CC BY
50
УДК 616-002.78-036-02:616.441-008.64
ВОЛОШИН О.1., ДОГОЛЧ О.1., ПАШКОВСЬКА Н.В. Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернiвцi
ОСОБЛИВОСТ КЛНкИ, ПЕРЕБ^У ТА Л^УВАННЯ ХВОРИХ НА ПОДАГРУ НА Ш ГiПОТИРЕОЗУ
Резюме. Метою роботи було досл'!дження поширеност субклiнiчного / ма^фестного ппотиреозу у хво-рих на подагру, його впливу на клiнiку / прояви подагри, шляхи корекци лiкування шляхом введення в лкувальний комплекс левотироксину i фтокомплексу зобофт.
Матерiал i методи. Обстежено 127 хворих на подагру в/'ком 37-77 роюв. Диагностику ппотиреозу здiйснювали згщно з рекоменда^ями провщних втчизняних та заруб':жних наукових центрiв шляхом визначення в сироватц кровi рiвнiв ТТГ, вiльних Т4, Т3 iмуноферментним методом, за потреби — ан-тит'1л до тиреощно! пероксидази, а також УЗД щитоподiбноí залози, И пальпацИ та анал'зу можливих скарг.
Результати. Встановлено наявнсть субклiнiчного / манiфестного ппотиреозу в 19,25 % серед обстеже-них, причому серед жiнок вн траплявся у 2,3 раза часлше. Обидв'1 форми ппотиреозу попршують пере-бг подагри, сприяють !! прогресуванню, зниженню ефективност лiкування / посиленню полiморбiдного фону. Запропонована рання скринiнг-дiагностика ппотиреозу у па^енлв iз подагрою вком понад 50-55 роюв або молодшого в<ку у випадках посилення клiнiчних симптомiв подагри / попршення !! перебiгу. Застосування в антиподагричнй терапПлевотироксину (манiфестний ппотиреоз) i фтокомплексу зобо-фт (субклiнiчна форма) покращили динамику полiморбiдного фону, показниюв тиреощного гомеостазу, лiпiдного обману i клубочково! фшьтраци нирок. Ключовi слова: подагра, ппотиреоз, коморбднсть, лiкування.
Эндокринологу от других специалистов
/To Endocrinologist from Other Experts/
На сьогодш визнано, що подагра е не тшьки од-шею з важливих ревматолопчних нозологш, але й загальномедичною проблемою [13]. Останш ешде-мюлопчш дослщження свщчать про ютотне зрос-тання захворюваност на подагру [17, 19]. Зокрема, в США в загальнш популяцп подагру виявили в 3,9 % обстежених, iз них у чоловтв — у 5,9 % випадшв, серед жшок — у 2,0 % [19]. В Укра'1ш захворювашсть на цю недугу становить у рiзних регюнах 5—28 ви-падшв на 1000 чоловшв i 1—6 — на 1000 жшок [5, 13]. Ще донедавна вважалося, що на подагру хворь ють переважно чоловши (7—8 : 1), однак за останне десятилггтя це сшввщношення змшилося до 5—7 : 1. Вщзначаються вiковi особливост переб^у хвороби, що полягають у формуванш зростаючо! полiморбiд-носп, коморбщносп та зумовлюють труднощi дифе-ренцшно! дiагностики, лшування та профiлактики [3]. Варто зазначити, що проблемi полiморбiдностi та коморбщносп на нинiшньому етапi медично! науки придшяеться особлива увага [2, 15, 17].
Одним iз захворювань, що становлять полiмор-бiдний фон при багатьох патолопях та змшюють його особливостi, е гiпотиреоз. Проблема ппотиреозу також стала одним iз важливих об'екпв кшшч-
них дослщжень нинiшнього перiоду в рiзних галузях медицини [7, 12, 16, 18]. Ешдемюлопчними дослi-дженнями доведено, що частота цього синдрому в глобальному масштабi збiльшилася, досягаючи по-пуляцiйного рiвня 2 %, у прихованiй формi виявля-еться в 10 % дорослого населення, однак серед жшок трапляеться в 3—9 разiв частше (до 21 %), шж у чо-ловiкiв, особливо вiком понад 50—60 роыв [1, 11, 12]. Вбачаеться, що найбшьш частими причинами цього феномену е попршення стану довкшля, недостатне вживання йоду з !жею, збшьшення частоти авто-iмунних захворювань, збiднення гумусних резервiв Грунпв та дизмакро- i мiкроелементоз у них, у т.ч. за рахунок дефщиту селену, що сприяе попршен-ню засвоення йоду з [1, 7, 8]. Загальновизнано, що ппотиреоз розвиваеться повшьно й непомггао, може потенцiйно сприйматися за iншi захворюван-ня та вiдбиватися на функцюнуванш всiх органiв i систем [1, 9, 12]. Щодо впливу ппотиреозу на кль нiчнi прояви рiзних супутнiх йому захворювань, то
© Волошин О.1., Доголiч О.1., Пашковська Н.В., 2014 © «М1жнародний ендокринолопчний журнал», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
ця проблема е предметом низки наукових дослщв останнього десятилптя [2, 8]. При цьому звернуто увагу на низький рiвень дiагностики названого пато-лопчного стану лiкарями рiзних фахiв, у тому чи^ в дiяльностi терапевпв [11]. Щодо подагри, то подь бнi дослiдження е побiжними, описовими чи побу-дованими на невеликих кшшчних вибiрках [10, 13]. Проте як гшотиреоз, так i гiперурикемiя при пода-грi е одним iз важливих чинникiв пiдвищення цере-бро- чи кардiоваскулярних ризикiв [4, 13]. З огляду на певну спшьшсть ешдемюлопчних вiкових тен-денцш росту подагри й гiпотиреозу, алiментарних факторiв ïx реалiзацiï за мету дослщження вбачали вивчення особливостей клшши, перебiгу подагри на тлi гшотиреозу та спроби ïx корекцп'.
MaTepiaA i методи
Обстежено 127 хворих на подагру вiком 37—77 рошв, серед яких домiнували чоловiки (98 ошб — 77,16 %). Середнш вiк становив 57,70 ± 4,56 року, причому основна частина пащенпв були старшi вiд 55 роыв (99 осiб — 77,95 %). Дiагностику гшо-тиреозу здiйснювали зпдно з рекомендацiями про-вiдниx вгтчизняних та зарубiжниx наукових центрiв [8, 12] шляхом визначення в сироватщ кровi рiвнiв ТТГ, вiльниx Т3, Т4 iмуноферментним методом, за потреби — антитiл до тирео'1'дно1 пероксидази, а та-кож УЗД щитоподiбноï залози (ЩЗ), ïï пальпацп' та аналiзу можливих скарг. Користуючись рекоменда-цiями Американсько'1' тирео'1'дно1 асоцiацiï, субкль нiчним гiпотиреозом вважали перевищення рiвня ТТГ у сироватцi кровi вщ 4,3 до 10 мОд/л, понад 10,0 мОд/л — машфестним гшотиреозом, незважа-ючи на мiнiмальнi клшчш прояви та не завжди зни-жений рiвень Т4.
Дiагноз та стадш подагри визначали згiдно з критерiями, рекомендованими Американською рев-матолопчною асоцiацiею (2004). Бiоxiмiчнi досль дження ^вш сечово!' кислоти, креатинiну, холестерину, триглщервддв, сечовини, фракцiй бшрубшу, глюкози в кровi) здiйснювали на автоматичному аналiзаторi Ultra Kone (Фшлявддя). У всix хворих встановлено перюд загострення подагричного артриту рiзного ступеня та поширеностi. Контрольну групу щодо бiоxiмiчниx показникiв кровi становили 20 практично здорових ошб аналопчного вiку.
Статистичний аналiз проводився за допомогою пакета прикладних програм Microsoft Excel 2003, Statistica for Windows (StatSoft, Inc.). Результата вва-жали статистично значущими при величинах досяг-нутого рiвня вiрогiдностi менше 0,05.
Результати та ïx обговорення
Встановлено, що в 9 осiб вiком до 45 роыв пе-ребiг подагри характеризувався етзодами гострого подагричного моноартриту 1—2 рази на 2—3 роки зi «свгтлими промiжками» мiж ними, майже вщсутшс-тю рентгенологiчниx змш в уражених суглобах та коливання рiвнiв ТТГ у межах 1,6—2,4 мОд/л. Лише
в одше1 жшки 43 рокiв iз супутнiм автоiмунним ти-реощитом (А1Т) i машфестним гшотиреозом (ТТГ у сироватш кровi 17,6 мОд/л, Т4 — 7,2 нмоль/л) орь ентовною давнiстю 2 роки спостертався xронiчний подагричний артрит з рецидивами 2—3 рази на рш у поеднанш з помiрними проявами метаболiчного синдрому та остеоартрозу колшних суглобiв.
Скринiнговими дослiдженнями субкшшчний гiпотиреоз виявлявся в жiнок шсля 50—55 рокiв (6 осiб — 21,42 % вщ загального числа жшок), чоло-вiкiв пiсля 58—60 роыв (12 пацiентiв — 12,12% вщ загального числа чоловiкiв) з коливанням рiвня ТТГ вiд 4,5 мОд/л до 9,3 (7,60 ± 0,23 мОд/л), а ма-шфестний гiпотиреоз — лише в 7 пащенпв (5,51 % вiд загального числа хворих), з них переважно були жшки (4 особи — 14,25 % вщ числа жшок). У тендерному аспект рiзнi форми гшотиреозу серед чо-ловтв, хворих на подагру, спостер^алися в 15,15 % (15 ошб), серед жiнок — у 35,71 % (10 ошб), тобто в 2,36 раза часпше. Загалом серед обстежених нами хворих на подагру рiзнi форми гшотиреозу виявлеш в 25 ошб (19,68 %), тобто майже в кожного п'ятого пашента.
У ключному аспектi при субклiнiчному ri-потиреозi як у чоловiкiв, так i жшок подагра ха-рактеризувалася вже хрошчним подагричним артритом з ураженням принаймш 3—4 суглобiв, торшдним перебiгом, наявнiстю ожирiння I— II ст., вираженими явищами сечокислого дiатезу чи сечокам'яно!' хвороби, бiльш вираженими гшер-урикемiею, гiперxолестеринемiею, гшертригль церидемiею, зниженням швидкостi клубочково!' фiльтрацiï (табл. 1), а також зниженням ефектив-ност гiпоурикемiчниx засобiв порiвняно з попе-реднiми роками, що i слугувало приводом до до-слщження на предмет гiпотиреозу як можливо!' причини виявлено!' тенденци.
Манiфестний гшотиреоз виявлений у семи паш-енпв, iз них тiльки в чотирьох були мшмальш кль нiчнi ознаки гшотиреозу (сухють шкiри, легка одут-луватiсть обличчя, мерзлякуватiсть, ламкiсть штв). Однак особливiстю подагри було почаспшання рецидивiв артриту до 3—4 разiв на рiк, затяжний ïx перебщ охоплення подагричним процесом суглобiв шг, рук, тофусами рiзниx локалiзацiй, бшьш помп"-не зниження ефективностi антиподагрично!' терапп' та зростаючий з роками полiморбiдний фон, переважно за рахунок метаболiчного синдрому з домшу-ванням ожирiння II—III ст., артерiальноï гiпертензiï (АГ), атеросклеротичних уражень серця з серце-вою недостатнiстю, остеоартрозу та хвороб системи травлення, бшьш значне зниження швидкосп клу-бочково!' фiльтрацiï. У цих хворих виявлено також певну резистентшсть АГ та серцево!' недостатностi до гiпотензивниx i кардютошчних засобiв, торпщ-нiсть гастроентеролопчно1 патологи', у зв'язку з чим клшчний маршрут пацiентiв, крiм ревматолопв, все частiше набував нових напрямыв: до кардiолога, уролога, гастроентеролога.
Враховуючи виявлеш клiнiко-терапевтичнi тен-денцп' подагри, ми за консультацп' ендокринолога та зпдно з рекомендацiями провiдних тиреощних асоцiацiй свiту хворим i3 машфестним гiпотиреозом та з урахуванням клiнiко-електрокардiографiчних критерп'в ураження серцево-судинно!' системи на rai антиподагрично'1' терапп' до комплексного лшування подагри додатково призначили замюну терапiю ле-вотироксином по 25 мкг вранш з поступовим конт-рольованим пiдвищенням ïï щомiсяця до цшьово!' дози 75 мкг на добу.
Погляди ендокринолопв щодо засобiв лГкуван-ня субклiнiчного гiпотиреозу дониш е дискусш-ними [1, 7]. Не вима авторами подiляеться думка щодо застосування левотироксину [1, 7, 8, 12]. Нам вбачаеться важливим вплив гшотиреозу на загаль-ний метаболiзм в органiзмi та функцюнальний стан органiв i систем, особливо уражених шшими пато-логiчними процесами. В цьому контекст вигiдно вiдрiзняються рослиннi лiкарськi засоби, що ма-ють рiзноплановий органотропний вплив, зокре-ма на ЩЗ, та iншi неспецифiчнi загальнопатоло-гiчнi явища, так як оксидативний стрес, функцiя ендотелш, запальнi процеси, iмуннi порушення тощо. Одним iз таких на фармацевтичному ринку Украши е фiтозасiб зобофгт (нутримед, Украша), складниками якого е екстракти лГкарських рослин: перстачу бшого, дроку красильного, гадючника шестипелюсткового, швонп' незвичайно!', листя i бруньок берези повисло!' та сшрулши. За даними науковщв 1нституту проблем ендокринно!' пато-логiï iм. В.Я. Данилевського, зобофгт ефективний при А1Т, вузловому i змшаному зобi з пiдвищеною чи пониженою функцiею ЩЗ [6, 14].
ЗобофГт призначали згiдно з шструктивними вказiвками по 2 капсули двГчГ на день упродовж не менше трьох мюящв. Основним критерiем ефек-тивносп лiкування цим засобом було дослгдження рГвшв тиреощних гормошв через 2 i 4 мюящ, шшими критерiями було вивчення динамГки клшГчних проявГв подагри, супутшх захворювань та бюхГмГч-
них показникiв кровь Мала кшьшсть виявлених хворих на гшотиреоз серед пацieнтiв i3 подагрою давала можливють провести аналiз ефективносп за принципом «випадок — контроль». У кшшчно-му аспектi застосування левотироксину впродовж першого мiсяця зумовило усунення симптомiв ri-потиреозу у чотирьох хворих i3 мiнiмальними про-явами, але бiльш вагомо впливало на регрес АГ, 1ХС та вщповщь на гiпотензивну, антиiшемiчну терашю з приводу супутнiх захворювань. На регрес проявiв подагри помiтного впливу левотироксину не виявлено, оскшьки подагричш атаки вдавалося усувати впродовж 12—14 дшв.
У хворих на подагру iз субклiнiчним гiпотиреозом застосування зобофпу в лiкувальному комплексi та-кож сприятливо впливало на кшшчш прояви супутшх захворювань, вiдповiдь на призначену з ix приводу терашю, особливо АГ. Бiльш переконливими були до-кази ефективностi застосованих тиреотропних засобiв упродовж двох мiсяцiв л^вання, бiоxiмiчнi критерii в динамiцi, зпдно з якими прослщковуються добрi пер-спективи профiлактики спрямування ix використан-ня (табл. 2).
Як видно з даних табл. 2, у хворих iз рiзними формами гшотиреозу за 2 мюящ лiкування досяг-нута вiрогiдна позитивна динамiка за ключовими бiоxiмiчними параметрами, подiбна до такоi' у хворих на подагру без явищ гiпотиреозу. Однак ще не досягнута мета цшьового рiвня ключового бiоxiмiч-ного параметра при пода^ — рiвня сечово'1' кислоти (360 мкмоль/л у чоловшв i 320 мкмоль/л у жшок), що e свiдченням потреби подальшого застосування обраного комплексу лiкування.
При контрольних УЗД ЩЗ через 3 мюяш у вшх хворих з явищами гiпотиреозу суттево'1' динамiки не виявили, в т.ч. у регреш вузлових форм.
Окрiм покращення показниыв тиреощного гомео-стазу (рiвень ТТГ понизився в 1,5 раза з машфестним гшотиреозом i вдвiчi — при субклiнiчному ri-потиреоз^, призначена терапiя призвела до регресу кшшчних проявiв подагричного артриту.
Таблиця 1. Пор1вняльн1 результати б1ох1м1чних дослджень кров1 у хворих на подагру з явним та субкл1н1чним гшотиреозом
Показники KpoBi Практично здоров^ n = 20 Хворi на подагру без ппотиреозу, n = 102 Хворi на подагру з явищами ппотиреозу, n = 25"
Сечова кислота, мкмоль/л 310,10 ± 24,16 492,00 ± 34,12* 566,40 ± 32,28*
Глюкоза, ммоль/л 5,10 ± 0,34 6,10 ± 0,42 6,60 ± 0,38*
Холестерин загальний, ммоль/л 4,90 ± 0,22 6,00 ± 0,33* 6,40 ± 0,27*
Триглщериди, мг/дл 1,40 ± 0,05 2,30 ± 0,08* 2,40 ± 0,06*
КреатинЫ, мкмоль/л 82,00 ± 4,23 122,40 ± 6,52* 134,20 ± 8,82*
Сечовина, ммоль/л 6,80 ± 0,28 8,90 ± 0,72* 9,20 ± 0,63*
Швидкють клубочково'| фтьтрацп, мл/хв 112,00 ± 8,32 77,80 ± 5,12* 64,40 ± 4,22*#
Примтки: * — в1рогщн1сть р1зниц1 показниюв пор1вняно з групою практично здорових осб (р < 0,050,001); # — в1рогщн1сть р1зниц1 показниюв м'ж групами хворих на подагру з проявами ппотиреозу та без них (р < 0,05); " — розмах крайн1х величин та середнi значення показниюв у хворих iз ман1фестним та субклiнiчним ппотиреозом були однотипнi.
Таблиця 2. Динамка б1ох1м1чних показниюв кров1 у хворих на подагру з проявами ппотиреозу та без них у зв'язку з комплексним л1куванням з включенням левотироксину та зобоф'иу
Показники KpoBi XBopi на подагру без ппотиреозу, n = 102 Xворi на подагру з явищами ппотиреозу, n = 25"
До л^ування Пюля лшування До лшування Пюля лшування
Сечова кислота, мкмоль/л 492,00 ± 34,12 406,20 ± 20,16* 566,40 ± 32,28 418,30 ± 19,54*
Глюкоза, ммоль/л 6,10 ± 0,42 5,60 ± 0,28 6,60 ± 0,38 5,90 ± 0,22
Холестерин загальний, ммоль/л 6,00 ± 0,33 5,40 ± 0,18 6,40 ± 0,27 5,80 ± 0,34
Триглщериди, мг/дл 2,30 ± 0,08 1,90 ± 0,06* 2,40 ± 0,06 2,20 ± 0,07
Креатинш, мкмоль/л 122,40 ± 6,52 98,40 ± 4,16* 134,20 ± 8,82 101,20 ± 6,14*
Сечовина, ммоль/л 8,90 ± 0,72 8,20 ± 0,36 9,20 ± 0,63 8,40 ± 0,32
Швидкють клубочково! фтьтраци, мл/хв 77,80 ± 5,12 98,40 ± 4,16* 64,40 ± 4,22 92,60 ± 5,36*
Прим'/тки: * — в/рогщиють р 'зниц/ показниюв у групах до i псля двохмсячного ткування (р < 0,050,01); " — розмах крайиiх величин, середн значення показниюв у хворих на подагру з манфестним та субклiиiчиим ппотиреозом та Ух динамка в процес л '1кування були однотипними.
Отже, нашарування рiзних форм гшотиреозу у частини хворих на подагру попршуе переби ще1 недуги та супутшх 1й захворювань. Особливють еколо-пчно! ситуацп в Украш, що в першу чергу полягае в продовженш дп чорнобильського чинника та наяв-ност регюшв iз дефщитом йоду в природ^ потребуе шдвищено! уваги лшарського загалу до раннього ви-явлення та лшування рiзних проявiв гшотиреозу при патологи внутршшх органiв.
Висновки
1. Субкшшчний i манiфестний гшотиреоз попр-шуе перебiг подагри, сприяе 11 прогресуванню, зни-женню ефективност лiкування та зростанню явищ полiморбiдностi.
2. Доцiльна рання скринiнг-дiагностика гшотиреозу в оаб iз подагрою вшом понад 50—55 рокiв або в молодих оаб iз посиленням 11 клiнiчних проявiв, погiршенням перебиу.
3. Застосування левотироксину при машфест-нiй формi гiпотиреозу чи зобофггу при субклiнiчнiй його формi у хворих на подагру сприятливо впливае на регрес i вщповщь на патогенетичну терапш су-путнiх захворювань, тирео1дний гомеостаз, лiпiдний обмiн та клубочкову фiльтрацiю нирок.
Перспективи подальших дослiджень вбачаемо у вивченнi вщдалених результатiв лiкування хворих на подагру з явищами гiпотиреозу та впливу левотироксину i зобофiту на прояви оксидативного та нiтрозитивного стресу.
Список лператури
1. Балаболкин М.И., Клобанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментальная и клиническая тиреоидология: Руководство. — М.: Медицина, 2007. — С. 647-660.
2. Белялов Ф.И. Лечение внутренних болезней в условиях коморбидности. — Иркутск: РИО ИГМАПО, 2012. — 293 с.
3. Волошин О.1., Доголiч О.1., Волошина Л.О., Гав-риш Л.О. Вiковi i статевi аспекти коморбiдноí i супутнь-о\ патологи у хворих на подагру (ретроспективне дослi-
дження) // Буковинський медичний eicHUK. — 2012. — Т. 16, № 2(62) — С. 20-23.
4. Ильина А.Е., Барскова В.Г., Насонов Е.Л. Подагра, ги-перурикемия и кардиоваскулярныйриск//Научно-практ. ревматология. — 2009. — № 1. — С. 56-62.
5. Коваленко В.М., Шуба Н.М. Нацюнальний тдручник з ревматологи. — К.: Морюн, 2013. — С. 497-510.
6. Кравчун Н.А. Клинический аспект применения препарата «зобофит» в терапии аутоиммунного тиреоидита // Укр. мед. часопис. — 2010. — № 8. — С. 47-48.
7. Паньшв В.1. Практична тиреоiдологiя. — Донецьк, 2011. — 223 с.
8. Паньшв В.1. Синдром гшотиреозу // Мiжнародний ен-докринолог1чний журнал. — 2012. — № 5(45). — С. 136-148.
9. Приступюк О.М. Гтотиреоз: ураження оргатв та систем // Мiжнародний ендокринологiчний журнал. — 2011. — № 4(36). — С. 104-109.
10. Семицкая О.В., Клеменков С.В. Особенности течения подагры у женщин // Сибирский медицинский журнал. — 2007. — № 7. — С. 113-114.
11. Трошина Е.А. «Недодиагностика» гипотиреоза. Ориентация на терапевтов // Поликлиника. — 2012. — № 5. — С. 11-13.
12. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз: Руководство для врачей. — М.: РКИ Соверо Пресс, 2004. — 288 с.
13. Шуба Н.М. Гиперурикемия — мультиморбидная патология в ревматологии // Укр. ревмат. журн. — 2013. — № 2(52). — С. 14-21.
14. Щербак И.Б. Фитокомплекс зобофит: профилактика и лечение заболеваний щитовидной железы // Укр. мед. часопис. — 2011. — № 2(82). — С. 82-84.
15. Coughey G.E., Roughead E.E. Multimorbidity research challenges: where to go from here?// J. of Comorbidity. — 2011. — № 1. — P. 8-10.
16. Garber J.R., Cobin R.H., Gharib [et al.] Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Co-sponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Association Endocr Pract. — 2012. — Vol. 11. — P. 1-207.
17. Marengoni A., Angeleman S., Fratigloni L. Prevolence of disability according to multimorbility and disease clastering: a
population-based study // J. Comorbidity. — 2011. — Vol. 1(1). — P. 11-18.
18. Stagnaro-Green A., Abalovich A., Altxander E. [et al.] Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and treatment of thyroid disease during pregnancy andpostpartum // Thyroid. — 2011. — Vol. 21, № 10. — P. 1081-1125.
19. Zhu Y, Pandya P.J., Choi H.K. Prevalence of gout and hyperuricemia in the US general population: the national health and nutrition examination survey 2007—2008//Arthritis rheum. — 2011. — Vol. 63(10). — P. 3136-3141.
OmpuMaHO 20.04.14 M
Волошин А.И., Доголич А.И., Пашковская Н.В. Буковинский государственный медицинский университет, г. Черновцы
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ, ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПОДАГРОЙ НА ФОНЕ ГИПОТИРЕОЗА
Резюме. Целью работы было исследование распространенности субклинического и манифестного гипотиреоза у больных подагрой, его влияния на клинические проявления и течение этой болезни, коррекция лечения с помощью включения в лечебную программу левотироксина и фитокомплек-са зобофит.
Материал и методы. Обследовано 127 больных подагрой в возрасте 37—77 лет. Диагноз гипотиреоза устанавливали на основе определения уровней ТТГ, свободных Т4, Т3, УЗИ щитовидной железы, пальпации, оценки жалоб.
Результаты. Установлено наличие субклинического и манифестного гипотиреоза у 19,25 % обследованных, причем среди женщин он встречался в 2,3 раза чаще. Обе формы гипотиреоза ухудшают течение подагры, способствуют ее прогрес-сированию, снижению эффективности лечения и усилению полиморбидного фона. Предлагается ранняя скрининг-диагностика гипотиреоза у пациентов с подагрой в возрасте старше 50—55 лет или моложе в случаях усиления клинических проявлений подагры и ухудшения ее течения. Примененные в антиподагрическом лечении левотироксин (манифестный гипотиреоз) и фитокомплекс зобофит (субклиническая форма) улучшили клиническую динамику полиморбидного фона, показателей тиреоидного гомеостаза, липидного обмена и клу-бочковой фильтрации почек.
Ключевые слова: подагра, гипотиреоз, коморбидность, лечение.
Voloshin O.I., Dogolich O.I., Pashkovska N.V. Bukovina State Medical University, Chernivtsi, Ukraine
FEATURES OF CLINICAL PICTURE, COURSE AND TREATMENT OF PATIENTS WITH GOUT ON THE BACKGROUND OF HYPOTHYROIDISM
Summary. Aim was to study the prevalence of subclinical and manifest hypothyroidism in patients with gout, its impact on the clinical presentation and course of the disease, correction of treatment by inclusion in a treatment program of and levothyroxine and phytocomplex zobofit.
Material and Methods. We examined 127 patients with gout at the age of 37—77 years. The diagnosis of hypothyroidism is established based on defined levels of TSH, free T4, T3, thyroid ultrasound, palpation, assess complaints.
Results. The presence of subclinical and manifest hypothyroidism is detected in 19.25 % of the patients, at that the women it was detected 2.3 times more often. Both forms ofhypothyroidism worsen gout, contribute to its progression, reducing the effectiveness of treatment and increased polymorbid background. We suggested early screening diagnosis of hypothyroidism in patients with gout over the age of 50—55 years or younger in the case of amplification of clinical manifestations of gout and the deterioration of its course. Applied in antigout treatment with levothyroxine (manifest hypothyroidism) and phytocomplex zobofit (subclinical form) improved clinical dynamics of polymorbid background, indicators of thyroid homeostasis, lipid metabolism and renal glomerular filtration.
Key words: gout, hypothyroidism, comorbidity, treatment.
