CC BY
21УДК.616-073.4-8-546.21.002.734-616.053.31.
ОСОБЕННОСТИ НЕЙРОСОНОГРАФИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ ПЕРЕНЕСШИХ ХРОНИЧЕСКУЮ ВНУТРИУТРОБНУЮ ГИПОКСИЮ
Зиядуллаева Хулкар Облакуловна
Самаркандский государственный медицинский университет
В статье приводятся, результаты ультразвуковых исследований центральной нервной системы у новорожденных перенесших хроническую внутриутробную гипоксию. Выявлено что, дети рожденные от матерей с отягощенным акушерским анамнезом, состоят в группе риска по перинатальному поражению нервной системы. Для раннего выявления изменений структур головного мозга рекомендуется нейросонографическое исследование центральной нервной системы всех новорожденных, состоящих в группе риска.
Ключевые слова: гипоксия, асфиксия, глубина передних рог боковых желудочков, внутрижелудочковое кровоизлияние, отек мозга.
FEATURES OF NEUROSONOGRAPHY IN NEWBORNS WITH CHRONIC INTRA UTERINE HYPOXIA
The article presents the results of ultrasound examination of the central nervous system in newborns born with chronic intrauterine hypoxia. It was revealed that children born to mothers with a burdened obstetric history are at risk for perinatal damage to the nervous system. For early detection of changes in brain structures, neurosonography studies of the central nervous system are recommendedfor all newborns at risk.
Key words: hypoxia, asphyxia, lateral ventricles, depth of the anterior horns, intraventricular hemorrhage, cerebral edema.
SURUNKALIHOMILA ICHIGIPOKSIYA BILAN TUGILGAN YANGI TUG'ILGAN CHAQALOQLARDA NEYROSONOGRAFIYANINGXUSUSIYATLARI
Maqolada surunkali homila ichi gipoksiya bilan tug 'ilgan yangi tug 'ilgan chaqaloqlar markaziy asab tizimining ultratovush tekshiruvi natijalari keltirilgan. Ma'lum bo'lishicha, og'ir akusherlik anamneziga ega bo'lgan onalardan tug'ilgan bolalar asab tizimining perinatal shikastlanishi buyicha xavfi guruh xisoblanadi. Bosh miya tuzilmalaridagi o 'zgarishlarni erta aniqlash uchun xavf ostida bo 'lgan barcha yangi tug 'ilgan chaqaloqlar uchun markaziy asab tizimining neyrosonografik tadqiqotlari tavsiya etiladi.
Kalit so'zlar: gipoksiya, asfiksiya, yon qorinchalar oldingi shoxlarining chuqurligi, intraventrikulyar qon quyulish, miya shishi.
Актуальность. В структуре детской инвалидности частота поражения ЦНС составляет 50%, из них 40%- это дети-инвалиды на фоне перинатальных поражений ЦНС[3,6].
Перинатальное поражение ЦНС объясняется большой распространенностью и тяжелой инвалидизацией больных: 7-19% новорожденных имеют признаки поражения нервной системы по данным Ратнер А.Ю (2001), с высокой летальностью новорожденных (40-50%), вследствие перинатальных поражений мозга по данным Бадалян Л.О (1990 г). По данным Wu Y (2006 г) перинатальный инсульт встречается с частотой у1:4000 новорожденных. Перинатальные поражения нервной системы ведут к инвалидизации 15-30 % доношенных новорожденных и 40-60% недоношенных [2].
Из литературных данных известно, что 73% всех поражений обусловлены различными формами гипоксии, 13%-пороками развития ЦНС,
7%-механическими повреждениями в родах и 7 % связаны с инфекционными заболеваниями оболочек головного мозга [4,6].
Более половины всех случаев расстройств функций ЦНС у детей раннего возраста обусловлено не острой гипоксией в родах, а длительной, хронической гипоксией плода и новорожденного[5].
Плод обладает целым комплексом механизмов, предохраняющих его от гипоксии. К ним относятся:
высокая концентрация гемоглобина;
высокое сродство фетального гемоглобина к кислороду;
высокая скорость кровотока; объем перфузии плаценты выше потребности
плода;
скорость перфузии органов плода выше необходимой потребности в кислороде;
возможность анаэробного гликолиза.
По уровню развития выделяют гипоксическую, гемическую, циркуляторную и тканевую гипоксию. При гипоксической гипоксии плод не получает достаточного количества кислорода от матери, что может быть
связано как с гипоксией матери (патология легких, сердечно-сосудистой системы, заболевания крови, курение и др.), так и с патологией плаценты. Причиной гемической гипоксии служит нарушение связывания
кислорода кровью плода (гемоглобинопатии, гемолитическая болезнь плода и др.). Циркуляторная гипоксия развивается при нарушении кровообращения "ниже" уровня плаценты (компрессия пуповины, порок сердца плода и др.). Тканевая гипоксия развивается при различных нарушениях в ферментных системах плода, когда, несмотря на нормальную концентрацию кислорода в крови плода и адекватную перфузию, кислород не усваивается тканями [7].
Внутриутробная гипоксия обусловлена двумя основными причинами: недостаточность фетоплацентарного комплекса и болезнь самого плода, выделяют еще 3-ю группу этиологических факторов - заболевания беременной, сопровождающиеся гипоксией и гипоксемией. Газообмен плода зависит от следующих факторов: содержание кислорода и углекислого газа в крови матери, состояние маточного, маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотоков, состояние кровообращения самого плода. Недостаточность любого из этих факторов или нескольких из них вызывает ряд компенсаторно-приспособительных реакций, важнейшими из которых являются повышение скорости плацентарного кровотока, гиперплазия плаценты, возрастание емкости капиллярного русла фетальной зоны плаценты и ускорение кровотока плода [10].
Недостаточность фетоплацентарного комплекса является ведущей причиной как острой, так и хронической внутриутробной гипоксии плода. Различают первичную и вторичную фетоплацентарную недостаточность. К первичной фетоплацентарной недостаточности приводят аномалии развития плаценты, в т.ч. аномальное ее прикрепление, отслойка плаценты, воспалительные и иные болезни плаценты, петрификация, аномалия и патология пуповины. Возникает она до 16-й недели гестации, в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации. К вторичной фетоплацентарной недостаточности приводят токсикозы беременности (ОПГ, гестозы), экстрагенитальные заболевания матери, особенно сахарный диабет и заболевания сердечно сосудистой системы, нефропатии на фоне уже сформированной плаценты, после 16-й недели гестации [10].
При хронической внутриутробной гипоксии кислородная недостаточность, как правило, умеренная, но сохраняется длительно, что позволяет плоду постепенно приспосабливаться к изменяющимся условиям существования. В первую очередь,
отмечается усиление процессов тканевого дыхания и повышение анаэробного гликолиза, что приводит к потере из клеток так называемой возбуждающей аминокислоты - глутамата, а также других аминокислот - глицина, янтарной. Кроме того, наблюдается активация зритропоэза, приводящая к возрастанию числа эритроцитов в крови (эритроцитоз) и увеличению вязкости крови [11]. Наконец, в ответ на гипоксию отмечается активация функциональной активности надпочечников, повышение выработки и экскреции их гормонов, что приводит к перераспределению крови по типу централизации кровообращения. Повышение вязкости крови и ее перераспределение существенно изменяют микрогемодинамику. Происходит замедление кровотока в капиллярном русле паренхиматозных органов, сладжирование форменных элементов крови, их секвестрация с локальным, местным повышением свертывающего потенциала крови и развитием локального микротромбообразования [9]. Это, в свою очередь, усугубляет газообмен в тканях, усиливает гипоксию, нарушает васкуляризацию паренхиматозных органов, создает ситуацию их микроциркуляторной блокады, с последующим нарушением функции [10].
В первую очередь, патологические изменения разворачиваются в веществе головного мозга, где наиболее слабо выражены механизмы анаэробного гликолиза и поэтому гипоксия развивается раньше и интенсивнее [9]. Нарушение дыхательного метаболизма клеток паренхиматозных органов и, прежде всего, клеток мозга обуславливает переход ионов натрия и молекул воды внутрь клеток в обмен на потерю клетками ионов калия. Происходит открытие медленных кальциевых каналов, снижается выход свободного кальция из эндоплазматического ретикулума. Ослабление активности кальциевого насоса вызывает аномальное, избыточное накопление ионов кальция в клетках ЦНС. Это, в свою очередь, приводит к ряду патологических сдвигов. В частности, отмечается повышение активности протеаз, липаз, протеинкиназы С в клетках, усиливаются процессы свободнорадикального окисления, повышается концентрация токсичного синклетного иона кислорода. Эти метаболиты оказывают непосредственное разрушающее воздействие на компоненты клеток, приводя к их гибели - некрозу [1].
Другим важным механизмом, лежащим в основе нарушений электрогенеза нервной ткани, служит расстройство метаболизма нейротрансмиттеров, которое возникает уже при незначительном недостатке кислорода. При гипоксии показано нарушение синтеза ацетилхолина, дофамина, норадреналина и серотонина. Антенатальная гипоксия вызывает задержку врастания холинергических и серотонинергических волокон в гипокамп и кору головного мозга, и увеличивает дегенерацию серотонинергических аксонов по мере эволюции организма. Нарушение формирования и ветвления холинергических и серотонинергических волокон является одной из причин не только неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии (НГИЭ), но и дальнейших поведенческих расстройств (возможно, синдрома дефицита внимания) [12].
Гемодинамические и метаболические изменения при хронической внутриутробной гипоксии на тканевом уровне вызывают два основных повреждения: геморрагический инфаркт вследствие микроциркуляторной блокады, местной активации процессов свертывания крови с микротромбообразованием и развитием (местно) потребления факторов свертывания и потребления тромбоцитов, и развитие ишемии (лейкомаляции) вещества мозга и других паренхиматозных органов. Геморрагическому и ишемическому поражению вещества мозга (особенно геморрагическому) способствуют колебания артериального давления в сосудах мозга и, прежде всего, его падение при снижении сердечного выброса, острой сосудистой недостаточности или снижении объема циркулирующей крови [8].
При развитии плода в неблагоприятных антенатальных условиях, у матерей уменьшено содержание адаптивных гормонов и энергетических субстратов, выражен смешанный респираторно- метаболический ацидоз. Это обуславливает снижение компенсаторно-защитной функции материнского организма в интересах плода и приводит к необычно ранней, еще до его рождения, активизации компенсаторно-защитных механизмов детского организма [10].
Цель исследования. Целью работы явилось исследование особенностей клинических проявлений и нейросонографии у новорожденных с хронической внутриутробной гипоксией.
Материалы и методы. Под наблюдением находились 40 новорожденных детей различного срока гестации с перинатальными поражениями нервной системы. Исследования проводилась в Самаркандском Областном Перинатальном Центре в отделении физиологии и реанимации новорожденных.
Критерии оценки хронической внутриутробной гипоксии: 1 .Маловодие-снижение поступление питательных веществ и кислорода к плоду приводит к уменьшению образования и выделения мочи,из которой в основном состоит амниотическая жидкость.
2. Нарушение двигательной активности плода- сокращение количества шевелений плода менее 3 шевелений в 1 ч.
3. Отставание высоты стояния дна матки от сроковой нормы, отсутствие прироста высоты дна матки в динамике.
4. Изменение частоты сердечных сокращений плода. В норме они должны быть в диапазоне 110-170 ударов в минуту. Учащение (более 170 ударов в минуту) и урежение (менее 110 ударов в минуту).
5. Окрашивание околоплодных вод. Оно обусловлено примесью мекония, который выделяется из кишечника плода в результате расслабления анального сфинктера в ответ на кислородное голодание.
6. Доплерометрическая оценка кровотока в пуповинной артерии позволяет косвенно оценить плодовую гемодинамику.
7. При кардиотокографии: изменение сердечных сокращений плода учащение(акцелерация) или урежение(децелерация).
Критериями для включения детей в обследуемые группы являются: 1-группу составили 20 здоровых новорожденных от здоровых матерей в возрасте от 21 до 33 лет, без отягощенного акушерского анамнеза с физиологическим течением беременности и родов. Из них 12 доношенные и 8 «условно здоровые» недоношенные. Группу «условно здоровых» недоношенных составили дети рожденные со сроком гестации от 35 до 37 недель, с массой тела от 1500 до 2500 граммов.
Вторую группу составили 20 новорожденных, перенесшие хроническую внутриутробную гипоксию.
Причиной хронической внутриутробной гипоксии являлись: анемия тяжелой степени (5); обострение хронического пиелонефрита с преэкламсией тяжелой степени (5); повышение артериального давления и отеки (4); угроза прерывания беременности и рвота беременных (4), длительно текущие гестозы (1), полное низкое предлежание плода (1). Для данной группы характерны низкие цифры по шкале Апгар 1-3 балла, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, более выражены признаки незрелости. Состояние детей при рождении было тяжелое или крайне тяжелое, с угнетением физиологических рефлексов и нуждающихся в длительной респираторной поддержке. Эти дети выхаживались в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных. При изучении неврологических симптомов у этих детей, отмечались отсутствие реакции на осмотр и на болевые раздражители, адинамия, арефлексия,
атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, иногда локальная глазная симптоматика. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным оттенком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание поверхностное, с втяжением межреберий. Сердечные тоны приглушены, при пальпации живота умеренное увеличение печени.
Диагноз перинатальных энцефалопатий в зависимости от поражений нервной системы устанавливался согласно классификации перинатальных поражений нервной системы у новорожденных по Sarnat and Sarnat 1976 г.
Ультразвуковое исследование структуры головного мозга в В-режиме (нейросонография) проводилось на аппарате GE Logic F 8 (США) с использованием мультичастотных конвексных датчиков 5,5 м Гц.
Статистическая обработка полученных данных проводилась с применением специальных программ SPSS (версия 29, IDV Co. Armonk, NY, США)
Результаты и обсуждения. При исследования показателей нейросонографии: глубина передних рог (справа и слева) и глубина тел боковых желудочков (справа и слева) у здоровых и новорожденных с хронической внутриутробной гипоксией, выявили их изменения, которые имели статистически достоверную разницу. А данные показателей III и IV-желудочков у здоровых и детей с хронической гипоксией не обнаружили статистической разницы. Так, глубина передних рог боковых желудочков справа у здоровых составила 0,3 см, а при хронической гипоксии составила 0,418±0,124 см (р<0,05). Слева глубина передних рогов боковых желудочков составила у здоровых 0,3 см, а при хронической гипоксии 0,437±0,133 см в среднем со статистической разницей (р<0,05).
Глубина тел боковых желудочков справа у здоровых новорожденных в среднем со статистически достоверной разницей (р<0,05), а при хронической внутриутробной гипоксии составила 0,448±0,172 см в среднем со статистически достоверной разницей(р<0,05). Глубина тел боковых желудочков слева у здоровых была равна 0,3 см, при хронической внутриутробной гипоксии составила 0,425±0,185см в среднем (р<0,05). А параметры III -желудочка и IV -желудочка у здоровых новорожденных и детей при хронической гипоксии не имели статистически достоверную разницу (Таблица-1).
Таблица-1.
Сравнительная характеристика показателей нейросонографии у _новорожденных. (M±m)._^
№ Группа обследованных больных/^^^^^^ Показатели Группа здор о в ы е n=20 Группа хроническая гипоксия n=20
1 Глубина передних рог боковых желудочков Справа (0,2-0,3 см) 0,3±0,000 0,418±0,124 р1<0,05, р2>0.5
Слева (0,2-0,3 см) 0,3±0,000 0,437±0,133 р1<0,05, р2>0.5
2 Глубина тел боковых желудочков Справа (0,2-0,3 см) 0,300±0,000 0,448±0,172 Р1<0,05, р2>0.5
Слева (0,2-0,3 см) 0,300±0,000 0,425±0,185 р1<0,05, р2>0.5
3 III -желудочек ( 0,3-0,5 см) 0,450±0,000 0,492±0,173 р1>0.5; р2>0.5
4 IV -желудочек (0,3-0,5 см) 0,460±0,000 0,462±0,111 р1>0.5 р2>0.5;
Р - достоверность различий показателей между здоровыми и с группой с хронической гипоксией.
Ультразвуковая картина II- группы характеризовалась незрелостью мозговых структур у 2 новорожденных (10%), гипоксическими изменениями базальных ганглий и перивентрикулярной области у 4 новорожденных (20%), вентрикуломегалией у 6 новорожденных (30%), ВЖК 1-2 степени у 6 новорожденных (30%), отеком мозга у одного новорожденного (5%), и псевдокистой желудочков мозга у одного новорожденного (5%).
t Klinika SamMI
0310612211:18:26 АОМ 030622-033844
Ml 0.4 Tis 0 6 4C г .
Бр.полость
ЦДК
Ч.1С 21
Gn 31.1
WF 20(
PW
Час 2.1
Сп з:
PPF 4.:
т 104
SV
Рисунок-1; Гипоксические изменения перивентрикулярной области и базальных ганглиев.
Рисунок-2; ВЖК-1 степени.
Выводы. Таким образом дети, рожденные с хронической внутриутробной гипоксией находятся в группе риска по перинатальному поражению нервной системы. Для раннего выявления и своевременного проведения этапного лечения детей с гипоксическими поражениями нервной системы рекомендуется проведение нейросонографии структур головного мозга всем новорожденным группы риска.
ЛИТЕРАТУРА
1. Барашнев, Ю.И. Перинатальная неврология /Ю.И. Барашнев. М., 2001. - 640 с.
2. Власюк В.В Родовая травма и перинатальные нарушения мозгового кровообрашения.-Спб Нестор-История:2009.-252 c1.
№ 1. - С. 2023 1996. - Vol. 49. - P. 151.
3. Демьянова Н.М. Предикторы и последствия перинатальной гипоксической энцефалопатии у детей первого года жизни: Автореф. дис...канд. мед. Наук. Красноярск 2009;22.
4. Дочкина Е.С., Устинова А.В и др Анализ перинатального периода и поражений ЦНС у детей с ДЦП. Сибирское медицинское обозрение. 2018;(5):41-47.
5. Зиядуллаева Х.О., Дильмурадова К.Р. Биология ва Тиббиет муоммолари 2023 г.5-139. Состояние системы гемостаза и эндотелиальной функции при перинатальных поражениях нервной системы у новорожденных. Стр 139.
6. К.С.Кирьяков, Р.Б. Хатагова и др. Коррекция кислотно-основного состояния при гипоксически-ишемическом поражении головного мозга у новорожденных. Российский вестник перинатологии и педиатрии 2018,63(1)40-45.
7. Кузнецов П.А, П.В.Козлов. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного.Лечебное дело 4.2017.стр 9-10.
8. Кудашов, Н.И. Мозговой кровоток у новорожденных с асфиксией /Н.И. Кудашов, Н.В. Иванова. //Вопр. охр. мат. и дет. - 1992.
9. Самсыгина, Г.А. Гипоксическое поражение центральной нервной системы у новорожденных детей: клиника, диагностика, лечение /Г.А. Самсыгина. //Педиатрия. - 1996. - № 5. - С. 7477.
10. Цой Е.Г ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ НА ПОСТНАТАЛЬНУЮ АДАПТАЦИЮ У НОВОРОЖДЕННЫХ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ. Мать и детя в Кузбассе. 2004 2-17.стр 14-15.
11. Шабалов, Н.П. Неонатология. Т.1 /Н.П. Шабалов. - СПб., 2004. -С. 215227.
12. Nyakas C., Buwalda B., Luiten P.G.M. //Progress in Neurobiology. -1996-Vol.49.- P.-51.
