CC BY
15
Клшмна пед1атр1я
УДК 616.33+616.342]-03612-053.2-008-091.8-092
БОБРОВА B.I., П'ЯНКОВА О.В., НААТОЧ1Й H.I., BOPOHIHA С.С., ЗАМУЛА В.В. Нацюнальний медичний ун/верситет iменi О.О. Богомольца, м. Ки!в Аитяча кл/мчна лккарня № 9, м. Ки!в
ОСОБЛИВОСТ KAiHiHHOrO переб^у захворювань
шлунка й дванадцятипалоТ кишки в д^ей
при PiЗHИX ПОРУШЕННЯХ ШЛУНКОВО1 СЕКРЕЦИ
Резюме. У cmammi вiдображенi основт клШко-анамнестичт дат щодо формування й перебку хротчного гастродуоденту в dimeü залежно eidpienn шлунковог секреци. Встановлено, що в быьиюХчастини обстежених dimeü незалежно вгд сmаmi й вжу хротчний гастродуодетт перебгав на mлi нормальноi кислотоутворюючо'1 функщ шлунка. Гтоацидний стан выявлено в грут дтей 8—10ротв, що, на наш погляд, скорше пов'язане з фiзiологiчnими особливостями солянокислоi секреци в piзni перюди онтогенезу. Гтерацидний стан пере-важав серед дтей 14—16 ротв. Нами не було вiдмiчеnо впливу mpивалосmi захворювання на формування гтерацидного синдрому. Була вiдзnачеnа тенден^я до зниження ^b^mi дтей з гшерацидтстю i пере-важання показника гтоацидносmi залежно вгд збльшення mpивалосmi захворювання. На наш погляд, дти зi зниженою кислотоутворюючою функщею шлунка i тривалстю хротчного гастродуоденту понад 3 роки е групоюризику щодорозвитку аmpофiчного гастриту, неопластичних процеав у слизовш оболонц шлунка. Отриман дан вказують на необхiднiсmь диференцтованого призначення антисекреторних пpепаpаmiв у дитячому вщ.
Ключовi слова: дти, хротчний гастродуодетт, шлункова секрещя.
За даними Державного комиету статистики Укра-1ни, у CTpy^ypi гастроентеролопчно! патологи серед дггей 0—17 рошв переважають захворювання оргашв гастродуоденально'1 зони: хрошчний гастрит i гастродуодетт становить 31,09 %с по Укра'1ш i 42,43 %с — в м. Киевь
Незважаючи на усшхи, досягнут в дiагностицi, вивченш етюлогп та патогенезу розвитку хрошч-них запальних процеав у слизовш оболонш шлунка (СОШ) та слизово'1 оболонки дванадцятипало'1 кишки (СОДПК), вщсутня тенденшя до зниження по-ширеност хрошчних гастродуодентв (ХГД) серед дгтей [6, 7]. Тривожним фактом на сучасному еташ е змши морфогенезу й характеру перебпу патолопч-ного процесу в гастродуоденальнш зош, що прояв-ляеться вщсутшстю типово'1 клшчно! картини i ма-лосимптомним перебпом захворювання [7, 9].
На rai безумовних досягнень сучасно'1 гастроен-терологп дитячого вiку багато питань i дотепер недо-статньо висвилено. На наш погляд, одним iз важли-вих i невирiшених завдань дитячо'1 гастроентерологп залишаеться вивчення механiзмiв хрошзацп патоло-гiчного процесу, а також факторiв, що впливають на характер перебпу захворювання. Слiд зазначити, що в останш роки активно вивчався у дгтей лише ХГД, асоцшований iз НеИсоЪас1вгpylori (НР) [9, 13, 15], ш-
шим формам придiлялося менше уваги. Водночас в останш роки завдяки значнш кшькосл дослiджень роль НР в патогенезi ХГД, на вiдмiну вщ виразково! хвороби, залишаеться дискутабельною [14, 15].
На сьогодш проведена велика кшькють досль джень, присвячених вивченню ролi пiдвищеного кислотоутворення в етюлогп й патогенезi розвитку хронiчних гастродуодентв i виразково! хвороби [11, 12]. Дослщження В.А. Уголева, В.Т. 1вашкша [4] дозволили iстотно розширити нашi уявлення про не-йрогуморальш й мiсцевi механiзми кислотоутворен-ня, що беруть участь у розвитку запального процесу, у тому чи^ й ульцерогенезу.
Однак недостатньо вивченим залишаеться стан кислотопродукцп в дггей з гастродуоденiтом як фактор, що спричиняе розвиток цього захворювання, особливо в разi його виникнення на тлi нормальних показнишв рН шлункового вмiсту. На сьогодш ще не iснуе единого погляду на особливост солянокис-ло! секрецп в рiзнi перiоди дитинства. Дослiдження В.М. Успенського [10] свщчать про те, що секретор-на функщя шлунка в онтогенезi розвитку дитини мае певш фiзiологiчнi змши: у дгтей до 10 рошв кислото-нейтралiзуюча зона переважае над кислотоутворюючою (КУ) за рахунок зсуву шлоричних залоз вище в сторону кардiально'i частини шлунка, з вшом вщбу-
ваеться розширення площ1 секреторно1 зони шлун-ка в антральний в1дд1л. Зпдно з даними л1тератури останн1х рок1в [8, 16], в1ковим особливостям соля-нокисло1 секрецп практично не придшяеться уваги, 1 антисекреторн1 препарати, рекомендован! дорос-лим, часто необгрунтовано призначаються д1тям. Дан1 л1тератури [1, 2] свщчать про те, що показник рН навггь в одного пащента може коливатися залеж-но в1д часу проведення ендоскоп1чного досл1дження, режиму харчування (часу прийому 1ж1), загального психоемоцшного стану й психолог1чно'1 подготовки хворого до ендоскопи.
Секрец1я шлункового соку е складним процесом, з участю р1зних механ1зм1в. На наш погляд, за результатами дослщження кислотност й обсягу шлункового соку неможливо оцшити функц1ональний стан СОШ. Т1льки комплексне вивчення вс1х функ-ц1й шлунка й клш1чно'1 картини захворювання може привести до правильного виршення д1агностичного завдання.
Нами на баз1 дитячо1 л1карн1 № 9 м. Киева був проведений ретроспективний анал1з структури за-хворювань орган1в травлення серед госп1тал1зованих д1тей за 5 рок1в (2004—2008 рр.). Проведений пор1в-няльний анал1з свщчить, що серед госп1тал1зованих д1тей переважали д1ти з ХГД (68 1 74,5 % вщповщно в 2004 1 2008 рр.). З огляду на результати ф1броезофа-гогастродуоденоскопи (ФЕГДС) серед госштал1зова-них д1тей провщне м1сце (76,7 %) пос1дали запальш зм1ни СОШ та слизово1 оболонки дванадцятипало'1 кишки (СО ДПК) — поверхневий гастродуодешт (ПГД). Анал1з результапв базально1 кислотност1 показав, що в 52 % хворих переб1г ХГД вщбуваеться на тл1 нормально! кислотопродукцп, у 29 % д1тей заре-естрована знижена й лише у 19 % хворих була шдви-щена базальна кислотшсть. Виходячи з результапв ретроспективного анал1зу, було виршено проаналь зувати основн1 клш1чш синдроми 1 симптоми при за-пальних зм1нах СОШ при р1зних порушеннях шлун-ково1 секреци.
Мета: дослщити законом1рност1 розвитку 1 кл1-н1чного переб1гу ХГД у д1тей на основ1 вивчення осо-бливостей шлунково1 секрецп.
Матер\али \ методи досл\дження
П1д нашим спостереженням було 408 д1тей в1ком в1д 8 до 16 рошв 1з вериф1кованим ХГД в пер1од1 за-гострення, як1 над1йшли на стац1онарне л1кування в дитячу кл1н1чну л1карню № 9 м. Киева. Залежно вщ стану шлунково1 секреци хвор1 були розподшеш на 3 групи спостереження: I група — 225 д1тей (55,1 %) з нормальною кислотоутворюючою функщею шлунка, II група — 104 дитини (25,5 %) з шдвищеною КУ-функц1ею шлунка, III група — 79 д1тей (19,4 %) з1 зниженою КУ-функщею шлунка.
При надходженн1 до стащонару вс1 хвор1 шдляга-ли ретельному загальноклш1чному обстеженню, яке включало детальний анал1з скарг, анамнезу захворювання, спадкового анамнезу, наявност супутн1х за-хворювань, шк1дливих звичок, вживання л1карських
препарапв, даних об'ективного обстеження, вивча-лась також медична документащя та заповнювалися спецiальнi картки на кожного хворого, що були роз-роблеш на кафедрi педiатрiï № 1 Нащонального ме-дичного ушверситету iменi О.О. Богомольця.
Для верифшацп дiагнозу всiм дiтям проводили ФЕГДС верхшх вiддiлiв травного каналу, внутрш-ньошлункову рН-метрiю. При проведеннi ФЕГДС звертали увагу на наявшсть набряку, ппереми, де-структивних змiн СОШ i СО ДПК, а також на тонус кардiального сфiнктера, воротаря, на наявшсть га-строезофагеального (ГЕР) та дуоденогастрального (ДГР) рефлюкмв. Статистичну обробку результапв проведено з використанням стандартних пакепв програм Microsoft Excel.
Результати досл1джень та ïx обговорення
Серед спостережуваних хворих було 219 (53,7 %) дiвчаток та 189 (46,3 %) хлопчишв. За вшом були ви-дiленi такi категорп дiтей: 86 дiтей (21 %) вшом 8—10 рокiв, 164 дитини (40,3 %) вшом 11 — 13 рошв та 158 дiтей (38,7 %) вшом 14—16 рокiв. Нами була проана-лiзована частота порушень КУ-функцп шлунка залежно вiд вшу й стать При проведенш порiвняльного аналiзу КУ-функцп шлунка серед хлопчиыв i дiвча-ток не було вщшчено суттево'! рiзницi (рис. 1). Не-залежно вiд статi переважала нормальна КУ-функцiя шлунка (52,8 i 58 % дiвчаток та хлопчишв вiдповiд-но).
Аналiз результатiв базально'1 кислотност залежно вiд вiку свiдчив про те, що серед дггей вшх вiкових категорiй частiше зберiгаеться нормоцидшсть: 8—10 рокiв — 43 (50 %) дитини, 11-13 рошв — 97 (59,1 %) дггей, 14-16 роыв — 91 (57,5 %) дитина (рис. 2). Ппер-ацидний стан базально'1 секрецН бшьш виражений у 43 (27,2 %) дгтей 14-16 роыв. Ппоацидшсть була ви-значена у 31 (36 %) дитини вшом в1д 8 до 10 роыв.
Таким чином, серед обстежених дией незалежно в1д стаи й вшу питому вагу (55,1 %) становлять дии з нормальною КУ-функщею шлунка. Вщомо, що у здорових дией КУ-функщя шлунка шдвищуеться
70,00 60,00 50,00 40,00 30,00 20,00 10,00 0,00
%
□ Дщчатка
■ Хлопчики
■ ■ 1
1 1
Нормоцидшсть Пперацидшсть Ппоациднють
Рисунок 1. Р1вень базально/ кислотност залежно вд стат
з вшом, що пов'язане з розширенням площi секре-торно! зони шлунка за рахунок змiщення фундаль-них залоз в антральний вщдш [3, 10]. Зважаючи на цi даш, вiдмiчений нами у 31 дитини вшом вiд 8 до 10 рошв гiпоацидний стан шлунка, на наш погляд, вщповщае фiзiологiчним показникам. Указаш вь ковi перiоди слщ розглядати як критичнi й необхщ-но враховувати при розробцi профшактичних про-грам.
Вивчення анамнезу розвитку хвороби показало, що 250 (61,3 %) дгтей мають рецидивуючий перебiг гастродуоденально! патологи. ХГД як вперше в житт встановлений дiагноз зареестровано у 158 (38,7 %) дь тей. Шд час вивчення давностi гастроентеролопчно-го анамнезу ми звернули увагу на те, що в бшьшосл 140 (34,3 %) дгтей тривалють захворювання становить вiд 1 року до 3 рошв, у 110 (27 %) дгтей тривалiсть захворювання була понад 3 роки. Серед дией, яы мали рецидивуючий характер перебиу ХГД, переважають дгти вiком 14—16 рокiв — 136 (54,4 %). Уперше дiа-гноз ХГД був установлений у 69 (43,7 %) дгтей 11 — 13 рошв, у 55 (34,8 %) дгтей вшом 8—10 рокiв, серед дь тей 14-16 рокiв — у 34 (21,5 %).
Таким чином, ХГД у 61,3 % дгтей мае рецидивуючий переби. Отримаш результати дослщження свщ-чать про те, що на сьогодш недостатньо придшяеть-ся уваги проведенню протирецидивного лшування дiтей з захворюваннями оргашв гастродуоденально! зони, яке повинно бути спрямоване на створення стшко! ремюи. Зважаючи на високий вщсоток дiтей 8-10 рошв iз верифiкованим ХГД, зростае важли-вiсть розробки алгоритму ранньо! дiагностики гастродуоденально! патологи (ГДП) серед дией молод-шого шкiльного вшу. На сьогодш диям до 10 рошв часто не призначають ФГДС-дослщження з огляду на вiк дитини ^ вiдповiдно, не дiагностують процеси ранньо! машфестаци запальних змiн з боку оргашв гастродуоденально! зони.
У процес виконання роботи нами була проведена оцшка рiвня базально! кислотност у дiтей з ураху-ванням тривалост захворювання. Аналiзуючи отримаш результати, можна говорити про те, що рiвень базально! кислотностi не впливае на переби ХГД. В обстежених дгтей незалежно вiд тривалост захворювання переважала нормальна КУ-функшя шлунка: до року хворши 85 (53,8 %) дiтей, вщ 1 року до 3
рошв — 91 (65 %) дитина, понад 3 роки хворши 48 (43,6 %) дией (рис. 3). Гшерацидний стан був харак-терний для 49 (35 %) дией, у яких тривалють захворювання становила до 3 рошв. Була вщ^чена тен-денцiя до зниження кшькосп дiтей з гiперациднiстю при збшьшенш термiну захворювання: у 30 (27,3 %) дгтей з тривалютю ХГД бiльше 3 рокiв реестрували шдвищену КУ-функцiю шлунка. При тривалост захворювання 1 рiк гшерацидний стан вщ^чали у 24 (15,2 %) дией. Гiпоациднiсть практично не зустрiча-лась у хворих iз тривалiстю захворювання менше нiж 3 роки, однак серед дгтей, як мали тривалiсть захворювання понад 3 роки, вщ^чено деяке переважан-ня показника гiпоацидностi над гшерацидшстю: 37 (33,7 %) i 25 (22,7 %) дгтей вiдповiдно.
Таким чином, з огляду на отримаш даш кислотно-пептичний фактор не впливае на формування й переби ХГД, адже в бшьшосп дией незалежно вiд пе-ребиу ХГД переважае нормоцидний стан шлунково! секреци. Нами не було вщ^чено також впливу три-валостi захворювання на формування гшерацидно-го синдрому. На наш погляд, 33,7 % дией зi зниже-ною КУ-функщею шлунка i тривалiстю ХГД понад 3 роки е групою ризику щодо розвитку неопластичних процемв у СОШ. З огляду на можливють розвитку атрофiчного гастриту в дитячому ввд можуть бути особливо значимими негативш ефекти надмiрноi кислотосупресивно!терапи.
Вiдносно великий вiдсоток дiтей з рецидивую-чим перебiгом ХГД зумовив необхщшсть проана-лiзувати обтяженiсть !х сiмейного анамнезу. Проведений нами аналiз анамнезу хвороби показав, що у 232 (56,9 %) д^ей спадковють за захворюваннями органiв травлення не була обтяженою, у 176 (43,1 %) дгтей був встановлений обтяжений ммейний анамнез. Нами був проведений аналiз частоти порушень КУ-функци шлунка залежно вiд спадковост (рис. 4). Отриманi данi свщчать, що спадковiсть не впливае на формування гшерацидного синдрому в дгтей з ХГД. В обстежених нами дгтей незалежно вiд спадко-
Рисунок 2. Стан базальноI кислотност'1 Рисунок 3. Рiвень базальноI кислотност залежно залежно вщ в1ку, % вщ переб'1гу ХГД, %
во! схильностi переважав нормальний рiвень базально! кислотностi й лише в 24,2 % дггей з обтяженим i 26,3 % дiтей з необтяженим сiмейним анамнезом було вщ^чено пiдвищену КУ функцiю шлунка. Вщ-мiчена в 61 (26,3 %) дитини знижена КУ-функщя шлунка на фош необтяжено! спадковостi вказуе на необхщшсть обгрунтованого призначення антисе-креторних препарапв.
При надходженнi до стащонару всi хворi скар-жилися на бшь у надчеревнiй дiлянцi, виражешсть й iнтенсивнiсть його була рiзною: вiд короткочас-ного нападоподiбного до нештенсивного ниючого (рис. 5). Серед обстежених у 295 (72,3 %) дгтей переважав ниючий характер болю, що мав чiткий зв'язок iз прийомами !жь У 182 (61,7 %) хворого характерним був «раннш» бшь, тобто через 30 хвилин шсля '¿ш у 113 (38,3 %) хворих спостерiгався «шзнш» бiль — через 1 — 1,5 години шсля прийому !жь Бшь кушрував-ся спазмолiтиками, якi хворi приймали самостiйно до початку проведення нашого дослiдження. У 113 (27,7 %) хворих больовий синдром характеризувався короткочасним нападоподiбним перебiгом i не було вщ^чено зв'язку болю нi з прийомом 1ж, нi з актом дефекацш Усi хворi вказували на посилення болю шсля вживання гострих, солоних i копчених страв. Проведена оцшка рiвня базально! кислотностi в дь тей залежно вiд стану КУ-функцп шлунка показала, що незалежно вщ показника КУ-функцп шлунка в умх дiтей переважав ниючий характер болю (рис. 6). Аналiзуючи отриманi результати, можна говорити про те, що рiвень базально! кислотност не впливае на характер больового синдрому у хворих з ХГД. У вмх обстежених дгтей незалежно вщ характеру больового синдрому переважала нормальна КУ-функщя шлунка: у 163 (55,2 %) дией з ниючим болем у живот й 62 (54,9 %) дитини з нападоподiбним болем. Дис-пептичний синдром рiзного ступеня вираженост був у всiх хворих. Незалежно вщ КУ-функцп шлунка ну-дота як прояв диспепсп була в 301 (74 %) дитини, вщ-рижка повгтрям — у 106 (26 %) дгтей, метеоризм — у 73 (17,8 %), запори — у 53 (13 %), печiя — у 41 (10 %) дитини.
Прояви хрошчно! неспецифiчноl штоксикацп вщзначали всi хвор^ вона проявлялась у виглядi стомлюваносп, слабкостi й головного болю.
При фiзикальному обстеженнi значних змiн ко-льору шкiри та слизових оболонок не виявлено. У 51 (78,4 %) хворого язик був обкладений бшуватим на-льотом. Пщ час пальпацп живота в умх хворих вияв-ляли локальну болiснiсть у пшородуоденальнш зонi.
Таким чином, результати нашого дослщження не пiдтверджують даних про те, що штенсившсть больового синдрому корелюе з рiвнем шлунково! секрецп [6, 11]. Очевидно, штенсивний, нападоподiбний бiль не е характерною ознакою гiперацидностi, оскiльки лише у 26 (23 %) хворих больовий синдром був короткочасним i нападоподiбним. Як вказано вище, серед диспептичних проявiв в обстежених нами хворих переважали нудота i вщрижка повiтрям. На наш погляд, щ данi свiдчать про порушення моторно-евакуаторно! функцп шлунка.
Ушм хворим за згодою батьшв дитини проведена ФЕГДС iз прищльною бiопсiею СОШ i СО ДПК. Ви-ходячи з результатiв ФЕГДС, у вмх 408 хворих виявлено ПГД. Для ендоскошчно! картини ПГД характерним був набряк, дифузна гiперемiя СОШ та СОДПК, гшерсекрещя, в окремих випадках наявшсть жовч^ слизу. При проведеннi ФЕГДС звертали увагу на функщональний стан сфшктерного апарату органiв гастродуоденально! зони. За результатами нашого дослщження супутш моторно-евакуаторш порушення функцп шлунка й ДПК у виглядi ГЕР i ДГР були дiагностованi у 182 (44,6 %) дггей. У 108 (59,3 %) дь тей вщ^чали ДГР, у 74 (40,7 %) виявили ГЕР.
%
70'00П65Ж
Обтяжена
Нормоциднють Пперациднють Ппоациднють
Рисунок 4. Р1вень базальноI кислотност залежно вД спадковост'1, %
Нападопод1бний бшь 27,7 %
Ниючий бшь 72,3 %
Рисунок 5. Характеристика больового синдрому в дтей ¡з ХГД
180 160 140 120 100 80 60 40 20 0
163
□ Ниючий
■ острий
78
62 54
■
1 26 25
1
Нормоциднють Пперациднють Ппоациднють
Рисунок 6. Характер больового синдрому в дтей залежно вД КУ-функцп шлунка
(^ооро&ёе ^ОГТрЗЮвна
57
□ ГЕР Е
■ ДГР 38
26 25 27
■
Ш ■
Нормоцидысть Пперацидысть Ппоацидшсть
Рисунок 7. Функцюнальний стан сф1нктерного апа-рату в дтей залежно вд базально/ секрецп шлунка
Ушм 408 дггям за допомогою штрагастрально! рН-метрп проведена оцiнка рiвня базально! кислотность У результат проведеного аналiзу виявлено, що пере-важна частина дией (225; 55,1 %) мали нормальну кислотопродукцш, 104 дитини (25,5 %) мали пщви-щену КУ-функцiю шлунка, 79 д^ей (19,4 %) — зни-жену КУ-функцiю шлунка. Для визначення функцю-нального стану олужнення пшоричними залозами шлунка була проведена оцшка кислотонейтралiзую-чо! (КН) функцп шлунка у 104 дiтей з пперацидшс-тю. При проведеннi штрагастрально! рН-метрп у 85 (81,7 %) дгтей з пiдвищеною КУ-функцieю шлунка було дiагностовано порушення механiзмiв олужнення антрального вщдшу шлунка: КН-функшя була де-компенсована у 64 (75,3 %) дией, у 21 (24,7 %) — суб-компенсована i лише у 19 (18,3 %) дгтей КН-функцiя шлунка була компенсована. Аналiз результатiв базально! кислотност дiтей з ХГД свщчить, що пере-важна частина (55,1 %) цих захворювань перебiгаe на тлi нормально! кислотопродукцп. У бшьшосп дiтей (85; 81,7 %) не спостерпалося повно! компенсаций олужнення в антральному вщдш, що вщпо-вiдаe даним лiтератури [6], зпдно з якими у дiтей в антральному вщдш шлунка вщбуваеться часткова нейтралiзацiя соляно! кислоти. Надалi вмют шлунка надходить у ДПК, де повшстю нейтралiзуeться луж-ною жовчю й панкреатичним соком. Можливо, саме це багато в чому пояснюе той факт, що у дгтей, на вщмшу вiд дорослих, рщко зустрiчаeться iзольоване ураження органiв травлення i частiше захворювання перебiгаe за типом ХГД.
Нами була проведена оцшка рiвня базально! кис-лотносп в дiтей з порушеннями сфшктерного апара-ту. Аналiз результатiв обстеження показав, що при гшерацидному сташ кислотностi (38 (51,3 %) дней) переважав ГЕР, у дiтей з ппоацидшстю (57 (52,8 %) дгтей) — ДГР (рис. 7). Порушення моторики шлунка та ДПК в меншому вщсотку випадшв також було вщ^чене при нормоцидному станк ГЕР виявлено в 9 (12,1 %) дгтей i ДГР — у 26 (24,1 %) дгтей. Врахо-вуючи, що в 52,8 % дней зi зниженою КУ-функцieю шлунка дiагностований ДГР, можна припустити, що ппоацидшсть була обумовлена закидом лужного дуоденального вмюту в шлунок. На наш погляд, це вiдбуваeться при зниженш нейтралiзуючiй здатнос-т антральних залоз щодо секрету фундальних залоз. Зпдно з даними лгтератури [2, 5], у 35—40 % дпей наявшсть жовчi в шлунку вiдповiдаe фiзiологiчним нормам i свщчить про розвиток компенсаторних ме-
xaHÎ3MÎB збереження сталостi внутрiшнього серед-овища. Гiперацидний стан у 51,3 % дпей з ГЕР, на наш погляд, обумовлений посиленням активносп залоз фундального вщдшу шлунка, що призводить до пщвищення рiвня концентрацiï водневих юшв. Високий рiвень концентрацп водневих юшв е до-статньо активним внутршшм фактором, що сприяе ослабленню тонусу кардiального сфiнктера й поси-ленню дифузп водневих iонiв у слизову оболонку стравоходу. Отримаш даш дають нам можливiсть вважати, що базальний рiвень шлунково! секрецп впливае на розвиток моторно-евакуаторних пору-шень сфiнктерного апарату шлунка та ДПК.
Висновки
Згiдно з результатами проведеного дослщження, у 55,1 % обстежених дпей незалежно вiд статi ХГД перебпае на тлi нормально! КУ-функцп шлунка. Аналiз результатiв базально! кислотносп показав, що кислотний фактор не впливае на формування гастродуоденально! патологи. Цю думку пщтвер-джуе той факт, що серед дггей, яким був вперше встановлений дiагноз ХГД, переважали дгти 8—10 рокiв, i саме в цiеï вiковоï категорп дiтей частiше рееструвався гiпоацидний стан шлунково! секрецп. Аналiзуючи отриманi результати, можна стверджу-вати, що рiвень базально! кислотностi не впливае на перебп ХГД. У 61,3 % дгтей ХГД мае рецидивуючий перебп на тлi нормально! КУ-функцп шлунка. При збшьшенш тривалостi захворювання вщ^чена тен-денцiя до зниження кшькосп дiтей з гiперациднiстю i переважання показника гшоацидность Вiдзначена нами тенденщя вказуе на особливостi солянокисло! секрецп в рiзнi перiоди дитинства, i саме в дитячому вщ кислотозалежшсть пов'язана не стiльки з гше-рациднiстю, скiльки з гастродуоденальною пперчут-ливiстю. З огляду на отримаш даш антисекреторна терашя в педiатричнiй практицi повинна мати сво! особливость Зважаючи на отриманi результати, ми вважаемо, що вивчення функцюнального стану зони кислотоутворення й нейтралiзацiï шлункового вмю-ту у дiтей можливе лише при зютавленш результатiв штрагастрально! рН-метрп, ендоскопiчного i мор-фолопчного дослiджень СОШ та СОДПК.
Список л1тератури
1. Агаджанян Н.А. Нормальна фiзiологiя. — М.: ООО «Мед. инф. агентство», 2007. — 520 с.
2. Бабкин Б.П. Секреторный механизм пищеварительных желез: Пер. с анг. Е.А. Пузыревой. — Л.: Медгиз, 1960. — 758 с.
3. Гайтон А.К. Медицинская физиология: Пер. с англ. В.И. Кобрина. — М.: Логосфера, 2008. — 1296 с.
4. Ивашкин В.Т., Минасян Г.А., Уголев А.М. Теория функциональных блоков и проблемы клинической медицины. — Л.: Наука, 1990. — 303 с.
5. Климов П.К., Барашкова Г.М. Физиология желудка: механизмы регуляции. — Л.: Наука, 1991. — 215 с.
6. Корсунский А.А., Щербаков П.Л., Исаков В.А. Хе-ликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей. — М.: Медпрактика, 2002. — 168 с.
7. Майданник В.Г., Корнейчук В.В., Хайтович Н.В., Салтыкова Г.В. Заболевания пищевода, желудка и двенадца-
типерстной кишки у детей. — К.: ВБ «Аванпост-Прим», 2008. — 432 с.
8. Наумова Л.А., Пальцев А.И., Беляева Я.Ю. Клинико-морфологические варианты атрофического поражения слизистой оболочки желудка // Терапевт. арх. — 2009. — Т. 81, № 2. — С. 17-23.
9. Потрохова Е.А. Helicobacter pylori — ассоциированный гастрит у детей: отдаленные результаты эрадикационой терапии // Русский медицинский журнал. — 2005. — № 4. — С. 4-7.
10. Успенский Ю.Н. Секреторная функция желудка в онтогенезе и ее изменение. — М., 1966. — 187 с.
11. Щербаков П.Л., Потапов А. С., Хавкин А.И. и др. Терапия кислотозависимых заболеваний органов пищеварения у детей // Вопр. соврем. педиатрии. — 2005. — № 1. — С. 20-23.
Боброва В.И., Пьянкова О.В., Надточий Н.И., Воронина С.С., Замула В.В.
Национальный медицинский университет имени A.A. Богомольца, г. Киев Детская клиническая больница № 9, г. Киев
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ У ДЕТЕЙ
ПРИ РАЗНЫХ НАРУШЕНИЯХ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ
Резюме. В статье отображены основные клинико-анамнести-ческие данные относительно формирования и течения хронического гастродуоденита у детей в зависимости от уровня желудочной секреции. Установлено, что у большей части обследованных детей независимо от пола и возраста течение хронического гастродуоденита происходит на фоне нормальной кислотообразующей функции желудка. Гипоацидное состояние выявлено в группе детей 8—10 лет, которое, на наш взгляд, скорее связано с физиологическими особенностями солянокислой секреции в разные периоды онтогенеза. Гиперацидное состояние преобладало среди детей 14—16 лет. Нами не было отмечено влияния продолжительности заболевания на формирование гиперацидного синдрома. Была отмечена тенденция к снижению количества детей с гиперацидностью и преобладанию показателя гипоацидности по мере увеличения продолжительности заболевания. На наш взгляд, дети со сниженной кислотообразующей функцией желудка и продолжительностью хронического гастродуоденита больше 3 лет являются группой риска по развитию атрофического гастрита, неопластических процессов в слизистой оболочке желудка. Полученные данные указывают на необходимость дифференцированного назначения антисекреторных препаратов в детском возрасте.
Ключевые слова: дети, хронический гастродуоденит, желудочная секреция.
12. Canani R.B., Cirillo P., la Porte C.J. Interactions between protease inhibitors and acid-reducing agents: a systematic review// Angel HIV Med. - 2007. - 8 (6). - P. 335-345.
13. Cover T.L., Blaser M.J. Helicobacter pylori in health and disease //Gastroenterology. - 2009. - № 136 (6). - P. 1863-1873.
14. De Schryver A.A., Cornelis K., Van Winkel M. et al. The occupational risk of Helicobacter pylori infection among workers in institutions for people with intellectual disability // Occup. Environ. Med. - 2008. - 65. - 587-91.
15. Fichman S., Niv Y. Histological changes in the gastric mucosa after Helicobacter pylori eradication // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2004. - Vol. 16, № 11. - P. 1183-1188.
16. Task J., Talley N.J., Camilleri M. et al. Functional Gastroduodenal Disorders // Gastroenterology. - 2006. - 130. -P. 1466-1479.
OTpuMaHO 25.05.10 □
Bobrova V.I., P'yankova O.V., NadtochyN.I., Voronina S.S., Zamula V.V.
National Medical University named
after O.O. Bogomolets, Kyiv
Pediatric Clinical Hospital № 9, Kyiv, Ukraine
FEATURES OF CLINICAL DISEASES COURSE OF THE STOMACH AND DUODENUM IN CHILDREN WITH DIFFERENT DISORDERS OF GASTRIC SECRETION.
Summary. The article provides the data on the basic clinical and anamnestic features of chronic gastroduodenitis development and course in children depending on the gastric secretion level. It has been found that regardless of gender and age the majority of the surveyed children had the chronic gastroduodenitis with a normal acid gastric function. Hypoacid condition was registered in the group of children of 8—10 years old, and in our opinion, it is more related to physiological characteristics of muriatic acid secretion in different periods of ontogeny. Hyperacid condition prevails among children of 14—16 years old. We have not registered the correlation between the duration of disease and hyperacidity syndrome development. There was marked a tendency to reduction of the number of children with hyperacidity and the prevalence of hypoacidity as far as the disease duration increases. In our opinion, the children with the low acid gastric function and the duration of chronic gastroduodenitis more than 3 years are the risk group for the development of atrophic gastritis, neoplastic processes in the gastric mucosa. The achieved data suggest more differentiated use of antisecretory agent in children.
Key words: children, chronic gastroduodenitis, gastric secretion.
(^ъкюоЬье
^¿Г/ребёнка
