CC BY
72
Особенности клинического течения острого инфаркта миокарда при неокклюзирующем поражении инфаркт-ответственной артерии (обзор литературы)
О.В. Симонов*, И.Ю. Костянов, А.Г. Колединский, П.С. Васильев, Д.С. Куртасов
ГБУЗ “Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии"
Департамента здравоохранения г. Москвы, Россия
В статье представлен анализ литературы, посвященной особенностям клинического течения острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента БТ при неокклюзирующем поражении инфаркт-ответственной артерии, выявляемом с помощью экстренной коронароангиографии в первые часы заболеванияю. Освещена проблема спонтанной реперфузии, указаны эндогенные и экзогенные факторы, способствующие ей, перечислены клинические и ангиографические критерии реперфузии.
На основании анализа литературы показано, что для пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ и неокклюзирующим поражением инфаркт-ответственной артерии характерны небольшая зона инфаркта, удовлетворительная функция левого желудочка, малое число осложнений, низкая госпитальная и 6-месячная летальность.
Ключевые слова: неокклюзирующее поражение, спонтанная реперфузия, спонтанная реканализация, острый инфаркт миокарда.
Список сокращений
ИОА - инфаркт-ответственная артерия КАГ - коронароангиография КФК - креатинфосфокиназа ЛЖ - левый желудочек ОИМ - острый инфаркт миокарда ФВ - фракция выброса ЧКВ - чрескожное коронарное вмешательство ЭКГ - электрокардиография TIMI - Thrombolysis in myocardial infarction (классификация антеградного кровотока в инфаркт-ответствен-ной артерии)
Введение
Инфаркт миокарда остается одной из главных проблем здравоохранения и одной из ведущих причин смертности в развитых странах (24). Причиной острого инфаркта миокарда (ОИМ) с подъемом сегмента ST является острая окклюзия крупной коронарной артерии (18, 22). В 1980 г. M.A. DeWood и соавт. (22) впервые доказали, что причи-
* Адрес для переписки:
Симонов Олег Владимирович Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии
1G1GGG Москва, Сверчков переулок, д. 5 E-mail: [email protected] Статья получена 2 июля 2G12 г Принята в печать 3G сентября 2G12 г
ной такой окклюзии в большинстве случаев является тромбоз коронарной артерии, возникший в области разрыва атеросклеротической бляшки. В формировании окклюзи-рующего тромба участвуют оба механизма гемостаза, как тромбоцитарно-сосудистый, так и коагуляционный. Коронарный тромбоз, как правило, начинается с формирования непрочного агрегата тромбоцитов, который в последующем стабилизируется с помощью нитей фибрина (24).
При отсутствии кровоснабжения участка миокарда, в том числе коллатерального, необратимые некротические изменения в нем начинают развиваться уже через 15-30 мин и далее неуклонно распространяются от субэндокарда к субэпикарду (феномен фронта волны, the wave-front phenomenon) (17, 18).
У пациентов с ОИМ и длительно окклюзи-рованной инфаркт-ответственной артерией (ИОА) в дальнейшем развивается патологическое постинфарктное ремоделирование левого желудочка: истончение и растяжение миокарда в зоне некроза, гипертрофия и растяжение непораженных участков миокарда, дилатация и сферификация полости левого желудочка (33, 42).
Согласно теории “открытой артерии” (E. Braunwald), раннее восстановление кровотока в ИОА, или ранняя реперфузия, ограничивает зону некроза миокарда, сохраняет сократимость левого желудочка, предупреж-
дает развитие постинфарктного ремоделирования левого желудочка и ряд других осложнений и, как следствие, уменьшает ближайшую и отдаленную летальность (9, 25). Первостепенное значение для спасения миокарда имеет время от начала болей до восстановления кровотока в ИОА (1, 3).
Если восстановление антеградного кровотока в ИОА происходит в первые минуты от начала заболевания, зона некроза ограничивается субэндокардом и формируется Q-необразующий ИМ (25). Если реперфузия случается в первые часы заболевания, часть пораженного миокарда сохраняет жизнеспособность, но развивается Q-образующий крупноочаговый или трансмуральный ИМ (25). Если же реперфузия происходит через несколько дней от начала заболевания, -спасение пораженного миокарда минимально, однако уменьшается дилатация полости левого желудочка, восстанавливается электрическая стабильность периинфаркт-ной зоны и улучшается долгосрочная выживаемость (25, 32, 33).
У части пациентов после восстановления кровотока в эпикардиальной инфаркт-ответ-ственной коронарной артерии происходит дистальная эмболизация микроциркулятор-ного русла тромботическим материалом, которая нарушает реперфузию миокарда (24). На ЭКГ у таких пациентов обычно не отмечается значимой резолюции сегмента ST в инфарктных отведениях. При коронароан-гиографии дистальная эмболизация проявляется замедлением антеградного кровотока в ИОА (феномен slow reflow).
В настоящее время в лечении ИМ с подъемом сегмента ST существуют две основные реперфузионные стратегии - это системная тромболитическая терапия (ТЛТ, TL) и первичное чрескожное коронарное вмешательство (ПЧКВ, PPCI) (24). Основными недостатками системного тромболизиса являются небольшой риск серьезных геморрагических осложнений (желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в мозг и др.) и высокая частота неполноценного восстановления кровотока в ИОА (24). Основным недостатком первичного ЧКВ является его ограниченная доступность, так как для его выполнения необходимы хорошо оборудованная рентген-операционная и обученный медицинский персонал, работающий 24 часа в сутки 7 дней в неделю (24).
В ряде случаев при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST процесс
полного или частичного восстановления кровотока в ИОА может происходить без проведения системной тромболитической терапии или первичного чрескожного коронарного вмешательства. У таких пациентов при экстренной коронароангиографии (до выполнения эндоваскулярных процедур) выявляется неокклюзирующее поражение ИОА, соответствующее наличию исходного кровотока в ней TIMI 2 или 3 степени (1, 2, 25, 35, 4G, 41): TIMI 3 - полное и быстрое ан-теградное заполнение ИОА, TIMI 2 - полное, но медленное ее заполнение (2). Данное явление в литературе принято называть спонтанной реперфузией, или спонтанной реканализацией ИОА (4, 5, 15, 2G). Тем не менее данный термин является спорным, поскольку, во-первых, больным ОИМ с подъемом ST обычно проводится антитромбо-тическая терапия антиагрегантами и антикоагулянтами и, во-вторых, в большинстве исследований факт первичной окклюзии ИОА не был подтвержден ангиографически. В связи с этим в настоящей статье будет использоваться термин “неокклюзирующее поражение ИОА”.
В некоторых случаях реперфузия достигается за счет открытия коллатералей, хотя ИОА может остаться окклюзированной (1B). H. Schwartz и соавт. (23) показали, что при остром ИМ и сохраняющейся окклюзии ИОА быстро начинают развиваться коллатеральные сосуды: в первые 6 ч ИМ хорошо развитые коллатерали обнаруживаются только у 16% пациентов, через 2 нед -у 62% пациентов, а свыше 6 нед - у 84% пациентов.
Встречаемость неокклюзирующего поражения ИОА у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST
В части случаев ОИМ происходит восстановление антеградного кровотока в ИОА за счет эндогенных механизмов, но сроки наступления этого явления неодинаковы (минуты, часы, дни) (25).
По данным разных клинических исследований частота ранней реперфузии у больных ОИМ с подъемом сегмента ST существенно различается (от 4 до 3G%). Различия, по-видимому, обусловлены использованием разных критериев оценки наступления реперфузии (клинических либо ангиографических), а также разных временных интервалов, в течение которых проводится оценка.
Одни авторы констатируют наличие реперфузии по данным экстренной коронаро-ангиографии. Например, G.W. Stone и соавт. (1) ретроспективно изучили 25G7 пациентов с ОИМ, вошедших в 4 исследования PAMI (PAMI-1; PAMI-2; PAMI Stent Pilot, PAMI Stent Randomized Trial); неокклюзирующее поражение ИОА выявлено у 28,3% пациентов, которым не проводилось реперфузионное лечение (кровоток TIMI 3 по ИОА до ЭВП был выявлен у 15,7%, а TIMI 2 - у 12,6%). Подобные данные были опубликованы A.D. Timmis и соавт. (3) еще в 19B7 г. - из 41 пациента с ОИМ, которым была выполнена коронаро-графия в течение первых 6 ч от начала болей, неокклюзирующее поражение наблюдалось у 29%. При систематическом обзоре рандомизированных исследований было обнаружено, что во время экстренной коронароан-гиографии неокклюзирующее поражение ИОА выявлено у 25-3G% больных ОИМ с подъемом сегмента ST(17, 1B, 43).
Другие авторы - D. Rimar и соавт., P. Fefer и соавт., N. Uriel и соавт., М.Я. Руда и соавт. (4-7) - констатируют наличие реперфузии по клиническим критериям, которые, однако, не всегда подтверждаются ангиографичес-кими данными. Например, в своем исследовании D. Rimar и соавт. (5) показали, что из 23B2 пациентов с ОИМ клинические критерии реперфузии присутствовали только у 4% пациентов. N. Uriel и соавт. (4) показали, что реперфузия, установленная по клиническим критериям, в 95% случаев подтверждается при экстренной коронароангиографии.
Частота восстановления кровотока в ИОА увеличивается стечением времени. M.A. DeWood и соавт. (22) в одной из работ показали, что в первые 4 ч инфаркта миокарда не-окклюзирующее поражение ИОА встречается у 13% больных, а в промежутке времени 12-24 ч от появления симптомов ОИМ -у 35% пациентов. В течение первой недели от начала заболевания оно выявляется примерно у 5G% больных (25). В более поздние сроки (через несколько месяцев после ОИМ) неокклюзирующее поражение ИОА также встречается примерно у 5G% пациентов (11). Это подтверждает другая работа M.A. DeWood и соавт. (11), в которой было показано, что в первые 6 ч инфаркта миокарда неок-клюзирующее поражение ИОА было выявлено у 19,5% пациентов, а полная окклюзия -у BG,5% (никому из пациентов эндоваскуляр-ные процедуры не проводились); через 6 мес при контрольной КАГ было обнаружено, что
приблизительно у 40% пациентов, имевших окклюзированную ИОА при первой КАГ, произошла ее спонтанная реканализация.
М. Кге^ег и соавт. (34) установили, что у пациентов старше 80 лет, неокклюзирующее поражение ИОА встречается крайне редко.
Механизмы восстановления кровотока в ИОА
Исследователи предполагают два возможных механизма спонтанной реперфузии (3, 9, 14):
1) эндогенный фибринолиз, приводящий к растворению или реканализации тромба в ИОА.
2) прекращение продолжительного спазма ИОА.
Клинические признаки реперфузии
Выделяют следующие клинические критерии реперфузии, случившиеся не позднее 6 ч от начала заболевания (3, 4, 5, 27):
1) прекращение или значительное уменьшение болевого синдрома;
2) резолюция сегмента БТ более 50%, выявленная на серии электрокардиограмм, снятых на догоспитальном этапе и в стационаре до проведения эндоваскулярных процедур (по мнению других авторов, - более 70% (6, 15, 16));
3) ранняя инверсия зубцов Т в инфарктных отведениях;
4) ускоренный идиовентрикулярный ритм.
Первые два критерия являются обязательными для констатации восстановления кровотока в ИОА (5).
Прекращение боли само по себе является ненадежным признаком реперфузии, поскольку боль может пройти благодаря наркотическим анальгетикам или из-за частичной денервации, которая иногда происходит при ОИМ (16).
Резолюцию сегмента БТ в инфарктных отведениях подразделяют на полную (более 70%), частичную (30-70%) и незначительную (менее 30%) (28). Резолюция сегмента БТ более чем на 70% указывает на реперфузию, но является недостаточно специфичной (16). Тем не менее полная резолюция сегмента БТв инфарктных отведениях отражает не только реканализацию ИОА, но, что более важно, отражает восстановление кровотока в зоне инфаркта на уровне микроциркуляции (12, 28).
Если сравнивать ЭКГ, снятые непосредственно до и после ЧКВ, то при неокклюзирующем поражении ИОА отмечается менее выраженная резолюция сегмента БТ, чем при окклюзирующем поражении (28). Это объясняется наличием исходной резолюции сегмента БТ у пациентов с неокклюзирующим поражением еще перед проведением ЧКВ.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм является надежным признаком восстановления кровотока в ИОА, тогда как другие желудочковые и наджелудочковые аритмии могут возникать и при отстуствии реперфузии (16).
Размер инфарктной зоны при ОИМ с подъемом сегмента БТ и неокклюзирующем поражении ИОА
1. Лабораторные данные. Для установления диагноза ОИМ первостепенное значение имеют повышение и последующее снижение в крови кардиоспецифических маркеров - тропонина I, тропонина Т и МВ-фракции КФК (16, 18). Степень их повышения отражает размеры зоны инфаркта миокарда. Величина пиковой концентрации КФК при неокклюзирующем поражении ИОА значительно меньше (что свидетельствует о меньшей зоне некроза), чем при эффективном тромбо-лизисе или окклюзированной ИОА (3, 10, 19, 20, 28, 40). Интересно, что локализация инфаркта не влияет на степень повышения ферментов (3).
Время появления пиковой концентрации кардиоспецифических маркеров в крови непосредственно связано со временем реперфузии ИОА (21). Как правило, пик концентрации КФК в крови раньше всего происходит у пациентов с неокклюзирующим поражением ИОА, позднее - при эффективном тромболизисе, и позже всего - у пациентов с окклюзированной ИОА (3).
В исследовании й. Rimar и соавт. (5) было показано, что у 25% пациентов с исходно не-окклюзирующим поражением ИОА вообще не развивалось повреждения сердечной мышцы, а наблюдалось так называемое абортированное течение инфаркта миокарда - у них отсутствовало значительное повышение уровня кардиоспецифических ферментов и не выявлялись патологические зубцы О на ЭКГ
2. Данные ЭКГ. При неокклюзирующем поражении ИОА нередко в итоге развивается О-необразующий инфаркт миокарда, в то время как при окклюзирующем поражении он практически не встречается (3, 5, 20).
Суммарная элевация сегмента ST в инфарктных отведениях (SigmaST) на исходной ЭКГ при окклюзирующем поражении ИОА коррелирует с фракцией выброса ЛЖ: чем больше SigmaST, тем меньше фракция выброса ЛЖ (31). С другой стороны, при неокклюзирующем поражении ИОА такой корреляции не наблюдается: независимо от величины SigmaST, фракция выброса ЛЖ снижается незначительно (31).
Функция левого желудочка при неокклюзирующем поражении ИОА
Функцию левого желудочка (ЛЖ) наиболее полно отражает его фракция выброса, которая в большинстве случаев оценивается с помощью левой вентрикулографии и трансторакальной эхокардиографии.
Раннее восстановление кровотока в ИОА сохраняет функцию ЛЖ, благодаря чему фракция выброса ЛЖ снижается незначительно и, как правило, остается более 55-6G% (3, 13, 19, 2G, 33, 37, 41).
У пациентов с неокклюзирующим поражением ИОА возможно также некоторое улучшение фракции выброса ЛЖ - она увеличивается через 2 нед, к моменту выписки из стационара, на 5-1 G% (значения даны в абсолютных цифрах) по сравнению с таковой в первые сутки заболевания и сохраняется на этом уровне к среднеотдаленному периоду (11, 2G, 21, 41). Интересно, что улучшение фракции выброса происходит независимо от локализации инфаркта (11). Если восстановление кровотока в ИОА происходит в поздние сроки (через 3-4 нед после ОИМ), такого улучшения функции ЛЖ обычно не наблюдается (13).
Следует особо отметить, что наличие кровотока TIMI 3, выявленного при первичной КАГ, ассоциируется с лучшей функцией ЛЖ чем при кровотоке TIMI 2 (1, 3, 6, 1G).
Состояние коронарного русла у пациентов с неокклюзирующим поражением ИОА
D. Leibowitz и соавт. (27) отметили, что у пациентов с исходно проходимой ИОА чаще встречаются ее дистальные поражения, по сравнению с пациентами с исходно ок-клюзированной ИОА.
K. Dote и соавт. (2G) показали, что пациенты с неокклюзирующим поражением ИОА чаще имеют трехсосудистое поражение коронарного русла (49%), чем однососудис-
тое (27%). E.C. Erden и соавт. (2B), напротив, указали на редкую встречаемость многососудистого поражения коронарного русла у этих больных.
Влияние эндогенных факторов на восстановление кровотока в ИОА
Пациенты с ОИМ, как правило, имеют сниженную активность тканевого активатора плазминогена, повышенную концентрацию ингибитора активатора плазминогена, а также повышенную концентрацию липопротеи-на А в плазме крови (25, 26).
Липопротеин А в высокой концентрации может оказывать ингибирующее влияние на эндогенный фибринолиз за счет молекулярной мимикрии (25, 29). Домены молекулы липопротеина А гомологичны доменам плазминогена, благодаря чему липопротеин А может подавлять действие плазмино-гена несколькими путями: он ингибирует связывание плазминогена с эндотелиальными клетками, мононуклеарными лейкоцитами и тромбоцитами; мешает соединению тканевого активатора плазминогена с плазминогеном; препятствует связыванию плазминогена и тканевого активатора плазминогена с фибрином; блокирует ге-парины и гепарансульфаты на поверхности эндотелиальных клеток - все это препятствует эндогенному фибринолизу и способствует росту тромба в коронарной артерии (25).
В работах D.J. Moliterno и соавт., J.W. Kim и соавт., S. Dagdelen и соавт. (25, 29, 3G) было показано, что пациенты с неокклюзи-рующим поражением ИОА имеют уровень липопротеина А в плазме крови более чем в 2 раза ниже, чем пациенты с окклюзированной ИОА; остальные лабораторные показатели, такие как концентрация в сыворотке крови плазминогена, тканевого активатора плазминогена, ингибитора активатора плаз-миногена, фибриногена, холестерина, триглицеридов, липопротеинов, между группами не различались. Таким образом, было показано, что низкий уровень липопротеина А в сыворотке крови является предиктором проходимости ИОА в острую стадию инфаркта миокарда (29).
Для пациентов с окклюзирующим поражением ИОА при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента STхарактерны высокая тромбоцитарная реактивность и высокий средний объем тромбоцитов (3B, 39).
Кроме того, при окклюзии ИОА у пациентов отмечается более высокое число лейкоцитов на момент поступления в стационар (39).
Влияние медикаментозной терапии на восстановление кровотока в ИОА
Многочисленные исследования показали, что антиагрегантная (ацетилсалициловая кислота, тиенопиридины, блокаторы IIb/IIIa) и антикоагулянтная (нефракцио-нированный гепарин, низкомолекулярные гепарины) терапия способствует восстановлению кровотока в ИОА при ОИМ с подъемом сегмента ST (1, 2, 5, 14).
В работе N. Ernst и соавт. (2) на 17G2 пациентах с ОИМ было показано, что применение антитромботической терапии (аспирин, гепарин) на догоспитальном этапе увеличивает частоту восстановления проходимости ИОА (по данным экстренной коронароангиографии) с 2G до 31%. F. Zijl-stra и соавт. (37) доказали, что именно раннее догоспитальное применение аспирина и гепарина увеличивает частоту встречаемости неокклюзирующего поражения у больных ОИМ с подъемом сегмента ST на 11%.
Несколько отличаются выводы M. Kreutzer и соавт. (34), которые на основании данных из Шведского регистра по коронароангиографии и ангиопластике (SCAAR) сделали парадоксальное заключение, что ацетилсалициловая кислота и клопидогрель не оказывают влияния на восстановление проходимости ИОА при ОИМ с подъемом сегмента ST, в то время как гепарин и блокаторы IIb/IIIa способствуют этому.
G.W. Stone и соавт. (1) доказали, что частота исходного кровотока TIMI 3 была выше у пациентов, которые перед коронарогра-фией получали тиклопидин помимо аспирина и гепарина, по сравнению с пациентами, получившими только аспирин и гепарин (2G,7 против 11,3%).
B. Skoric и соавт. (36) обнаружили, что у пациентов с хорошим антиагрегантным ответом на прием ацетилсалициловой кислоты (в ASPI-тесте) гораздо чаще наблюдается неокклюзирующее поражение ИОА, а у пациентов с недостаточным ответом она не встречается.
В исследовании GRAPE было показано, что абциксимаб, применяемый за 45 мин до КАГ эффективно способствует восстановле-
нию проходимости ИОА - кровоток ТІМІ 2-3 был выявлен у 40% пациентов, при этом у половины из них отмечалось полное восстановление кровотока - ТІМІ 3 (2). Аналогичные данные при применении абциксима-ба были получены Т. Rakowski и соавт. (35) -неокклюзирующее поражение ИОА встречалось у 33% пациентов.
Кроме того, нужно отметить, что неок-клюзирующее поражение чаще встречается у пациентов, длительно принимавших гиполипидемические препараты (34) и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (5).
Эндоваскулярные процедуры при исходно неокклюзирующем поражении ИОА
Пациентам с неокклюзирующим поражением ИОА стентирование часто проводится прямым способом (без предилатации), поскольку большинство поражений имеют низкую степень остаточного стеноза (1, 6, 28, 35, 37). У этих пациентов, особенно при первичном кровотоке ТІМІ 3, как правило, отмечаются лучшие результаты после эндоваску-лярных процедур (1, 6, 28, 35, 37, 40).
Осложнения острого инфаркта миокарда при неокклюзирующем поражении ИОА
У пациентов с неокклюзирующим поражением ИОА редко происходит формирование аневризм левого желудочка, а в связи с сохранением хорошей функции ЛЖ редко встречаются артериальная гипотензия, сердечная недостаточность и дыхательная недостаточность, требующая респираторной поддержки (1, 5, 6, 40). Благодаря небольшой частоте осложнений такие пациенты меньше времени находятся в стационаре (1,5, 6, 40).
Реинфаркты и ранняя постинфарктная стенокардия
При сохранении остаточного стеноза целевого сегмента ИОА у пациентов, которым не проводились эндоваскулярные процедуры в первые часы заболевания, отмечается высокая частота возвратной ишемии миокарда (17-34%) и реинфарктов (3%) (5, 19). У пациентов, которым были выполнены эндоваскулярные процедуры на ИОА в первые часы заболевания, возвратная ишемия миокарда и реинфаркты встречаются редко (1, 4).
Выживаемость и летальность
У пациентов с неокклюзирующим поражением инфаркт-ответственной коронарной артерии отмечается более низкая 30-дневная летальность по сравнению с пациентами с исходно окклюзированной ИОА (1, 2, 6, 1G, 34, 37). В работе G.W. Stone и соавт. (1) было показано, что при повышении степени исходного кровотока по классификации TIMI значительно снижалась как внутрибольничная летальность (при TIMI G/1 -2,6%, при TIMI 2 - 1,5%; при TIMI 3 - G,5%), так и 6-месячная летальность (при TIMI G/1 -4,4%; при TIMI 2 - 2,8%; при TIMI 3 - G,5%). Таким образом, раннее восстановление кровотока TIMI 3, выявленное при первичной КАГ, является мощным и независимым предиктором внутрибольничной и отдаленной выживаемости больных ОИМ с подъемом сегмента ST (1,35). Более того, было доказано, что наличие кровотока TIMI 3 до эндоваскулярной процедуры является более мощным предиктором выживаемости по сравнению с кровотоком TIMI 3 после процедуры (1).
Прогноз
Исходы заболевания у больных ОИМ с подъемом сегмента STпри неокклюзирующем поражении ИОА (даже без эндоваску-лярных процедур), как правило, заметно лучше, чем у пациентов с исходно окклюзированной ИОА, которым проводилось первичное ЧКВ (6).
Долгосрочная (Ю-летняя) выживаемость является наиболее высокой при ранней реперфузии (около 75%), в то время как выживаемость при поздней реперфузии значительно меньше и, по данным M. Ishihara и соавт. (13), достоверно не отличается от выживаемости при стойкой окклюзии ИОА (29-55%). W.R. Pitts и соавт. (32), с другой стороны, указывают, что поздняя реперфузия (спустя дни и недели после ОИМ), не влияя на функцию ЛЖ, улучшает долгосрочный прогноз пациентов за счет восстановления электрической стабильности пе-риинфарктной зоны, что предотвращает возникновение желудочковых тахиаритмий и внезапную смерть (32, 33). Это же подтверждает исследование G.A. Lamas и соавт. (33), показавшее, что сердечно-сосудистая смертность в течение 5 лет после ОИМ намного выше в группе пациентов с окклю-зированной ИОА по сравнению с группой пациентов с проходимой ИОА (23% против
12%). Это подтверждает гипотезу, что неокклюзирующее поражение ИОА улучшает клинический исход независимо от спасения поврежденного миокарда и функции левого желудочка (32, 33).
Выводы
Для пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента STи неокклюзирующим поражением инфаркт-ответствен-ной артерии, выявляемом при экстренной коронароангиографии, характерны небольшая зона инфаркта, удовлетворительная функция левого желудочка, малое число осложнений, низкая госпитальная и 6-месячная летальность.
Список литературы
1. Stone G.W., Cox D., Garcia E. et al. Normal flow (TIMI-3) before mechanical reperfusion therapy is an independent determinant of survival in acute myocardial infarction: analysis from the primary angioplasty in myocardial infarction trials. Circulation, 2GG1, Ю4 (6), 636-641.
2. Ernst N., Zijlstra F., de Boer M.J. et al. The importance of patency of the infarct-related artery in treatment of patients with acute myocardial infarction. Neth. Heart. J., 2GG3, 11 (1), 11-14.
3. Timmis A.D., Griffin B., Crick J.C. et al. The effects of early coronary patency on the evolution of myocardial infarction: a prospective arteriographic study. Br. Heart. J., 1987, 58 (4), 345-351.
4. Uriel N., Moravsky G., Blatt A. et al. Acute myocardial infarction with spontaneous reperfusion: clinical characteristics and optimal timing for revascularization. Isr. Med. Assoc. J., 2GG7, 9 (4), 243-246.
5. Rimar D., Crystal E., Battler A. et al. Improved prognosis of patients presenting with clinical markers of spontaneous reperfusion during acute myocardial infarction. Heart, 2GG2, 88 (4), 352-356.
6. Fefer P., Hod H., Hammerman H. et al. Relation of clinically defined spontaneous reperfusion to outcome in ST-eleva-tion myocardial infarction. Am. J. Cardiol., 2GG9, ЮЗ (2), 149-153.
7. Руда М.Я., Кузьмин А.И., Меркулова И.Н. и др. Спонтанная реперфузия артерии, ответственной за развитие инфаркта, у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Тер. aрх., 2GG9, 5, 2G-29.
8. Kovacs I.B., Gorog D.A., Yamamoto J. Enhanced spontaneous thrombolysis: A new therapeutic challenge J. Thromb. Thrombolysis, 2GG6, 21, 221-227.
9. Мазуренко О. Организация и стандартизация лечения острых нарушений коронарного кровообращения с использованием реперфузионной терапии Здоровье Украины, 2GG8, 6, 18-21.
Ю. Yan S.B., Chen H., Jia S.Q. et al. Analysis of spontaneous reperfusion in acute myocardial infarction and its effect on short-term prognosis. Chin. J. Cardiovascul. Dis., 2005, 33 (6), 547-549.
11. DeWood M.A., Notske R.N., Simpson C.S. et al. Prevalence and significance of spontaneous thrombolysis in transmur-
al myocardial infarction. Eur. Heart J., 1985, 6 (Suppl. E), 33-42.
12. Cohen M., Boiangiu C., Abidi M. Therapy for ST-segment elevation myocardial infarction patients who present late or are ineligible for reperfusion therapy. J. Am. Coll. Cardiol, 2G1G, 55, 1895-19G6.
13. Ishihara M., Sato H., Tateishi H. et al. Long-term prognosis of late spontaneous reperfusion after failed thrombolysis for acute myocardial infarction. Clin. Cardiol., 1999, 22, 787-79G.
14. Karaahmet T., Keles N., G^el Y.E. et al. Early spontaneous reperfusion in the right coronary artery of a patient with acute inferior myocardial infarction. Turk. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 2G11, 19 (3), 446-448.
15. Bainey K.R., Fu Y., Wagner G.S. et al. Spontaneous reperfusion in ST-elevation myocardial infarction: comparison of angiographic and electrocardiographic assessments. Am. Heart J., 2GG8, 156 (2), 248-255.
16. Гриффин Б., Топол Э. Кардиология. Пер. с англ. М.: Практика, 2GG8, 31-59.
17. Ратманова А. Рекомендации ESC по ведению больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Med. Rev., 2GG8, 5 (G5).
18. Van de Werf F., Bax J., Betriu A. et.al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 2GG8, 29, 29G9-2945.
19. Steg P.G., Himbert D., Benamer H. et al. Conservative management of patients with acute myocardial infarction and spontaneous acute patency of the infarct-related artery. Am. Heart J., 1997, 134 (2 Pt 1), 248-252.
2G. Dote K., Sato H., Tateishi H. et al. Clinical features of patients with spontaneous recanalization of the infarct-related artery during evolving acute myocardial infarction. J. Cardiol., 1989, 19 (3), 729-739.
21. Verheugt F.W., Visser F.C., van der Wall E.E. et al. Prediction of spontaneous coronary reperfusion in myocardial infarction. Postgrad. Med. J., 1986, 62 (733), 1007-1010.
22. DeWood M.A., Spores J., Notske R. et al. Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 198G, 3G3 (16), 897-9G2.
23. Schwartz H., Leiboff R.H., Bren G.B. et al. Temporal evolution of the human coronary collateral circulation after myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 1984, 4 (6), ^8-^3.
24. Aasa M., Dellborg M., Herlitz J. et al. Risk reduction for cardiac events after primary coronary intervention compared with thrombolysis for acute ST-elevation myocardial infarction (five-year results of the Swedish early decision reperfusion strategy [SWEDES] trial). Am. J. Cardiol., 2G1G, Ю6 (12), 1685-1691.
25. Moliterno D.J., Lange R.A., Meidell R.S. et al. Relation of plasma lipoprotein (a) to infarct artery patency in survivors of myocardial infarction. Circulation, 1993, 88 (3), 935-94G.
26. Hamsten A., Wiman B., de Faire U. et al. Increased plasma levels of a rapid inhibitor of tissue plasminogen activator in young survivors of myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 1985, 313, 1557-1563.
27. Leibowitz D., Gerganski P., Nowatzky J. et al. Relation of spontaneous reperfusion in ST-elevation myocardial infarction to more distal coronary culprit narrowings. Am. J. Cardiol., 2008, 101 (3), 308-310.
28. Erden E.C., Erden I., Turker Y. et al. Amount of ST wave resolution in patients with and without spontaneous coronary reperfusion in the infarct -related artery after primary PCI: an observational study. Anadolu Kardiyol. Derg., 2012, 12(1), 30-34.
29. Kim J.W., Seo H.S., Suh S.Y. et al. Relationship between lipoprotein(a) and spontaneous recanalization of infarct-related arteries in the early phase of acute myocardial infarction. Clin. Cardiol., 2008, 31 (5), 211-216.
30. Dagdelen S., Eren N., Akdemir I. et al. The effect of lipopro-tein-a on thrombolytic therapy and spontaneous reperfusion in acute myocardial infarction. A comparative study. J. Internat. Union Angiol., 2002, 21 (4), 384-389.
31. Kurisu S., Inoue I., Kawagoe T. et al. Impact of the magnitude of the initial ST-segment elevation on left ventricular function in patients with anterior acute myocardial infarction. Circ. J., 2004, 68 (10), 903-908.
32. Pitts W.R., Cigarroa J.E., Lange R.A. et al. The “open artery hypothesis” in survivors of myocardial infarction. Clin. Cardiol., 1997, 20(6), 522-524.
33. Lamas G.A., Flaker G.C, Mitchell G. et al. Effect of infarct artery patency on prognosis after acute myocardial infarction. The Survival and Ventricular Enlargement Investigators. Circulation, 1995, 92(5), 1101-1109.
34. Kreutzer M., Magnuson A., Lagerqvist B. et al. Patent coronary artery and myocardial infarction in the era of primary angioplasty: assessment of an old problem in a new setting with data from the Swedish Coronary Angiography and Angioplasty Registry (SCAAR). EuroIntervention 2010, 6 (5), 590-595.
35. Rakowski T, Siudak Z., Dziewierz A. et al. Impact of infarct related artery patency after early abciximab administration on one-year mortality in patients with ST-segment elevation
myocardial infarction (data from the EUROTRANSFER Registry). Kardiol Pol., 2G12, 7G (3), 215-221.
36. Skoric B., Milicic D., Lovric D. et al. Initial patency of the infarct-related artery in patients with acute ST elevation myocardial infarction is related to platelet response to aspirin. Int J. Cardiol., 2G1G, 14G (3), 356-358.
37. Zijlstra F., Ernst N., de Boer M.J. et al. Influence of prehospital administration of aspirin and heparin on initial patency of the infarct-related artery in patients with acute ST elevation myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 2GG2, 39(11), 1733-1737.
38. Breet N.J., van Werkum J.W., Bouman H.J. et al. The relationship between platelet reactivity and infarct-related artery patency in patients presenting with a ST-elevation myocardial infarction. Thromb Haemost., 2G11, Ю6 (2), 331-336.
39. Maden O., Kacmaz F., Selcuk M.T. et al. Relationship of admission haematological indices with infarct-related artery patency in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction treated with primary angioplasty. Coron. Artery Dis., 2GG7, 18 (8), 639-644.
4G. Lee C.W., Hong M.K., Lee J.H. et al. Determinants and prognostic significance of spontaneous coronary recanalization in acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol., 2GG1, 87, 951-954.
41. Ishihara M., Inoue I., Kawagoe T. et al. Impact of spontaneous anterograde flow of the infarct artery on left ventricular function in patients with a first anterior wall acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol., 2GG2, 9G, 5-9.
42. Семитко С.П. Функциональное состояние левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда, перенесших эндоваскулярное лечение: Дис. ... доктора мед. наук. М., 2G1G.
43. Keely E.C., Boura J.A., Grines C.L. Comparison of primary and facilitated percutaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial infarction: quantitative review of randomised trials. Lancet, 2GG6, 367 (95Ю), 579-588
