. впервые на фоне высокой активности СКВ был описан синдром острой обратимой гипоксемии (acute reversible hypoxemia - ARH), который проявлялся нарушением диффузионной способности легких, изменением газового состава крови без очевидных паренхиматозных изменений в легких [38-40]. В ходе изучения причин возникновения данного синдрома у пациентов с высокой иммунологической активностью СКВ, особенно с повышенным содержанием продуктов распада комплемента C3a desArg, было обнаружено повышение экспрессии на поверхности эндотелия 3 разных молекул адгезии: Е-селектина, VCAM-1 и ICAM-1 [39, 40]. Перегруженность эндотелия адгезивными молекулами, активация системы комплемента лежат в основе повышенной адгезии лейкоцитов к эндотелию и возникновении лейкоцитарной окклюзии сосудистого русла [39, 40]. В большинстве описанных случаев был получен хороший ответ на высокие дозы кортикостероидов, в то время как низкие дозы ГКС с высокими дозами аспирина уменьшали легочные проявления, но недостаточно подавляли активность СКВ [8, 27].
Рис. 4. Пациентка С., 43 года, с достоверным диагнозом СКВ, вторичным антифосфолипидным синдромом. Жалобы на резко возникшие боли в правой половине грудной клетки, одышку в покое. МСКТ. Тромбоэмболия правой ветви легочной артерии
Рис. 5. Участок уплотнения легочной ткани треугольной формы, широко прилежащий к плевре, к которому подходит расширенный сосуд, обрывающийся у вершины треугольника (зона микроинфаркта
нетромботической природы)
Риск развития инфекционных поражений дыхательной системы при СКВ в 3 раза выше, чем в популяции [41]. Несмотря на то, что СКВ характеризуется множественными разноплановыми дефектами иммунной системы, такими как, например, дефекты фагоцитарной функции альвеолярных макрофагов, хемотак-сической и фагоцитарной функции нейтро-филов, функции Т-клеток, реакции гиперчувствительности замедленного типа, дендритных клеток, В-клеток и естественных киллеров [8, 37], многие авторы связывают частое развитие инфекций дыхательной системы в рамках СКВ как следствие применение иммуносупрес-
сивнои терапии, нежели патологии иммуннои системы [42]. Ателектазы, поражение паренхимы и слабость дыхательной мускулатуры предрасполагают к частому вовлечению респираторного тракта в инфекционный процесс в связи с нарушением работы мукоцилиарно-го аппарата и развитием застойных явлений в нижних отделах легких [12, 13]. Помимо типичных возбудителей внебольничных пневмоний, для пациентов с СКВ характерно поражение дыхательной системы такими микроорганизмами, как Staphylococcus aureus, Mycobacterium species, Pneumocystis carinii и Nocardia species [41] (рис. 6).
Рис. 6. Пациентка М., 31 год, с достоверным диагнозом СКВ. Жалобы на фебрильную лихорадку, продуктивный кашель. МСКТ. Участки инфекционной деструкции в верхних отделах обоих легких
Поражение бронхиального дерева с проявлениями бронхообструктивного синдрома редко отягощает течение СКВ [12]. Если и присутствуют изменения функции внешнего дыхания, то, как правило, они протекают без выраженной клинической симптоматики. В рамках СКВ описаны случаи облитерирующего брон-хиолита, состояния, характеризующегося воспалительными и фиброзными изменениями в бронхиолах и альвеолярных протоках, приводящими к развитию обструкции [43]. Появление медленно прогрессирующей одышки, сухого кашля в сочетании с бронхобструктивным типом изменения функции внешнего дыхания, уменьшением легочного рисунка по периферии и синдромом гипервоздушности, по данным рентгенографии, говорит о развитии обструк-тивного бронхиолита [42, 43]. Компьютерная томография высокого разрешения позволяет выявить картину мозаичного чередования участков с редуцированным кровотоком и воздушными ловушками, а также появление бронхио-лоэктазов, бронхоэтазов, участков утолщение стенки бронхов [24]. В литературе описаны случаи криптогенной интерстициальной пневмонии (Cryptogenic organizing pneumonia - COP) или как раньше называли bronchiolitis obliterans organizing pneumonia (BOOP), которую связывают с аутоиммунной патологией [44, 45]. Это
тип интерстициального воспалительного поражения бронхиол, респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и стенок альвеол с развитием грануляционной ткани [12]. На компьютерной томографии высокого разрешения COP характеризуется двусторонними участками уплотнения легочной ткани, мигрирующего характера, как правило, в субплевральных и перибронхи-альных областях, увеличением перибронхи-альных и перибронхиолярных лимфоузлов, утолщением бронхиальной стенки с участками дилатации [24, 41]. Жалобы пациента сводятся к медленно нарастающей одышке, сухому кашлю вследствие среднетяжелой обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии брон-ходилататорами [44, 45].
Ещё одной причиной развития прогрессирующей одышки при СКВ может служить так называемый синдром слабости диафрагмы, или синдром «сморщивающегося легкого» (shrinking lung syndrome - SLS). Клинически синдром проявляется одышкой, болью в грудной клетке, ортопноэ. Характерны изменения функции дыхания по рестриктивному типу, уменьшение объема легких без какой-либо паренхиматозной патологии, высокое стояние купола диафрагмы и появление ателектазов в базальных отделах по данным МСКТ [46, 47] (рис. 7).
□
Рис. 7.1 Пациент М., 20 лет, с достоверным диагнозом СКВ. Жалобы на выраженную прогрессирующую одышку. При МСКТ выявлены единичные дисковидные коллапсы в наддиафрагмальных отделах правого легкого
Рис. 7.2. Пациент С., 40 лет, с достоверным диагнозом СКВ. Жалобы на одышку при минимальной физической нагрузке. МСКТ. Высокое стояние диафрагмы с двух сторон - на уровне переднего отрезка V ребра справа
и на уровне VI отрезка переднего ребра слева
Для проведения дифференциальной диагностики между слабостью дыхательных мышц и первичным поражением паренхимы легких или плевральных причин уменьшения объема легких необходимо проведение инвазивных методов исследования с помощью пищеводных и желудочных манометров, стимуляции диафраг-мального нерва, или электромиографии диафрагмы [46, 47, 49].
Таким образом, спектр плевропульмональ-ной патологии в рамках СКВ широко варьирует по тяжести от минимальных болей в грудной клетки вследствие развития серозита до угрожающих жизни пациента легочных кровотечений [12, 13]. При этом большая часть патологии не имеет характерных специфических проявлений и требует кропотливой работы по диагностике [8]. Но лишь немного исследований посвящены клинико-лабораторному и инструментальному изучению пульмонологических аспектов СКВ. Так, рутинные методы клинического обследования и рентгенографии легких не дают достаточной информации для фиксирования патологических изменений в бронхолегочной системе на ранних этапах формирования. С постепенным внедрением в ревматологическую практику компьютерной томографии высокого разрешения, новых режимов 3D компьютерной реконструкции с использованием цветного картирования появляются новые диагностические возможности для детальной оценки характера интерстициального, а также экстрапаренхиматозного поражения дыхательной системы [24].
В большинстве случаев, даже несмотря на неспецифичность клинической симптоматики, компьютерная томография, дополненная проведением трансбронхиальной биопсии с имму-ногистохимическим исследованием биоптата, с высокой вероятностью позволяет идентифицировать патоморфологическую картину плев-ропульмональной патологии [50].
Литература
1. Диффузные болезни соединительной ткани: руководство для врачей / под ред. В.И. Мазурова. - СПб. : СпецЛит, 2009. - 192 с.
2. Ревматология : нац. рук. / под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 714 с.
3. Беневоленская, Л.И. Эпидемиология ревматических болезней / Л.И. Беневоленская, М.М. Бржезовский. - М. : Медицина, 1988.
4. Uramoto, K.M. Trends in the incidence and mortality of systemic lupus erythematosus, 1950-1992 / K.M. Uramoto [et al.] // Arthritis Rheum. 1999. - Vol. 42(1). - P. 46-50.
5. Abu-Shakra,M. Mortality studies in systemic lupus erythematosus. Results from a single center / M. Abu-Shakra [et al.] // J Rheumatol. - 1995. -Vol. 22(7). - P. 1259-1264.
6. Kim, J.S. Thoracic involvement of systemic lupus erythematosus: clinical, pathologic, and radiologic findings / J.S. Kim [et al.] // J Comput Assist Tomogr. - 2000. - Vol. 24(1). - P. 9-18.
7. Синенко, А.А. Трудности в диагностике поражений легких у больных с заболеваниями
соединительной ткани / А.А. Синенко [и др.] // Материалы 6-й Национального конгресса по болезням органов дыхания. - Новосибирск, 1996.
8. Orens, J.B. Pleuropulmonary manifestations of systemic lupus erythematosus / J.B. Orens [et al.] // Rheum Dis Clin North Am. - 1994. -Vol. 20. - P. 159-193.
9. Haupt, H.M. The lung in systemic lupus erythematosus. Analysis of the pathologic changes in 120 patients / H.M. Haupt, G.W. Moore,
G.M. Hutchins // Am J Med. - 1981. - Vol. 71. -P. 791-798.
10. Hedgpeth, M.T. Interstitial pneumonitis in antinuclear antibody-negative systemic lupus erythematosus: a new clinical manifestation and possible association with anti-Ro (SS-A) antibodies / M.T. Hedgpeth, D.W. Boulware // Arthritis Rheum. - 1988. - Vol. 31. - P. 545-548.
11. Weinrib, L. A long-term study of interstitial lung disease in systemic lupus erythematosus / L. Weinrib, O.P. Sharma, F.P. Quismorio Jr. // Semin Arthritis Rheum. - 1990. - Vol. 20. - P. 48-56.
12. Murin, S. Pulmonary manifestations of systemic lupus erythematosus / S. Murin,
H.P. Wiedemann, R.A. Matthay // Clin Chest Med. - 1998. - Vol. 19. - P. 641-665.
13. Fishback, N. Pulmonary involvement in systemic lupus erythematosus / N. Fish-back, M.N. Koss // Curr Opin Pulm Med. - 1995. -Vol.1. - P. 368-375.
14. Ropes, M.W. Systemic lupus erythematosus / M.W. Ropes. - Harvard University Press, Cambridge.
15. Grennan, D.M. Pulmonary involvement in systemic lupus erythematosus / D.M. Grennan [et al.] // Ann Rheum Dis. - 1978. - Vol. 37(6). -P. 536-539.
16. Sahn, S.A. The pathophysiology of pleural effusions / S.A. Sahn // Annu Rev Med. - 1990. -Vol. 41. - P. 7-13.
17. Pandya, M.R. In vivo LE phenomenon in pleural fluid / M.R. Pandya, B. Agus, R.F. Grady // Arthritis Rheum. - 1976. - Vol. 19. - P. 962-963.
18. Riska, H. Systemic lupus erythematosus and DNA antibodies in pleural effusions / H. Riska [et al.] // Scand J Rheumatol. - 1978. - Vol. 7 -P. 159-160.
19. Turner-Stokes, L. Autoantibody and idiotype profile of lung involvement in autoimmune rheumatic disease / L . Turner-Stokes [et al.] // Ann Rheum Dis. - 1990. - Vol. 49. -P. 160-162.
20. Mathlouthi, A. Massive pleural effusion in systemic lupus erythematosus: thoracoscopic and immunohistological findings / A. Mathlouthi
[et al.] // Monaldi Arch Chest Dis. - 1998. -Vol. 53. - P. 34-36.
21. Wiedemann, H.P. Pulmonary manifestations of the collagen vascular diseases / H.P. Wiedemann, R.A. Matthay // Clin Chest Med. - 1989. -Vol. 10. - P. 677-722.
22. Kaine, J.L. Refractory massive pleural effusion in systemic lupus erythematosus treated with talc poudrage / J.L. Kaine // Ann Rheum Dis. - 1985. - Vol. 44. - P. 61-64.
23. Todd, N.W. Respiratory complications in the collagen vascular diseases / N.W. Todd, R.A. Wise // Clin Pulm Med. - 1996. - Vol. 3. - P. 101-112.
24. Fenlon, H.M. High-resolution chest CT in systemic lupus erythematosus / H.M. Fenlon [et al.] // Am J Roentgenol. - 1996. - Vol.166. -P. 301-307.
25. Estes, D. The natural history of systemic lupus erythematosus by prospective analysis/ D. Estes, C.L. Christian // Medicine (Baltimore). -1971. - Vol. 50. - P. 85-95.
26. Groen, H. Pulmonary function in systemic lupus erythematosus is related to distinct clinical, serologic, and nailfold capillary patterns / H. Groen [et al.] // Am J Med. - 1992. - Vol. 93. -P. 619-627.
27. Schwarz, M.I. Connective tissue disease. in Interstitial lung disease. eds M.I. Schwarz, T.E. King Jr. - B C Decker, London. - 1998. -P. 451-506.
28. Myers, J.L. Microangiitis in lupus-induced pulmonary hemorrhage / J.L. Myers, A.A. Katzenstein // Am J Clin Pathol. - 1996. - Vol. 85. -P. 552-556.
29. Erickson, R.W. Treatment of hemorrhagic lupus pneumonitis with plasmapheresis / R.W. Erickson, W.A. Franklin, W. Emlen // Semin Arthritis Rheum. - 1994. - Vol. 24. - P. 114-123.
30. Belmont, H.M. Pathology and pathogenesis of vascular injury in systemic lupus erythematosus. interactions of inflammatory cells and activated endothelium / H.M. Belmont, S.B. Abramson, J.T. Lie // Arthritis Rheum. - 1996. - T. 39. - P. 9-22.
31. Zamora, M.R. Diffuse alveolar hemorrhage and systemic lupus erythematosus. Clinical presentation, histology, survival, and outcome / M.R. Zamora [et al.] // Medicine (Baltimore) -1997. - Vol. 76. - P. 192-202.
32. Rudd, R.M. Cryptogenic fibrosing alveolitis. Relationships of pulmonary physiology and bronchoalveolar lavage to response to treatment and prognosis / R.M. Rudd, P.L. Haslam, M. Turner-Warwick // Am Rev Respir Dis. - 1981. -Vol.124. - P. 1-8.
33. Lee, C.K. Pulmonary alveolar hemorrhage in patients with rheumatic diseases in Korea / C.K. Lee [et al.] // Scand J Rheumatol. - 2000. -Vol. 29(5). - P. 288-294.
34. Simonneau, G. Clinical classification of pulmonary hypertension / G. Simonneau [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2004. - Vol. 43. - P. 5S-12S.
35. Miyakis, S. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS) / Miyakis S, [et al.] // J Thromb Haemost. - 2006. -Vol. 4. - P. 295-306.
36. Мазуров, В.И. Антифосфолипидный синдром: диагностика и лечение : учебное пособие / В.И. Мазуров, Е.А. Трофимов, С.Ю. Уваров. - СПб. : Изд-во СЗГМУ, 2012. - 29 с.
37. Насонова, В.А. Системные заболевания соединительной ткани: этиология и патогенез / В.А. Насонова // Врач. - 2000. - № 9 - С. 3-5.
38. Abramson, S.B. Acute reversible hypoxemia in systemic lupus erythematosus / S.B. Abramson [et al.]// Ann Intern Med. - 1991. - Vol. 114. -P. 941-947.
39. Martinez-Taboada, V.M. Acute reversible hypoxemia in systemic lupus erythematosus: a new syndrome or an index of disease activity? / V.M. Martinez-Taboada [et al.] // Lupus. - 1995. -Vol. 4. - P. 259-262.
40. Belmont, H.M. Up-regulation of endothelial cell adhesion molecules characterizes disease activity in systemic lupuserythematosus / H.M. Belmont [et al.] // Arthritis Rheum. - 1994. - Vol. 37. -P. 376-383.
41. Lalani, T.A. Imaging findings in systemic lupus erythematosus / T.A. Lalani [et al.] // Radiographics. - 2004. - Vol. 24(4). -P. 1069-86.
42. Cannon, G. Pathogenesis and clinical features of pulmonary infections. in The lung in rheumatic diseases / G. Cannon [et al.] ; eds G. Cannon, G. Zimmerman. - Marcel Dekker, NewYork, 1990.
43. Wells, A.U. Bronchiolitis in association with connective tissue disorders / A.U. Wells, R.M. du Bois // Clin Chest Med. - 1993. - Vol.14. -P. 655-666.
44. Gammon, R.B. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia associated with systemic lupus erythematosus / R.B. Gammon [et al.] // Chest. - 1992. - Vol.102. - P. 171-1174.
45. Alasaly, K. Cryptogenic organizing pneumonia. A report of 25 cases and a review of the literature / K. Alasaly [et al.] // Medicine (Baltimore). - 1995. - Vol.74. - P. 201-211.
46. Thompson, PJ. Shrinking lungs, diaphragmatic dysfunction, and systemic lupus erythematosus / P.J. Thompson [et al.] // Am Rev Respir Dis. - 1985. - Vol. 132. - P. 926-928.
47. Calderaro, D.C. Presentation and prognosis of shrinking lung syndrome in systemic lupus erythematosus: report of four cases / D.C. Calderaro, G.A. Ferreira // Rheumatol Int. - 2012. -Vol. 32(5). - P.1391-1396.
48. Van Veen, S. The «shrinking lung syndrome» in SLE, treatment with theophylline / S. Van Veen [et al.] // Clin Rheumatol. - 1993. - Vol. 12. -P. 462-465.
49. Walz-Leblanc, B.A. The «shrinking lungs syndrome» in systemic lupus erythematosus: improvement with corticosteroid therapy / B.A. Walz-Leblanc [et al.] //J Rheumatol. - 1992. -Vol. 19. - P. 1970-1972.
50. American Thoracic Society; European Respiratory Society. American Thoracic Society/ European Respiratory Society International Multidisciplinary Consensus Classification of the Idiopathic Interstitial Pneumonias. This joint statement of the American Thoracic Society (ATS), and the European Respiratory Society (ERS) was adopted by the ATS board of directors, June 2001 and by the ERS Executive Committee, June 2001 // Am J Respir Crit Care Med. - 2002. -Vol. 15. - P. 277-304.
Е.А. Трофимов
e-mail: [email protected]
