CC BY
143
хирургическая гастроэнтерология
surgical gastroenterology
ОСОБЕННОСТИ НУТРИЦИОННОЙ ПОДДЕРЖКИ ПРИ ПОСЛЕДСТВИЯХ ОБШИРНЫХ РЕЗЕКЦИЙ ТОНКОЙ КИШКИ
Костюченко Л. Н., Кузьмина Т. Н., Смирнова О. А.
Московский клинический научно-практический центр ДЗ г. Москвы
CHARACTERISTIC NUTRITIONAL SUPPORT AFTER EXTENSIVE RESECTIONS SMALL BOWEL
Kostjuchenko L. N., Kuz'mina T. N., Smirnova O. A. Moscow Clinical Research and Practical Centre
Костюченко Людмила Николаевна Kostyuchenko Ludmila E-mail:
Резюме
Больные с обширными резекциями кишечника в большинстве случаев нуждаются в постоянной нутриционной поддержке, в связи с этим необходимо разработать четкий алгоритм проведения коррекции нутриционных расстройств с учетом особенностей патогенеза и клиники синдрома укороченной кишки. Новая классификация, предложенная в данной публикации, поможет более эффективной реабилитации пациентов с синдромом нутриционной недостаточности различной степени тяжести.
Ключевые слова: алгоритм нутриционной поддержки, синдром короткой кишки, классификация обширных резекций кишечника.
Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2014; 104 (4):32-38
Summary
A lot of patients with short bowel syndrome should receive in nutritional support. It is necessary to develop algorithm of nutritional support being based on classification of extensive intestines resections. The new our classification will help doctors effectively treat patients with syndrome оf malabsorption.
Keywords: algorithm of nutritional support, short bowel syndrome, classification of extensive intestines resections. Eksperimental'naya i Klinicheskaya Gastroenterologiya 2014; 104 (4):32-38
Новые технологии хирургических вмешательств и анестезиологического пособия способствовали увеличению выживаемости после обширных резекций кишечника, что в свою очередь привело к росту их последствий, требующих длительной
Эпидемиология
По данным Великобритании синдром короткой кишки встречается в соотношении 2: 1млн.жи-телей, при этом регистрируется 50 новых случаев в год, из которых 50 % составляют дети (Cagir В., 2009). В Испании СКК встречается в соотношении 1,8: 1млн. человек (Cagir В., 2009). Частота встречаемости в Германии — 2-3 на 100.000 населения (Schütz T, Lochs H, 2009). Учитывая рост
коррекции (в некоторых случаях в течение всей жизни). Синдром короткой кишки (СКК) — это одно из таких состояний, развивающихся после обширных резекций тонкой кишки.
оперативных хирургических вмешательств в мире в целом, прогноз возникновения СКК составляет до 4 новых случаев на 1млн. человек в год. В США и в Европе от 10-20 тыс. пациентов с синдромом короткой кишки постоянно получают домашнее парентеральное питание (Ра11еВеккег |ерре8еп,2013) из-за наличия именно СКК после перенесенных обширных резекций кишечника.
Этиология и патогенез
Основными причинами, приводящими к обширным резекциям тонкого кишечника, являются последствия тромбозов сосудов брыжейки, первично-множественный рак, обширные травмы кишечника (чаще при последствиях автокатастроф), осложненные воспалительные заболевания кишечника, осложнённые ангиодисплазии кишки, брюшнотифозные перфорации, большие завороты и другие типы распространённого ущемления кишечника, множественные кишечные свищи, лучевой энтерит, осложнения некоторых бариатриче-ских шунтирующих операций и др. (Адлер Г.2001; Ривкин В. А., Бронштейн А. С., Файн С. Н., 2001; Schütz T, Lochs H, 2009; Хрипун А. И., Шуры-гин С. Н., Прямиков А. Д., 2012).
В отечественной и зарубежной литературе последних лет большое внимание уделяется механизмам развития последствий обширных резекций кишечника (Lobo DN,2008; Jiang HP, Guo QF et al. 2010) и особенностям их метаболической нутриционной коррекции. Так, PalleBekker Jeppesen (2013) у пациентов с дистальной резекцией кишки связывает развитие синдрома нарушенной абсорбции
Клинические проявления нутриционной к нутриционной поддержке
Патогенетически обоснованные показания к срокам начала, продолжительности и способам введения оптимальных составов инфузионно-нутри-ционной коррекции как раз и основываются на оценке метаболических расстройств, клинической картины нутриционных нарушений, которая при СКК напрямую зависит от компенсаторных возможностей остаточной части кишки и ее функционального резерва, наличия или отсутствия илеоце-кальной заслонки, характера основной патологии, функционального состояния других органов, участвующих в усвоении нутриентов.
Нами на основе анализа историй болезни 635 больных за последние 20 лет в зависимости от
главным образом с гормональной регуляцией глю-кагоноподобными пептидами (GLP 1 и 2) и пептидом YY и рекомендует использовать в структуре парентеральной нутритивной коррекции аналог GLP 2 пролонгированного действия teduglutide, вследствие чего (по данным автора) достоверно снижается апоптоз клеток кишки, редуцируется диарея, возрастает абсорбция, повышается удельный вес сипингового питания, частично вытесняя парентеральный путь введения. Jia V Li, Hutan Ashrafian, Marco Bueter etc. (2011) указывают на аналогичную роль гастрина и секретина в нормализации всасывательных процессов в тонкой кишке. Многие авторы указывают, что развитие механизмов поздних осложнений обширных резекций тонкой кишки сочетается с взаимодействиями микробиоты, геномными и протеомными факторами (Nicholson J. K., 2008; Ashrafan H., Darzi A., Athanasiou T., 2011 и др.), синдромом избыточного бактериального роста (М. Д. Ардатская,2012 и др.), нарушениями гликопротеиновой матрицы слизи кишечника (И. А. Морозов,2011 и др.), а также изменениями электролитного и витаминного обмена.
недостаточности при СКК и показания
клинических проявлений нутриционной недостаточности, возникавшей при различных типах резекций кишечника, выделены однородные группы пациентов с типичными симптомами, определяемыми длиной остаточной культи кишки, уровнем резекции, общим состоянием больного (по APACH-II), степенью нутриционной недостаточности (по известным критериям алиментационно-воле-мического диагноза), параметрами, отражающими функциональный резерв (ФР) органов, лимитирующих усвоение нутриентов. На этой основе предложена классификация последствий укорочения различных отделов кишечника и нутриционной недостаточности при них.
Классификация последствий обширных резекций кишечника
I По характеру выполненной операции:
Тип А — метаболические нарушения после изолированной резекции тонкой кишки с остаточной культей более 200см,
Тип В — метаболические нарушения после изолированной резекции тонкой кишки при остаточной культе от 200см до 50см:
В1 — после изолированной резекции тощей кишки, В2 — после изолированной резекции подвздошной кишки,
В1+В2 — резекция тощей и подвздошной кишки.
(суперкороткая кишка с длиной оставшейся культи менее 50см).
Тип D — последствия сочетанных тонко-толстокишечных резекций:
— при сохранённой баугиниевой заслонке; D2 — после резекции тонкой кишки и обширной резекции толстой кишки с удалением баугиниевой заслонки;
D3 — после сочетанных резекций тонкой кишки с колэктомией (с резервуаром, без резервуара);
Тип С — метаболические нарушения после субто- Тип F — колэктомия, гемиколэктомия (левосто-тальной изолированной резекции тонкой кишки ронняя или правосторонняя)
II По степеням выраженности синдрома нарушенного всасывания, пищеварении и синдрома нутриционной недостаточности:
• стадия компенсация функций кишечника • стадия субкомпенсации (ФР кишки угнетён, но (ФР кишечника сохранён или слегка угнетён), усвоение возможно, ФР печени сохранён), нутри-нутриционная недостаочность 1 степени, ционная недостаточность 2-3 степени,
зз
стадия декомпенсации, когда и ФР кишки, и ФР печени резко снижены или отсутствуют (в случае пост-колэктомического синдрома в стадии декомпенсации выделять 1,2,3степени, когда присутствуют
угнетение секреции поджелудочной железы, функции почек, возможно наличие энцефалопатии, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы), нутриционная недостачность 4 степени.
III В зависимости от степени адаптированности остаточной кишечной культи:
• полная адаптация (тип А); • временная дезадаптация (тип D);
• частичная адаптация функций пищеваритель- • полная дезадаптация (тип С). ного канала (тип В);
V По прогнозу:
• благоприятный,
• сомнительный,
неблагоприятный/условно неблагоприятный (подлежащий трансплантации, не подлежащий трансплантации).
Характеристика различных типов резекций кишки способствует правильной оценке последствий и их адекватной коррекции
Тип А. При данном объеме резекции (остаточная культя кишки 200см, толстая кишка сохранена полностью) проявления последствий перенесенной операции минимальные. Восстановление функций кишки (в т.ч. всасывательной), как правило, происходит в конце первого года после операции за счет активной адаптации в первую очередь слизистой оболочки (характеризуется гиперплазией клеток ворсинок, увеличением глубины крипт, увеличением ферментативной активности в процессе пристеночного пищеварения и активацией гормональной функции культи кишки и панкреатодуоденальной зоны). В целом качество жизни таких пациентов удовлетворительное, однако, может отмечаться непереносимость некоторых продуктов (цельного молока, жирных продуктов, грубой клетчатки). Ммасса тела, как правило, стабилизируется в течение года. На фоне погрешностей в рационе, дисбаланса в спектре короткоцепочечных жирных кислот, активации условно-патогенной микрофлоры, возможно развитие периодов обострения, сопровождающихся неустойчивым стулом, вздутием и урчанием в животе, купирующимся курсами пре- и пробиотиков. В более позднем послеоперационном периоде (более 5 лет) чаще встречаются мочекаменная и желчнокаменная болезнь, остео-пороз. При этом биохимические параметры — на нижней границе нормы. Потребности в нутриентах соответствуют физиологической норме. Таким образом, возможна полная адаптация, прогноз благоприятный.
Тип В (подтип В1). При обширной резекция тощей кишки развивается т.н. синдром нарушенного поглощения, т.к. тощая кишка — наиболее активный участок всасывания. Это проявляется умеренно выраженной диареей с редкими эпизодами запоров. Вследствие дефицита пищеварительных гормонов и одновременно компенсаторного повышения уровня гастрина развивается гиперсекреция соляной кислоты, приводящая в значительном проценте случаев к концу 1-2 года после операции к эрозивно-язвенным поражениям верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Отмечается нарушенная конъюгация солей желчных кислот в просвете кишки. В организме развивается диз-гидрия 1-2 степени тяжести, нормоцитемическая
гиповолемия, незначительно увеличивается гема-токрит, возникают сдвиги в обмене белка, электролитные нарушения, дефициты микроэлементов (в большей степени магния, цинка). Характерна недостаточность питания (гипотрофия) 1-2 степени. В течение первого года состав тела изменяется за счет понижения объема жировой ткани (до 9-10 % содержания жира в организме), дефицита соматического и висцерального пула белков, в последующем возможна их стабилизация. Развитие адаптации происходит аналогичным путем, как и при типе А, характеризующимся активацией поглощения нутриентов, но с более длительным сроком адаптации (в среднем 1,5-2 года). Развитие частичной адаптации пищеварительной системы, является показанием для применения определенной тактики при ведении данных пациентов (специальный рацион с повышенным содержанием белкового компонента), использования медикаментозного арсенала (потенцирующего нутритивную поддержку: пробиотики, абсорбенты, корректоры волемических и электролитных нарушений, витамины, анаболические гормоны). Происходят значимые изменения в концентраци и спектре короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) в ко-профильтрате. Прогноз условно благоприятный.
Подтип В2, подтип В1+В2. Субтотальная или тотальная резекция подвздошной кишки приводит к резко выраженным расстройствам всасывания, обильной диарее, обусловленной не только уменьшением транзита по тонкой кишке, но и нарушением всасывания желчи, образования солей желчных кислот (холагенная диарея), снижением поглощения жирных кислот (при типе В2), стеа-тореей. Отмечен значительный процент камне-образование в желчном пузыре и протоках из-за изменения состава и реологии желчи, дисбаланса соотношении желчных кислот, дефицита секреции холецистокинина (ХЦК), сопровождающегося ги-покинезом желчного пузыря. При подтипе В1+В2 прослеживается механизм гиперсекреции соляной кислоты, аналогичный подтипу В1. Как правило, имеет место дизгидрия -2-3ст, выраженность которой, тем не менее, зависит от длины культи (50-200см -культя адаптируемая для обеспечения удовлетворительного нутриционного статуса после
периода адаптации). Сроки адаптации зависят также от объёма удаляемой части и функционального резерва культи, а также характера нозологии, приведшей к операции. Функциональный резерв культи тонкой кишки при распространенном он-копроцессе и рецидиве болезни Крона может быть крайне низким, даже с развитием декомпенсации, проявляющейся отёчным синдромом, волемиче-скими нарушениями (гипоцитемической гипово-лемии), дефицитами витамина В12, железа, циркулирующего белка, электролитов, микроэлементов. В анализах крови может наблюдаться гипохолесте-ринемия, повышенная трансаминазная активность, гипокреатининемия. Возможна протеинурия. Фиксируются сдвиги в составе микрофлоры, развитие отклонений в спектре КЦЖК в копрофильтрате. Развивается гипотрофия 2-3 степени преимущественно за счет потери жировой части тела (6-8 % содержания жира в организме), а также соматического и висцерального пула белков, что соответствует, средней, реже тяжёлой степени, частично поддающейся коррекции. Потребности в белковом и энергетическом компонентах примерно в 1,5 раза выше физиологической нормы. Развитие адаптации связано не только с пищеварительным каналом, но с функциональным резервом печени и почек. Прогноз сомнительный.
Тип С. Наиболее тяжёлая группа пациентов (как правило, тяжесть состояния по АРАСНЕ II 9-15 баллов). Отмечаются все наблюдаемые клинические проявления, как при типе В1 + В2, но в более тяжелой степени. Характерная астения, кахексия, стойкая выраженная гипокалиемия (на уровне жизнеугрожающих величин), дефицит всех электролитов, микроэлементов, витаминов, гипопро-теинемия, гипоальбуминемия. Функциональный резерв кишечника резко угнетен, функциональное состояние печени и почек не достаточно компенсировано. При крайней степени тяжести без парентеральной коррекции развивается полиорганная недостаточность. Развитие адаптации направлено на поддержку гомеостаза. Без курсовой терапии метаболических сдвигов в условиях стационара масса тела пациентов прогрессивно снижается примерно на 5 % в год. ИМТ составляет около 15 кг/м2 и менее. Развивается гиподинамия, астения, истощается депо жировой ткани (вплоть до 8-4 %), возможно возникновение общей воспалительной реакции, иммунодефицита, тяжелой анемии со снижением гемоглобина менее 100 г/л, гипоальбуминемия менее 28-32 г/л, гипопротеинемия, кахексия. В ряде случаев отмечаются нарушения интеллекта. При отсутствии парентерально-энтеральной нутритив-ной терапии с учетом всех критериев алиментаци-онно-волемического диагноза ибез последующей трансплантации кишечника развивается необратимая полиорганная недостаточность с неблагоприятным прогнозом.
Тип Э. Последствия данного типа резекции характеризуются осмотической диареей, в основе которой лежит лактатный (метаболический) ацидоз, возникающий вследствие бактериальной ферментации лактозы в толстом кишечнике и избытка
D-молочной кислоты, которая является осмотически активным веществом. Развивается синдром избыточного бактериального роста, обсеменение тонкой кишки толстокишечной микробиотой (что чаще наблюдается при Д2 типе), изменяется микробное пищеварение, приводящее к гиповитаминозу (особенно витаминов группы В), снижается иммунная реактивность, развивается остеопороз, гипомагниемия. При этом потребности в белковом компоненте соответствуют физиологическим значениям, энергопотребности увеличиваются в 1,5-1,7 раза.
Тип F. На первый план выходят симптомы нарушения микробиоценоза кишечника. При этом у больных с левосторонней гемиколэктомией авторы отмечают более выраженный дизбиоз, чем при правосторонней гемиколэктомии (Лазебник Л. Б., Ли И. А., Дроздов В. Н., Сильвестрова С. Ю.,2010). В связи с нарушениями активности и спектра ми-кробиоты возникают иммунные сдвиги: регистрируется повышение IL-6, TNF. При левосторонней гемиколэктомии повышается уровень холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ). При правосторонней геми-колэктомии наблюдается рост липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), что, по-видимому, может явиться предпосылкой для разработок антиатеро-генных операций в метаболической хирургии. При колэктомии вследствие изменения энтерогепати-ческой циркуляции практически не образуются вторичные желчные кислоты, вследствие чего нет образования достаточного количества урсодезок-сихолевой кислоты, что требует применения фар-маконутрицевтиков в структуре нутриционной метаболической (нарушение энтерогепатической циркуляции) коррекции. В стадии декомпенсации могут проявиться признаки эндотоксикоза. Его основные механизмы при постколэктомическом синдроме: 1) в естественных условиях снижение рН при образовании КЦЖК приводит к тому, что аммиак, образующийся в толстой кишке при микробном преобразовании белков и аминокислот переходит в ионы аммония, которые не могут свободно диффундировать через кишечную стенку в кровь, а выводятся в виде аммонийных солей с калом (при постколэктомическом синдроме этот эффект отсутствует); 2) другой механизм дезинтоксикации, связанный с микрофлорой толстой кишки, обусловлен нарушениями преобразования билирубина в уробилиноген, который в норме частично всасывается и экскретируется с мочой, а частично выводится с калом (при постколэктомическом синдроме этот механизм также не работает). В итоге в копрограмме появляются особенности, которые при благоприятном прогнозе по мере адаптации кишечника существенно нивелируются. ФР (функциональный резерв) остального кишечника (по нагрузке сахарозой) в целом достаточен для обеспечения нутритивной поддержки у 78 % перенесших обширные операции на толстой кишке, у 22 % — снижен или резко снижен в течение 0,5 года после операции. Функциональные нарушения печени (и сниженный ФР), выявленные по данным ультразвукового ангиосканирования, могут
Таблица 1.
Схема дополнительной сипинговой нутриционной коррекции при различных типах последствий резекций кишечника с использованием препаратов линейки нутрикомп.
Типы последствий резекций кишечника
Тип А
Типы В1+В2, D, F
Тип С
Нутрикомп гепа
Нутрикомп стандарт
Препарат показан для нутриционной реабилитации с учетом сохранённых адаптивных возможностей кишечника и отсутствия печеночной дисфункции.
Препарат показан для дополнительной алиментации с учетом возможной печеночной дисфункции
Препарат применяется для нутриционной коррекции в строго индивидуальной дозировке, определяемой по биотесту
быть верифицированы в соответствии со шкалой М. Д. Дибирова и В. С. Акопян (2008): в первые 0,5 года лёгкая степень нарушений печени (2-3 балла) выявлена у 88,2 %; средняя степень (4-6 баллов) — у 11,8 %. Среди последствий обширных резекций толстого кишечника выражены электролитные нарушения, в частности, отмечается значительный дефицит магния
В соответствии с данной концепцией при формулировке диагноза следует отражать характер выполненного хирургического вмешательства, время от момента операции, выраженность нутрицион-ных метаболических нарушений (в соответствии с известными критериями алиментационно-во-лемического диагноза), ФР и степень компенсации функций кишечника, тип метаболических последствий укорочения кишки, прогноз. Следует отметить, что немаловажным дополнением к такой формулировке является оценка мышечной массы (определение состава тела, например, биоимпе-дансной методикой), особенно у лиц старше 60 лет, в связи с развитием саркопении. В диагностике существенно помогают современные инструментальные методики (биоимпедансометрия с определением состава тела, исследование потребностей в нутриентах с помощью метаболографа, рентгенологические методики).
В современной клинической практике для выбора тактики нуриционной поддержки (НП) немаловажно также учитывать разработанные нами ранее физиологические особенности усвоения веществ в кишечнике и принципы их оптимизации в условиях нормы и последствий обширных резекций кишечника. Так, установлено, что для оптимизации нутриционной поддержки, в т.ч. процессов интенсивного и пропорционального всасывания в кишке, питательная смесь должна приближаться по составу к химусу (Ю. М. Гальперин, П. И. Лазарев, 1979). Иными словами, целесообразно как минимум: а) учитывать возможности регулирования темпа всасывания отдельных ингредиентов за счет повышения их концентрации и изменения соотношения масс углеводов, белков и липидов в пределах сухого остатка, не превышающего 20 % объема вводимой смеси (Костюченко Л. Н., 1989, 2013г), б) использовать дополнительную предварительную обработку ферментами ex tempore за 10-15 минут до введения питательных растворов по известной технологии для обеспечения липидного состава
вводимых в кишку растворов преимущественно среднецепочечными триглицеридами (Костю-ченкоЛ.Н.,1979), в) обеспечивать электролитный состав нутриционных сред, соответствующий таковому в химусе, т.е. 300-400мосм (М. Я. Симонов, 1984). Учитывая все нарушения пищеварения и всасывания, связанные с выпадением или угнетением ряда функций кишечника при его обширной резекции на разном уровне, становится понятным, что наиболее вероятными претендентами на роль препаратов нутриционной поддержки при могут являться составы, удовлетворяющие приведенным выше фундаментально обоснованным принципам. Клинически доказано, что этим принципам соответствует линейка смесей нутрихим — Россия, ренутрил — Франция, нутрикомп — B. Braun, Германия и др.).
Применявшаяся нами тактика — постепенное нагнетание калоража и объёма вводимых питательных сред. На алиментационно-волемического диагноза, учитывавшего все перечисленные принципы выбора алгоритмов нутриционной коррекции, выбирали те или иные смеси. Так, при типе А с малым объёмом резекции кишечника при отсутствии нарушений со стороны лимитирующих усвоение органов выбирали стандартные смеси, при сниженном или отсутствующем ФР кишки, печени применяли составы, направленные на стимуляцию их функции. Одна из схем лечения, приведенная в таблице 1, включала препараты линейки нутрикомп.
На первом этапе реабилитационной нутриционной терапии с целью коррекции водно-электролитного дисбаланса, кислотно-основного равновесия, а также для стимуляции электрической и моторной активности кишечника использовался химусопо-добный солевой энтеральный раствор (СЭР) с ос-мотичностью 350 мосмоль. Далее в зависимости от типа нутриционных нарушений выбирали объём и структуру парентерально-энтеральной и сипинговой (в соответствие с приведенной выше схемой) НП.
При типе А нутриционная поддержка проводилась стандартным путём при использовании сипинга, в частности, раствором нутрикомп стандарт в дозировке 1000-1500 мл (1500-2250 ккал) в сутки в течение 4-х-5-ти дней с переходом на естественное питание.
При типах В, D, F проводили сочетанную парен-терально-сипинговую коррекцию в зависимости от
определяемых потребностей. При этом для сипинга использовали нутрикомп гепа до 1000 ккал/сут с дополнительной парентеральной поддержкой в расчетных объёмах в соответствии с алиментаци-онно-волемическим диагнозом и потребностями, верифицированными с помощью метаболографа. Переход на режим естественного питания осуществлялся по индивидуальным показаниям (при выраженной тенденции к восстановлению ФР кишки и органов, лимитирующих усвоение нутриентов).
При суперкороткой кишке (тип С) мы использовали при клинически значимых нарушениях гомеостаза (появление резко выраженной слабости, гиподинамии, астении, прогрессирующей потери массы, выраженных сдвигов биохимических показателей) периодическую коррекцию метаболических нарушений в условиях стационара 1 раз в 2-3 месяца с последующим наблюдением в домашних условиях под контролем диспансерной службы. При поступлении подобных больных в стационар они проходили полное метаболическое обследование в соответствии с известным алиментаци-онно-волемическим диагнозом, по которому рассчитывалась строго индивидуальная программа парентеральной или смешанной коррекции (при невозможности или нежелании пациента употреблять сипинг заводился зонд для интрагастраль-ного или энтерального питания). Для энтераль-ного введения, как и для сипинга, у ряда больных использовали нутрикомп гепа в расчётных дозах, определяемых возможностью всасывания в кишке (биотест). Интенсивная внутривенная коррекция включала восполнение водно-электролитного дефицита (при суперкороткой кишке, когда наблюдалась стойкая гипокалиемия, вводили 4 %-ный
Литература
1. Адлер Г. Болезнь Крона и язвенный колит: Пер. с нем. А. А. Шептулин. — М.—2001.— 500 с.
2. Ардатская М. Д. Клиническое значение коротко-цепочечных жирных кислот при патологии желудочно-кишечного тракта.: Автореф. дисс. докт. мед. наук. / Москва, 2003.— 45 с.
3. Костюченко Л. Н. Нутриционная поддержка при последствиях обширных резекций различных отделов кишечника // Современная медицинская наука. —2013.—№3. — С48-67.
4. Костюченко Л. Н., Нутрициология в гастроэнтерологии.— М., 2013.— 432с.
5. Костюченко Л. Н., Нутриционная поддержка в гастроэнтерологии. — М., 2012. — 494с.
6. Костюченко Л. Н., Смирнова О. А. Язвенный колит: иммунологические критерии нутриционного риска.— Современная медицинская наука, 2013.— № 5-6.— С. 18-21.
7. Лазебник Л. Б., Ли И. А., Дроздов В. Н., Сильвестро-ва С. Ю. Нарушения микробиоценоза кишечника и метаболизма липидов после гемиколэктомии./ Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. —2010. —№ 3. — С.32-38.
8. Ривкин В. А., Бронштейн А. С., Файн С. Н. Руководство по колопроктологии.— М.— 2001.—300с.
9. Синдромы укороченной кишки: пер.с немецкого / Schütz T, Lochs H Gastroentael. 2009.— Bd.4.S.27-34.
10. Хирургия. // Под ред. Савельева В. С.— М.,2001.— 846 с.
р-ро KCL до 150,0 в сутки в сочетании с КМА 500,0; гипокальциемию удавалось восполнить растворами глюконата кальция до 1-3 г 2-3 раза в сутки), коррекцию гепаторенальной дисфункции, деток-сикацию и традиционное парентеральное питание в объёме, необходимом для удержания физиологических параметров. Спустя 10дней уменьшали парентеральную составляющую с постепенным переходом на приём вначале нутрикомпа гепа в виде сипинга с параллельным применением парентерального компонента, затем переходили на естественное питание. Выписывали больных этой группы из стационара при удовлетворительных нутритивных показателях на 20-22 сутки с рекомендациями повторных госпитализаций 1 раз в 2-3 месяца вплоть до трансплантации кишечника.
Таким образом, тактика алиментации у больных с последствиями обширных резекций кишечника в отдалённом периоде неоднородна и зависит от типа метаболических последствий обширных резекций кишечника. В целом,— это тактика постепенного калорийного наращивания, основанная на адаптивных возможностях самого кишечника в каждом конкретном случае. Опирающаяся на оригинальную классификацию возникающих в отдалённом периоде после резекции кишки метаболических нарушений схема нутриционной коррекции с использованием перечисленных препаратов, оказалась достаточно эффективной. Больные с нарушениями типа А восстанавливались к 4-5 суткам, с типом В — к 5-7 суткам. Тип С в процессе нутриционной коррекции ставился в лист ожидания трансплантации кишечника, а целью нутриционной реабилитации в этом случае являлась подготовка к ней.
11. Хрипун А. И., Шурыгин С. Н., Прямиков А. Д. Обширные резекции кишечника с синдромом короткой кишки у больных с острым нарушением мезентери-ального кровообращения. // Хирургия.— 2012.— № 2 С. 14-18.
12. Шептулин А. А. Синдром мальабсорбции: клиника, диагностика и лечение// Consilium medicum.—2001.— № 6. Т 3, С.23-27.
13. Ashrafan H., Darzi A., Athanasiou T. Bariatric surgery: can we afford to do it or deny doing it? Frontline Gastroenterol., 2011; 2: 82-89.
14. Buchman A. L., Scolapio J. et al. AGA technical review on short bowel syndrome and intestinal transplantation.— Gastrienterology 124 (4), 1111-1134 (2003).
15. Cagir B.— Rectal cancer. Medical Oncology J., 2009
16. Caldarini M. I., Pons S., DAgostino D. et al. Abnormal fecal flora in a patient with short bowel syndrome. An in vitro study on effect of pH on D-lactic acid production // Dig. Dis. Sci.— 1996.— Vol. 41, N 8.— P. 1649-1652.
17. Christl S. U., Scheppacb W. Metabolic cjnsequences of total colectomy//Scand.J.Gastroenterol. Suppl.,1997. Vol.222.P.20-24.
18. Gruy-Kapral C., Little K. H., Fordtran J. S., et al. Conjugated bile acid replacement therapy for short-bowel syndrome. Gastroenterology 1999; 116:15-21.
19. James E. Mitchell; James L. Roerig; Kristine J. Steffen. Biological therapies for eating disorders.The International journal of eating disorders 2013;46 (5):470-7.
20. James E. Mitchell; Faith Selzer; Gladys W. Strain; Steve Wonderlich; Nicholas J. Christian; Michael J. Devlin; Katherine A. Elder; Melissa A. Kalarchian; Marsha D. Marcus; Susan Z. Yanovski. Psychopathology before surgery in the longitudinal assessment ofbariatric surgery-3 (LABS-3) psychosocial study.— Surgery for obesity and related diseases: official journal of the American Society for Bariatric Surgery 2012;8 (5):533-41
21. Jeppesen P. B. The novel use of peptide analogs in short bowel syndrome.— Expert Rev.Gasroeterol. Hepatol. 7 (3), 197-199 (2013)
22. JiangH. P., Guo Q. F, ZhangH. W, Yuan L, Chen D. Observation of ultrastructure and absorption function of colon mucosa in rats with ultra-short bowel syndrom. Zhongguo Linchuang Yingyang Zazhi 2010; 18: 360-365
23. John E. Vorley. Role of Skeleton Muscle in Health. / The 110th Abbott Nutrition Research Conference: Selected Summaries.— June 23-25,2009.— Columbus, Ohio.— P.1-9.
24. Kocoshis S. A., Beath S. V., Booth I. W., Garcia Oliva C. A., Goulet O., Kaufman S. S., Lai H. S., Luque C., Ohtsu-ka Y. Intestinal failure and small bowel transplantation, including clinical nutrition: working group report of the second World congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatolopy and Nutrition. Pediatr-Gastroenterol Nutr 2004; 39: 655-661
25. Krahenbuhl L., Buchler M. W. Pathophysiologie, Klinik und Therapie des Kurzdarmsyndroms // Chirurg.— 1997.— Bd 68, N 6.— S. 559-567.
26. Li J. V., Ashrafian H., Bueter M., Kinross J., Sands C., le Roux C. W., Bloom S. R., Darzi A., Athanasiou T.,
Marchesi J. R., Nicholson J. K., Holmes E. Metabolic surgery profoundly influences gut microbial-host metabolic cross-talk.// Gut. 2011 Sep;60 (9):1214-23.
27. Lobo D. N. Colonic adaptation: a therapeutic target for short bowel syndrome? World J Surg2008; 32: 1840-1842
28. Michael S. Shot bowel syndrome: amelioration of diarrhea after vagotomy and pyloroplasty for peptic hemor-rahage. Tohoku J Exp Med 2008; 214:1:7-10
29. Nicholson J. K. The human gut microbiome: implications for future health care. Current gastroenterology reports 2008;10 (4):396-403.
30. Nightingale J. M., Kamm M. A., van der Sijp J. R. et al. Gastrointestinal hormones in short bowel syndrome. Peptide YY may be the «colonic brake» to gastric emptying // Gut.— 1996.— Vol. 39, N 2.— P. 267-272
31. Nightingale J., Woodward J. M.; Small Bowel and Nutrition Committee of the British Society of Gastroenterol-ogy. Guidelines for management of patients with a short bowel. // Gut. 2006 Aug;55 Suppl 4: iv1-12.
32. Palle Bekker Jeppesen. The novel use of peptide analogs in short bowel syndrome. / Expert Rev. Gastroenterol. Hepatol. 7 (3), 197-199 (2013).
33. Rusch K., Peters U. Der Darm — Zentrale des Immunsystems. Biol Med.,2002; 4: 176-80.
34. Thompson J. S. Postoperative short bowel syndrome. J Am Cole Surg 2005; 201: 85-89.
35. Vickie Baracos. Measurement of Lean Body Mass Us-ingCT Scans. / The 110th Abbott Nutrition Research Conference: Selected Summaries.— June 23-25,2009.— Columbus, Ohio.— P.21-26.
