CC BY
42
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
УДК 616-008.9+616.89-008.45 КОПЧАК О.О.
Центральний госп'гталь МВС Укра/ни, м. Ки!в
ОСОБЛИВОСП КОГНГГИВНИХ ПОРУШЕНЬ У ХВОРИХ ¡3 МЕГАБОЛ1ЧНИМ СИНДРОМОМ
Резюме. Мета до^дження: з 'ясувати особливостi зв 'язку метаболiчного синдрому (МС) та його окремих KOMnoHeHmie i3 когнтивними порушеннями; вивчити характер зв'язку мiж когнтивнимирозладами та МС у nацieнmiв з дисциркуляторною eнцeфалonаmieю (ДЕ) рiзнoгo вку; встановити, чи снують oсoбливoсmi когнтивних порушень у хворих iз ДЕ з МС noрiвнянo з пащентами без такого. До до^дження увшшли 160 хворих iз ДЕвжом вiд 45 до 89ро^в, яш становили двi групи: основну (з МС) та контрольну (без МС). Bci пащенти були розподыеш на 3 вiкoвi тдгрупи: 45—59роыв — середнш вк, 60—74 — похилий вж, 75—89 ро^в — старечий вж. Стушнь когнтивних порушень ощнювали за допомогою короткоi шкали ощнки nсихiчнoгo статусу (Mini Mental State Examination). Додатково використовували: методику заучування 10 aaiв, таблищ Шульте, тест заучування парних взаемопов 'язаних Miв (The Paired Associates Learning Test). З уах кoмnoнeнmiв МС лише цукровий дiабem вiрoгiднo впливав на стан когнтивних функцш у хворих. Лише в nацieнmiв похилого вжу виявлено вiрoгiдний зв'язок МС iз тяжкстю когнтивнихрoзладiв. Найбыьш чутливими до впливу МС у хворих з ДЕ виявилися процеси запам'ятовування, збереження й вiдmвoрeння шформацн, розумова працездатшсть, темп сенсомоторнихреакцш.
Ключовi слова: когттивш розлади, дисциркуляторна eнцeфалonаmiя, мemабoлiчний синдром, цукровий дiабem.
У найближчому майбутньому серед населення роз-винутих краш свпу прогнозуеться загрозливе зростання поширеност деменци [10]. Цереброваскулярн хвороби е другою за частотою причиною набутого когштивного дефщиту, особливо судинно! деменци, а також вщграють значну роль у розвитку нейродегенеративно! деменци, зокрема хвороби Альцгеймера [17].
Поеднання цереброваскулярних факторiв та пору-шення таких когштивних функцш, як пам'ять, штелект, праксис, гнозис, мовлення чи увага, являють собою судинш когштивш розлади (СКР) [16]. Наявнють в одного пащента трьох або бшьше з таких факторiв ризику: артерiальна гiпертензiя (АТ > 130/85 мм рт.ст.) або вжи-вання гшотензивних препарата, ожиршня (окружнють тали > 94 см у чоловтв, > 80 см — у жшок) та дислшь демiя (тдвищення рiвня триглiцеридiв сироватки кровi > 1,7 ммоль/л або нормальний рiвень триглiцеридiв при вщповщнш терапи; зниження рiвня лшопротещв ви-соко! щшьност (ЛПВЩ) < 1 ммоль/л для чоловМв та < 1,3 ммоль/л для жшок або нормальний рiвень ЛПВЩ при вщповщнш терапи), пщвищення рiвня глюкози плаз-ми кровi натще > 5,6 ммоль/л або тератя гiперглiкемii, дае право дiагностувати метаболiчний синдром (МС) [2]. Дотепер зв'язок м1ж МС або його окремими складовими та СКР ще недостатньо вивчений, у лiтературi зустрь чаються суперечливi данi щодо впливу метаболiчного синдрому на вираженють СКР у хворих [4, 12]. М^. Б1к
та спiвавтори [4] виявили вiрогiдний зв'язок м1ж МС та значним зниженням когнiтивних функцш у хворих, особливо швидкост обробки шформаци. У дослiдженнi N.M. Gatto та спiвавторiв [7] виявлено, що хворi з МС без цукрового дiабету гiрше виконували когнiтивнi тести, що ощнюють функцiю вербально! та семантично! пам'ятi, порiвняно з пащентами без МС. З шшого боку, результата проспективних дослщжень свщчать, що наявнiсть цукрового дiабету вiрогiдно пiдвищуе частоту судинних когнiтивних порушень, особливо судинно! деменци, у хворих [19]. Зокрема, у лонптудинальному дослщженш у хворих iз цукровим дiабетом II типу порiвняно з контрольною групою протягом 4-рiчного перюду спостерiгали виражене наростання когнiтивного дефщиту: зниження швидкост обробки iнформацii, концентраций уваги [19].
У проспективному дослщженш МС та розвитку когштивних розладiв у лигах жiнок спостер^али зростання когнiтивних порушень при наявност МС протягом чоти-рирiчного перюду. Крiм того, при вивченнi iзольованого впливу кожного з п'яти компонента метаболiчного синдрому на стан когаггавних функцiй у хворих вiдмiчено, що лише гiперглiкемiя вiрогiдно пщвищувала пов'язаний iз вiком ризик когштивних порушень [21]. Водночас за даними шшого дослщження, тшьки знижений рiвень лiпопроте'iдiв пiдвищеноi' щiльностi вiрогiдно впливав на попршення пам'ятi у жшок похилого вжу незалеж-но вщ iнших чинникiв метаболiчного синдрому [12].
С.М. Carlsson та ствавтори [3] знайшли значний зв'язок м1ж пiдвищеним piBHeM атерогенних лшопротещв у хво-рих та зниженням когнггивних функцiй.
Суперечливими е данi щодо аpтepiальноi гiпepтeнзii та СКР. Пащенти з пiдвищeним АТ у середньому вщ мають високий ризик розвитку СКР [5]. Потребуе уточнення зв'язок м1ж СКР та аpтepiальною гiпepтeнзiею в похилому вiцi. У деяких дослщженнях виявлено пiдвищeний ризик розвитку судинно'' деменцй' та хвороби Альцгеймера у па-цiентiв похилого вжу з пiдвищeним систолiчним тиском [14]. Однак в шших дослщженнях не спостер^али жод-ного зв'язку м1ж аpтepiальною гiпepтeнзiею в похилому вщ та судинною дeмeнцiею [9].
A.M. Kanaya та спiвавтоpи [11] знайшли вipогiдний зв'язок ожиpiння з когштивним зниженням в осiб чоло-вiчоi статi пiсля виключення впливу шших компоненпв мeтаболiчного синдрому, в той час як у жшок не спостерь гали подiбного зв'язку. Цiкавi данi виявлено щодо зв'язку шдексу маси т1ла (1МТ) та СКР. Зокрема, T.F. Hughes та ствавтори [8] пов'язують пщвищений 1МТ у людей се-реднього вiку та повшьне його зниження в похилому вщ зi зниженим ризиком виникнення деменцй', вказуючи, що низький 1МТ або швидке його зниження в людей похилого вжу можна вважати шдикаторами деменцй', особливо для тих, хто в середньому вщ мав ожиршня або надмipну вагу.
C. Raffaitin [15] з колегами не виявили зв'язку м1ж кiлькiстю чинниюв мeтаболiчного синдрому та ризиком когштивного зниження у хворих, що збп-аеться з результатами iнших дослщжень [20]. Не у вс1х дослщженнях спо-стepiгали наявнiсть вipогiдного зв'язку м1ж мeтаболiчним синдромом та когштивним зниженням. Наприклад, van den Berg та колеги [18] при вивчент когштивних функцш у пацiентiв старечого вжу (> 85 pокiв) не знайшли зв'язку м1ж виpажeнiстю когнггивного зниження та мeтаболiч-ним синдромом. До мeханiзмiв, що пояснюють зв'язок мeтаболiчного синдрому та СКР, належать мжросудинш та макpосудиннi порушення, запалення, ожиршня та шсулшова peзистeнтнiсть. 1ндуковат центральним ожиpiнням гоpмональнi порушення (гiпepлeптинeмiя) супроводжуються гiпepкоpтизолeмiею, що призводить до атрофи гiпокампу, внаслiдок чого порушуються процеси навчання та пам'ятi. Ц нeйpоeндокpиннi порушення тiсно пов'язанi з активащею симпатично!' нервово!' сис-теми, що супроводжуеться структурними порушеннями в головному мозку. Запалення, що виникае через наявшсть ожиpiння, на що вказують пщвищеш piвнi прозапальних маpкepiв, таких як С-реактивний бшок, iнтepлeйкiн-6 та фактор некрозу пухлини альфа, також здшснюе негатив-ний вплив на когштивш функцй' у хворих [20]. В основi зв'язку м1ж запаленням та мeтаболiчним синдромом ле-жить атеросклеротичний процес, що також робить внесок у розвиток когштивного зниження у хворих [4]. Дiабeт призводить до СКР та деменцй' через декшька piзних мeханiзмiв. Одним iз них е ускладнення, що супрово-джують дiабeт: гiпepтeнзiя, гiпepлiпiдeмiя, шсульт. Кpiм того, цукровий дiабeт призводить до пщвищення в'язкостi кpовi, шдуковано! оксидативним стресом eндотeлiаль-но'' дисфункци та пошкодження гeматоeнцeфалiчного
бар'еру. Цi змши, у свою чергу, призводять до порушення церебрально! перфузи i, таким чином, до когштивних розладiв. Бшьше того, хронiчна гiперглiкемiя супрово-джуеться пошкодженням церебральних капiлярiв, по-товщенням ix мембрани, що призводить до шеми мозку, у результатi чого виникають структурнi змiни в головному мозку: атрофiчний процес, лакунарнi шфаркти [4]. До ймовiрниx меxанiзмiв, через яю гiпертензiя призводить до виникнення СКР, належать: нiмi iшемiчнi вогнища, атрофiя головного мозку, атеросклероз великих судин мозку, голови та шш, ендотелiальна та клiтинна дис-функщя та зниження мозкового кровотоку. Найчастше вогнища ураження локалiзуються у глибинних вщдшах бiлоi речовини головного мозку, що призводить до порушення фронто-стрiато-палiдо-таламiчниx зв'язюв та як наслщок цього — до розвитку когштивних порушень [21].
Метою даного дослщження було з'ясувати особли-востi зв'язку метаболiчного синдрому та його окремих компоненпв iз когнiтивними порушеннями; вивчити характер зв'язку м1ж когнiтивними розладами (КР) та метаболiчним синдромом у пащентав iз xронiчною не-достатшстю мозкового кровообiгу (ХНМК) середньо-го, похилого та старечого вжу, а також за допомогою нейропсихолопчних тестав оцiнки рiзниx когнiтивниx доменiв встановити, чи юнують особливостi когнiтивниx порушень у хворих на ХНМК iз метаболiчним синдромом порiвняно з пащентами без нього.
Матер1али та методи
У дослiдження увiйшли 160 хворих з ХНМК вжом вiд 45 до 89 роюв (у середньому 63,1 ± 9,8 року), яю перебу-вали на лiкуваннi в невролопчному вiддiленнi Центрального госшталю Мiнiстерства внутрiшнix справ Укра!ни. Залежно в!д наявностi метаболiчного синдрому пащенти були розподшеш на двi групи: основну (з метаболiчним синдромом, n = 77) та контрольну (без метаболiчного синдрому, n = 83), що були рiвнозначнi за вшзм, статтю, рiвнем освiти. Всi пащенти були розподшеш на 3 вiковi тдгрупи: 45—59 рокiв — середнш вiк, 60—74 — похилий вж, 75—89 рокiв — старечий вж. В основнiй групi було 32 пащенти середнього вжу, 36 оиб похилого вiку та 9 хворих старечого в^. У контрольнiй груш вжовий склад хворих був таким: середнш вж — 35, похилий — 36, старечий — 12 оаб. Кшшчний дiагноз у вих випадках формулювався як дисциркуляторна енцефалопатая (ДЕ) атеросклеротично!, гiпертонiчноi, дисметаболiчноi, частше змiшаноl етiологii. В основнiй груш ДЕ II стади дiагностовано у 41 хворого, з яких середнього в^ були 21, похилого — 16, старечого — 4 особи; III стади — у 36 пащенлв , серед них середнього в^ — 11, похилого — 20, старечого — 5 обстежених. У контрольно! групи ДЕ II стади дiагностовано у 47 хворих, з яких середнього в^ були 24, похилого — 16, старечого — 7 оаб; III стади — у 36 пащенлв, серед них середнього вжу — 11, похилого — 20, старечого — 5 обстежених. Bti xворi пройшли клшжо-невролопчне обстеження з вимiрюванням АТ, нейропсихолопчне тестування. Пащентам також визна-чали антропометричнi показники: вагу в кшограмах та зрiст у метрах, за допомогою яких обчислювали шдекс
маси тша (1МТ). 1ндекс маси т1ла розраховують за формулою: I = m/h2, де m — маса тша в кшограмах, h — зр1ст у метрах. Вщповщно до рекомендацш ВООЗ розроблена така штерпретащя показникхв 1МТ 16 i менше — виражений де-ф1цит маси; 16,5—18,49 — недостатня маса тша; 18,5—24,99 — норма; 25,00—29,99 — надлишкова маса тша; 30,00—34,99 — ожиршня першого ступеня; 35,00—39,99 — ожиршня другого ступеня; 40 i больше — ожир1ння третього ступеня.
Пащентам проводили загальн1 лабораторн1 тести (за-гальний анал1з кров1, загальний анал1з сеч1, б1ох1м1чний анал1з кров1, л1п1дограма), 1нструментальн1 досл1дження (комп'ютерна та/або магнггно-резонансна томограф1я головного мозку). За даними МРТ головного мозку, у бшьшост1 хворих виявляли численш вогнища лейкоа-реозу перивентрикулярно i в субкортикальних в1дд1лах обох п1вкуль головного мозку, в окремих випадках спо-стер1гали численн1 та/або поодинок1 лакунарш вогнища, що були розташован1 у стратег1чних для когн1тивних функц1й вщдшах головного мозку: у глибинних вщдшах бшо! речовини, у лобн1й та скроневш частках. З метою оцшки ступеня когн1тивних порушень використовували коротку шкалу оц1нки псих1чного статусу (Mini Mental State Examination — MMSE), що складаеться з ряду суб-тест1в, як1 дозволяють швидко й ефективно ощнити ор1-ентування в час1, м1сц1, стан короткочасно'!, довгочасно! пам'ят1, функц1ю мови, гнозису, праксису [6]. Сума бал1в за субтестами становить загальний бал MMSE. Результат отримували шляхом сумаци бал1в за кожним 1з пункт1в
шкали. Максимальний показник — 30 балiв. За даними MMSE, 29—30 балiв оцiнювали як вiдсутнiсть порушення когнiтивних функцiй, 27—28 балiв — легю, 24—26 балiв — noMipm когнiтивнi порушення, 20—23 бали — початкова стадiя деменцй', < 20 — бшьш вираженi стадй' деменцй' [1].
Стан когнiтивних функцiй хворих додатково ощнюва-ли з використанням ряду сучасних нейропсихолопчних тестав: методика заучування 10 слiв, яка дозволяла до-cлiдити процеси пам'ятi (запам'ятовування, збереження i вщтворення iнформацiï). Для оцшки темпу сенсомотор-них реакцш, розумово'1 працeздатноcтi, об'ему активно! уваги пацieнтiв використовували таблицi Шульте. З метою дослщження негайно'1 та вщстрочено'1 розпiзнавальноï пам'ятi на вeрбальнi стимули застосовували Тест заучування парних взаемопов'язаних cлiв (The Paired Associates Learning Test-PALT) [13].
Статистичну обробку отриманих рeзультатiв проводили на комп'ютeрi з використанням пакета статистичного аналiзу Microsoft Excel 97. Вiрогiднicть рiзницi мiж серед-нiми кшьюсними значеннями двох виборок визначали за коефщентом Стьюдента (t). Для з'ясування характеру та ступеня взаемозв'язку мгж рiзними показниками визначали коефщент кореляцй' (r), а також коефщент кореляцй' рангiв Спiрмeна (р). З метою оцшки значимост рiзницi двох незалежних виборок використовували критерш Вшкоксона. Ми також використовували показник вщпо-вiдноcтi х2 для визначення вiрогiдноcтi рiзницi дeкiлькох вщносних величин, що пов'язаш мiж собою.
Таблиця 1. Пор1вняльн1 характеристики па^ен^в обох кл1н1чних груп
Характеристики хворих Основна група Контрольна група Bipor^rncTb вщмшност показниюв мiж групами, Р
Вк, роки 62,5 ± 9,2 63,6 ± 10,3 0,05
Стать, % Ж. — 61, ч. — 39 Ж. — 43, ч. — 57 0,05
Рiвень осв™ (вища, середня), % В. — 57, с. — 43 В. — 83, с. — 17 0,05
Зловживання алкоголем, % 30 32 0,05
Палшня, % 42 47 0,05
1нсульт в анамнез^ % 47 46 0,05
Серцева недостатнють, % 69 41 0,05
Цукровий дiабет II типу 48 23 0,001
Артерiальна гiпертензiя (АГ) або вжи-вання гiпотензивних препаратiв, % 100 84 0,001
Тривалють АГ, %: — до 10 роюв — понад 10 роюв 44 56 41 49 0,05
Ожирiння, % 100 35 0,001
Пiдвищення рiвня триглiцеридiв си-роватки кровi > 1,7 ммоль/л, % 74 10 0,001
Зниження рiвня холестерину ЛПВЩ: чоловiки — < 0,9 ммоль/л, жшки — < 1,1 ммоль/л, % 100 36 0,001
Пщвищення рiвня глюкози плаз-ми кровi натще > 5,6 ммоль/л або терапiя пперглкемп, % 48 23 0,001
MMSE, бали 23,4 24,7 0,05
Результата та ix обговорення
Bei обстежеш нами пацieнти скаржилися на головний бшь, запаморочення, шум у вухах, головi, хиткiсть при ход!, слабюсть у нижшх кшщвках, ошмшня дистальних вщдь л!в кшщвок, зниження пам'ята, порушення концентрацй' уваги, зниження фону настрою, п!двищену знервовашсть, порушення шчного сну. У невролопчному статус! у хворих виявлено: ослаблену конвергенцш очних яблук, виражеш субкортикальш рефлекси, ознаки трамщно! та екстратра-м!дно! недостатност!, патолопчш рефлекси згинально! та розгинально! групи, координаторш та чутлив! порушення.
Основш характеристики пащента !з метабол!чним синдромом та без такого наведен! в табл. 1.
Поширешсть окремих компонента метабол!чного синдрому у хворих основно! групи становила: ожирш-ня — у 100 %, гшерглжем!! (цукровий д!абет II типу) — у 48 %, артер!ально! гшертенз!! — у 100 %, п!двищеного р!вня триглщерид!в сироватки кров! — у 74 %, зниженого р!вня лшопротещв високо! щшьност або нормального р!вня ЛПВЩ при вщповщнш терапй' — у 100 % пащента. З огляду на прийнят критерй' метабол!чного синдрому у 100% пащента основно! групи виявлено 3, у 74 % — 4, у 38 % — 5 !з прийнятих критер!!в метабол!чного синдрому. Як видно з табл. 1, серед пащента !з метабол!чним синдромом переважали особи жшочо! стат з серед-шм р!внем осв!га, у яких в!рог!дно частше в анамнез! були серцева недостатнють (р < 0,05), цукровий д!абет (р < 0,001), артер!альна гшертенз!я (р < 0,001), ожиршня (р < 0,001), пщвищення р!вня триглщерид!в (р < 0,001), зниження р!вня лшопротещв високо! щшьност в сиро-ватщ кров! (р < 0,001).
Ми вивчали зв'язок окремих компонента метабол!ч-ного синдрому з когштивними порушеннями у хворих. Зокрема, за допомогою рангово! кореляц!! Сшрмена ми не виявили в!рог!дного зв'язку м!ж р!внем артер!ального тиску при артер!альнш гшертенз!! (р = 0,18, p > 0,05), щдексом маси тша при ожиршш (р = —0,13, p > 0,05), пщвищеним р!внем триглщерид!в (р = —0,28, p > 0,05), зниженим р!внем холестерину ЛПВЩ (р = —0,11, p > 0,05) та ступенем когштивних порушень за даними MMSE у хворих основно! групи.
Окремо ми ощнили стан когштивних функцш у хворих основно! групи з цукровим д!абетом та без нього (рис. 1).
Як видно з рис. 1, у пащенпв !з метабол!чним синдромом за наявност цукрового д!абету в!рог!дно бшьш вираженими були початкова деменщя (х2 = 4,43, р < 0,05) та виражеш стад!! деменц!! (х2 = 4,87, р < 0,05), у той час як у пащента без цукрового д!абету значно вираженшими були пом!рш когштивш порушення (х2 = 8,02, р < 0,01). В!рог!дно! р!знищ щодо супеня вираженост легких когштивних порушень (х2 = 0,56, р > 0,05) у пащента основно! групи з цукровим д!а-бетом та без нього виявлено не було. Отже, у пащента !з метабол!чним синдромом при наявност цукрового д!абету виявлено бшьш виражеш КР за даними MMSE пор!вняно з хворими без цукрового д!абету. Отриман! нами результати св!дчать, що з ус!х компонент!в мета-бол!чного синдрому лише цукровий д!абет в!рог!дно
35
30
О. О Ш X J н и 'S л с 2
25
20
15
10
III IV
Стушнь вираженосп СКР
I Зцукровим д1абетом □ Без цукрового fliaöery
Рисунок 1. Вираженсть КР у хворих i3 метабол'чним синдромом за наявност цукрового дiабету та без такого за даними MMSE Примтки: * — р < 0,05; I — легка, II — пом'рна, Ill — початкова стад'т деменци, IV — виражена стадя деменци.
впливав на стан когштивних функцш у хворих, що збтаеться з даними лггератури [21]. Ми також вивчали характер зв'язку м!ж КР та метабол!чним синдромом у пащента середнього, похилого та старечого вжу. При пор!внянш ступеня вираженост КР у пащента середнього вжу основно! та контрольно! групи виявлено, що легю когштивш порушення в!рог!дно частше зустр!ча-лися у пащента без метабол!чного синдрому (х2 = 4,8, р < 0,05). Не знайдено в!рог!дно! р!знищ щодо питомо! ваги пом!рних когштивних порушень (х2 = 1,47, р > 0,05) та деменц!! (х2 = 1,75, р > 0,05) у хворих середнього вжу основно! та контрольно! груп. Серед пащента похилого вжу в!рог!дно частше спостер!гали: легю когштивш порушення (х2 = 10,2, р < 0,01) у контрольнш груп!, початкову та виражену деменцш (х2 = 6,02, р < 0,05) в основнш груп!. Вираженють пом!рних КР була однако-вою у пащента похилого в!ку в обох клШчних групах. Водночас у гадгруп хворих старечого вжу в!рог!дно! р!знищ щодо вираженост легких (х2 = 0,78, р > 0,05), пом!рних КР (х2 = 1,04, р > 0,05) та деменц!! (х2 = 2,04, р > 0,05) у пащента !з метабол!чним синдромом та без такого виявлено не було. Таким чином, з огляду на наведен! дан! серед ус!х вжових шдгруп лише в пащента похилого вжу виявлено в!рог!дний зв'язок метабол!чного синдрому з тяжюстю КР, зокрема !снування метабол!ч-ного синдрому значно частше призводило до розвитку деменц!! р!зного ступеня вираженоста у хворих основно! групи пор!вняно з контрольною групою, у той час як у пащента контрольно! групи в!рог!дно частше виявля-ли легю КР. Ми також досл!джували можливий вплив метабол!чного синдрому та цукрового д!абету на стан окремих когштивних функцш у пащента. Хвор! основно! групи (з метабол!чним синдромом) були додатково розподшеш на 2 шдгрупи: п!дгрупа з цукровим д!абетом (n = 37) та шдгрупа без цукрового д!абету (n = 40). Дан! нейропсихолог!чних теста у хворих основно! та контрольно! груп наведен! нижче (табл. 2, 3).
Таблиця 2. Результати нейропсихолопчних TecTiB у хворих основно/ та контрольноi груп (M ± m)
Тест Основна група Контрольна група
Методика 10 oniB, слова 28,50 ± 6,40 37,50 ± 4,98*
Таблиц Шульте, секунди 303,50 ± 24,04 249,60 ± 57,45*
PALT (негайна пам'ять), слова 22,50 ± 5,67 25,70 ± 2,91*
PALT (вщстрочена пам'ять), слова 46,80 ± 12,86 50,10 ± 11,02
Примака: * — вiрогiднicть вщмшнослпоказниюв м'жгрупами (р < 0,001). Таблиця 3. Результати нейропсихолопчних теств у хворих обох пщгруп основно/ групи (M ± m)
Тест Основна група
З цукровим дiабетом Без цукрового дiабету
Методика 10 oniB, слова 27,20 ± 5,79 30,10 ± 5,13*
Таблиц Шульте, секунди 303,20 ± 23,25 297,80 ± 20,76
PALT (негайна пам'ять), слова 22,05 ± 5,66 24,50 ± 4,09*
PALT (вщстрочена пам'ять), слова 45,70 ± 12,58 50,90 ± 9,04*
Примтка: * — вiрогiднicть вщмнност показниюв м'ж групами (р < 0,05).
Як видно з наведених у табл. 2 даних, у пащента контрольно! групи були Bipor^^ вищими показники, що характеризуюсь короткочасну вербальну й семан-тичну пам'ять та увагу за методикою заучування 10 CTiB пopiвнянo з такими у хворих основно! групи (p < 0,001). При пopiвняннi пщгруп пащента основно! групи вияв-лено також вipoгiдну piзницю pезультатiв за методикою 10 отв м1ж хворими з цукровим дiабетoм та без такого (p < 0,05) (табл. 3). У pазi дoслiдження темпу сенсомо-торних pеакцiй за таблицями Шульте, у хворих основно! клiнiчнo! групи вiдмiченo вipoгiдне збiльшення сумар-ного часу, що використовувався на вщшукування цифр (303,50 ± 24,04), пopiвнянo з пацieнтами контрольно! групи (249,60 ± 57,45, p < 0,001). Це вказувало на вipoгiдне зниження швидкoстi сенсомоторних pеакцiй, розумово! працездатноста, об'ему активно! уваги у хворих з метабoлiчним синдромом. Водночас ми не спостерц-али вipoгiднo! piзницi показниюв темпу сенсомоторних реакцш за таблицями Шульте у пащенлв обох пщгруп основно! кшшчно! групи (303,20 ± 23,25 та 297,80 ± 20,76, p > 0,05). За результатами дослщження пам'ятi з викори-станням методики PALT у пащенлв з метабoлiчним синдромом та цукровим дiабетoм був вipoгiднo зменшений об'ем негайно! (22,05 ± 5,66 та 24,50 ± 4,09, p < 0,05) та вщстрочено! пам'ятi (45,70 ± 12,58 та 50,90 ± 9,04, p < 0,05) пopiвнянo з даними хворих iз метабoлiчним синдромом без цукрового дiабету (табл. 3). У хворих основно! групи пopiвнянo з контрольною був вipoгiднo зменшений об'ем лише негайно! памят за даною методикою (22,50 ± 5,67 та 25,70 ± 2,91, p < 0,001). Щодо результата дослщження вiдстpoченo! пам'ятi, то показники PALT у пащенлв основно! та контрольно! групи суттево не вiдpiзнялися (46,80 ± 12,86 та 50,10 ± 11,02, p > 0,05) (табл. 2).
Висновки
Таким чином, при вивченш зв'язку окремих компо-нентiв метабoлiчнoгo синдрому з СКР в обстежених нами хворих ми виявили, що лише цукровий дiабет з
уих компонента метабoлiчнoгo синдрому вipoгiднo впливав на стан !х кoгнiтивних функцiй. Оцiнюючи в пopiвняльнoму аспектi стан кoгнiтивних функцiй у пащенлв piзних вiкoвих пiдгpуп основно! групи, ми знайшли вipoгiдний зв'язок метабoлiчнoгo синдрому з тяжкiстю КР лише у пащента похилого вжу. Зокрема, в похилому вiцi наявшсть метабoлiчнoгo синдрому значно частiше призводила до розвитку деменцй' piзнoгo ступеня вираженост у хворих основно! групи пopiвнянo з контрольною групою, у той час як у пащенлв контрольно! групи вipoгiднo частше виявляли легкi КР. Найбiльш чутливими до впливу метабoлiчнoгo синдрому у хворих iз дисциркуляторною енцефалoпатiею виявилися процеси запам'ятовування, збереження й вщтворення iнфopмацi!, розумова пpацездатнiсть, темп сенсомоторних реакцш, об'ем активно! уваги, негайна розтзнавальна пам'ять на вербальш стимули. Водночас ми спостертали вipoгiдний негативний вплив цукрового дiабету у хворих iз метабoлiчним синдромом на обсяг негайно! та вщстрочено! розтзнавально! пам'ят на веpбальнi стимули. Отже, своечасна та адекватна тератя юнуючого метабoлiчнoгo синдрому та його окремих компонента, зокрема цукрового дiабету, сприятиме зменшенню ризику розвитку як додементних, так i дементних СКР у хворих i покращенню якост !хнього життя.
Список л1тератури
1. Бачинська Н.Ю. Синдром умеренных когнитивных нарушений // Нейро News. — 2010. — № 2/1. — С. 12-17.
2. AlbertiK.G.M., EckelR..H., Grundy S.M. etal. Harmonizing the Metabolic Syndrome A Joint Interim Statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity // Circulation. — 2009. — Vol. 120. — P. 1640-1645.
3. Carlsson C.M., NondahlD.M., Klein B.E.K. et al. Increased atherogenic lipoproteins are associated with cognitive impairment: effects of statins and subclinical atherosclerosis // Alzheimer Dis. Assoc. Disord. — 2009. — Vol. 23(1). — P. 11-17.
3. Dik M.G., JonkerC, Comijs H.C. et al. Contribution of metabolic syndrome components to cognition in older persons//Diabetes Care. - 2007. - Vol. 30. - P. 2655-2660.
4. Fillit H, Nash D.T., Rundek T, Zuckerman A. Cardiovascular risk factors and dementia //Am. J. Geriatr. Pharmacother. — 2008. - № 6(2). - P. 100-18.
5. Folstein M., Folstein S, McHugh P.R. Mini-mental state: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinical// J. Psychiatr. Res. - 1975. - Vol. 12. - P. 189-198.
6. Gatto N.M., Henderson V.W., St John J.A. et al. Metabolic syndrome and cognitive function in healthy middle-aged and older adults without diabetes//Neuropsychol. Dev. Cogn. B. Aging. Neu-ropsychol. Cogn. - 2008. - № 15(5). - P. 627-641.
7. Hughes T.F., Borenstein A.R., Schofield E, Wu Y, Larson E.B. Association between late-life body mass index and dementia //Neurology. - 2009. - Vol. 72. - P. 1741-1746.
8. Johnson K.C., Margolis K.L., EspelandM.A., et al. Aprospec-tive study of the effect of hypertension and baseline blood pressure on cognitive decline and dementia in postmenopausal women: the Women's Health Initiative Memory Study // J. Am. Geriatr. Soc. — 2008. - Vol. 56(8). - P. 1449-58.
9. Kalaria R.N., Maestre G.E., Arizaga R. et al. Alzheimer's disease and vascular dementia in developing countries: prevalence, management, and risk factors // Lancet Neurol. — 2008. — №7. — P. 812-826.
10. Kanaya A.M., Karla Lindquist K, Harris T.B. Total and Regional Adiposity and Cognitive Change in Older Adults // Arch. Neurol. - 2009. - Vol. 66(3). - P. 329-335.
11. Komulainen P., Lakka T.A., Kivipelto M. et al. Metabolic syndrome and cognitive function: a population-basedfollow-up study in elderly women // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. — 2007. — Vol. 23. - P. 29-34.
12. Parmenter B.A., Denney D.R., Lynch S.G. The cognitive perfomance of patients with multiple sclerosis during periods of high andlow fatigue//Multiple Sclerosis. — 2003. — № 9. — P. 111-118.
13. Qiu C., Winblad B, Fratiglioni L. The age-dependentrela-tion of blood pressure to cognitive function and dementia // Lancet Neurol. - 2005. - № 4(8). - P. 487-99.
14. Raffaitin C, Gin H, Empana J.F. et al. Metabolic Syndrome and Risk for Incident Alzheimer's Disease or Vascular Dementia // Diabetes Care. - 2009. - Vol. 32. - P. 169-174.
15. Roman G.C., Sachdev P., Royall D.R., Bullock R.A., Orgogozo J.M., Lopez-POusa S., Arizaga R., Wallin A. Vascular cognitive disorder: a new diagnostic category updating vascular cognitive impairment and vascular dementia // J. Neurol. Sci. -2004. - Vol. 226(1-2). - P. 81-7.
16. Strozyka D, Dickson D.W., Lipton R.B. et al. Contribution of vascular pathology to the clinical expression ofdementi // Neurobiol Aging. - 2010 October. - 31(10). - 1710-1720.
17. Van den Berg E, Biessels G.J., de Craen A.J.M., Gussek-loo J., Westendorp R.G.J. The metabolic syndrome is associated with decelerated cognitive decline in the oldest old // Neurology. -2007. - Vol. 69. - P. 979-985.
18. Van den BergE., Reijmer Y.D., de Bresser J. A 4year follow-up study of cognitive functioning in patients with type 2 diabetes mel-litus//Diabetologia. — 2010. — Vol. 53. — P. 58-65.
19. Yaffe K., Kanaya A., Lindquist K. et al.The metabolic syndrome, inflammation, and risk of cognitive decline // JAMA. -2004. - Vol. 292. - P. 2237-2242.
20. Yaffe K., Weston A.L., Blackwell T, Krueger K.A. The metabolic syndrome and development of cognitive impairment among older women //Arch. Neurol. - 2009. - Vol. 66(3). - P. 324-328.
OmpuMaHO 13.06.11 D
Копчак O.O.
Центральный госпиталь МВД Украины, г. Киев
ОСОБЕННОСТИ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Резюме. Цель исследования: выяснить особенности связи метаболического синдрома (МС) и его отдельных компонентов с когнитивными нарушениями; изучить характер связи между когнитивными расстройствами и МС у пациентов с дисцирку-ляторной энцефалопатией (ДЭ) разного возраста; установить, существуют ли особенности когнитивных нарушений у больных с ДЭ с МС по сравнению с пациентами без него. В исследовании приняли участие 160 больных с ДЭ в возрасте от 45 до 89 лет, которых разделили на две группы: основную (с МС) и контрольную (без МС). Все пациенты были разделены на 3 возрастные подгруппы: 45—59 — средний возраст, 60—74 — пожилой возраст, 75—89 лет — старческий возраст. Степень когнитивных нарушений оценивали при помощи краткой шкалы оценки психического статуса (Mini Mental State Examination). Дополнительно использовали методику заучивания 10 слов, таблицы Шульте, тест заучивання парных взаимосвязанных слов (The Paired Associates Learning Test). Из всех компонентов МС только сахарный диабет достоверно влиял на состояние когнитивных функций у больных. Только у пациентов пожилого возраста найдена достоверная связь МС с тяжестью когнитивных расстройств. Наиболее чувствительными к влиянию МС у больных с ДЭ оказались процессы запоминания, сохранения и воспроизведения информации, умственная работоспособность, темп сенсомоторных реакций.
Ключевые слова: когнитивные расстройства, дисциркулятор-ная энцефалопатия, метаболический синдром, сахарный диабет.
Kopchak O.O.
Central Hospital of MIA of Ukraine, Kyiv, Ukraine
PECULIARITIES OF COGNITIVE DISORDERS IN PATIENTS WITH METABOLIC SYNDROME
Summary. The aim of the study was to find out the association between metabolic syndrome (MS), its components and cognitive disorders, to study the character of connection between cognitive disorders and MS in patients with discirculatory encephalopathy (DE) of different age subgroups; to establish whether there are features of cognitive impairment in patients with DE with MS compared with patients without it. 160 patients with CCI aged from 45 till 89 years has been enrolled in the trial. All the patients were devided into three age subgroups: 45—59 — middle aged, 60—74 — elderly, 75—89 years — old. The degree of cognitive disorders was assessed with Mini-Mental State Examination. In addition there were used method of learning 10 words, Shultz tables, Paired Associates Learning Test. Of all the components of MS only diabetes mellitus significantly influenced the state of cognitive functions in patients. Only in elderly patients there was revealed the significant association of MS and severity ofcognitive disorders. Most sensitive to the effects ofMS in patients with DE were the processes ofmemorizing, preserving and reproducing of information, mental capacity, the rate of sensorimotor reactions.
Key words: cognitive disorders, discirculatory encephalopathy, metabolic syndrome, diabetes melitus.
