CC BY
33
УДК: 616.24-002.153-079.3-084.35:579.887
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ МИКОПЛАЗМЕННОЙ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ
Х.Т.МУХАМЕДОВА, А.Н.БАХОДИРОВА, Х.П.АЛИМОВА, З.О.БАБАДЖАНОВА, М.Б.АЛИБЕКОВА
The peculiarities of clinic case of mycoplasmal pneumonia in children
H.T.MUHAMEDOVA, А.М.ВАНОО!ШУА, Х.Р.АИМОУД, 7.О.ВДВА]АМОУА, М.В.АПВБКОУА
Республиканский научный центр экстренной мелииинской помощи, Ташкентский институт усовершенствования врачей
Описан клинический случай микоплазменной пневмонии у ребенка 13 лет с атипичной клиникой заболевания. Акцентировано внимание на клинические признаки микоплазменной инфекции, способствующие заподозрить специфическую этиологию болезни и выбрать оптимальную программу инструментального обследования. В качестве характерных лабораторных признаков микоплазменной пневмонии указаны: а) обнаружение в сыворотке специфических IgM или одновременно IgM и IgG, в парных сыворотках сероконверсии или четырёхкратного прироста титра IgG; б) выделение ДНК M. pneumoniae в зеве, лаваже или мокроте методом ПЦР.
Ключевые слова: микоплазменная пневмония, лети, лиагностика, иммунолиагностика, ПЦР-лиагностика
The clinic case of mycoplasmal pneumonia in a child of 13 years old with atypical clinic of the disease has been described. The attention is paid to the clinic features of mycoplasmal infection promoting to suspect the specific etiology of the disease and to choose the optimal program of investigation. The following features are pointed as typical for mycoplasmal pneumonia: a)the founding in the serum the specific Ig M or simultaneously IgM and IgG, in double serums of sero-conversions or 4 times increasing of IgG; b) secretion of mycoplasmal pneumonia DNA in pharynx, lavage or in phlegm. Key-words: mycoplasmal pneumonia, children, diagnostics, immune-diagnostics
По данным разных авторов, Mycoplasma pneumoniae является причиной пневмоний у 10-20% больных. Кроме того, она часто вызывает трахеобронхит, бронхиолит, фарингит. Микоплазменные инфекции продолжаются неделями и даже месяцами [1,2,4].
Mycoplasma pneumoniae встречаются передается воздушно-капельным путем, но в отличие от других респираторных инфекций, распространяется медленно даже в пределах одной семьи.
Микоплазмы являются самыми мелкими среди внеклеточ-но-культивируемых патогенных микроорганизмов. К основным биологическим особенностям микоплазм, определяющим их место среди других прокариотов, а также их эпидемиологическое значение и подходы к диагностике и лечению больных, относятся отсутствие ригидной клеточной стенки, что обусловливает полиморфизм клеток; резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пеницилдлину и другим бета-лактамам; малый размер генома - примерно 500 мДа (наименьший прокариот), что объясняет ограниченность биосинтетических возможностей и высокие требования к условиям культивирования [2,4].
Микоплазмы - уникальные мембранные паразиты, способные к длительной персистенции; прочно связываясь с мембраной инфицированной эукариотической клетки, микоплазмы ускользают от фагоцитоза. Способность паразитировать на мембране эукариотической клетки исключительно важна для понимания патогенеза инфекционного воспаления, вызванного Mycoplasma pneumoniae.
Для клинических проявлений микоплазменных пневмоний характерен продромальный период в виде недомогания и респираторного синдрома, проявляющегося ринофаринги-том, бронхитом, реже отитом. Развитие пневмонии быстрое, иногда постепенное, с появлением лихорадки или субфебрилитета. Ознобы и одышка не характерны. Доминирующим симптомом является кашель, часто непродуктивный или с
отделением слизистой мокроты. У 30-50% больных типичен пароксизмальный, непродуктивный, мучительный коклюше-подобный кашель низкого тембра, иногда сопровождающийся затруднением вдоха [1-4].
При статоакустическом обследовании зачастую удается получить весьма скудную информацию: локально выслушиваются мелкопузырчатые хрипы или незвучная инспиратор-ная крепитация при отсутствии укорочения (притупления) перкуторного звука.
Mycoplasma pneumoniae инициирует выраженную поли-клональную пролиферацию лимфоцитов. Именно этим обстоятельством можно объяснить многообразие внелегочных иммунологически опосредованных проявлений заболевания: кожных, суставных, геморрагических, гастроинтестинальных, неврологических и др.
Нередко определяются шейная лимфоаденопатия, полиморфные кожные сыпи, гепатоспленомегалия, миалгия, обильная потливость, мышечная слабость, артралгии, головная боль.
Диагностировать атипичную пневмонию гораздо труднее, чем лечить. Распознать микоплазменную, хламидийную инфекцию нижних дыхательных путей в остром периоде заболевания практически невозможно. Заподозрить инфекцию можно, лишь ориентируясь на известное клиническое своеобразие ( "атипизм") болезни и отдельные детали эпидемиологического анамнеза. Утвердившись в атипичном (с клинических позиций) течении пневмонии и использовав доступные методы для ее последующей этиологической верификации, следует без промедления начать адекватную антимикробную химиотерапию [3,5].
Следует отметить, что несмотря на то, что к настоящему времени микоплазменная пневмония относится к числу хорошо изученных заболеваний, и хорошо известны группы детей раннего возраста, имеющие повышенный риск развития этого заболевания, мы неоднократно наблюдали детей, заболевших микоплазменной пневмонией, которые до этого
Вестник экстренной медицины, 1, 2010
WWW.STA.UZ
85
Х.Т.Мухамедова, А.Н.Баходирова, Х.П.Алимова, З.О.Бабаджанова, М.Б.Алибекова
Рис.1. Рентгенограмма больного У. при поступлении.
не имели клинических признаков иммунодефицита.
Одно из таких наблюдений приводится ниже.
Больной У. 13 лет, поступил в соматическое отлеление лля летей старшего возраста РНЦЭМП самотеком. Жалобы при поступлении на повышение температуры тела ло 39°С, кашель с трулно отлеляемой мокротой, боли в области грули при кашле, снижение аппетита, слабость. Ребенок от 1-й беременности, протекавшей без особенностей, ролы в срок. Наслелственный анамнез не отягошен. Ролился с массой тела 3200 , ллиной 50 см. Нахолился на грулном вскармливании ло 3-х месяцев. Вакцинирован в каленларные сроки.
Перенесенные заболевания: острые респираторные инфекции 1-2 раза в гол, пневмонии. Ланное заболевание началось остро, с повышения температуры тела ло 38-38,5°С. Начало заболевания мать связывает с приемом хололной волы. В течение 5 лней ребенок получал амбулаторное лечение: макропен, парацетамол, ирамокс, ибуклин, но эффекта не было. Состояние ухулшилось, появилась олышка, наросла интоксикация, и ребенок самотеком лоставлен к нам.
Состояние при поступлении тяжелое. Выражены симптомы обшей интоксикации. Ребенок вялый, на осмотр реагирует алекватно. Кашель непролуктивный. Кожа блелная, губы сухие в корочках. Лыхание своболное через нос, с частотой ло 26-28 в 1 минуту. Цианоз носогубного треугольника. Зев гиперемирован, минлалины рыхлые. Нал легкими слева в верхних отлелах притупление перкуторного звука, там же ослабленное лыхание, на высоте влоха после кашля елиничные влажные хрипы, в остальных отлелах легкого жесткое лыха-ние. Тоны серлца приглушены, живот мягкий, безболезненный, печень + 1 см. Стул и мочеиспускание в норме.
При обслеловании: в анализе крови НЬ 124 г/л, э. 4,1, л. 12,0, с 73 , эоз. 4, лимф. 17, мон. 6, СОЭ 4 мм/ч. Коагулограмма в норме. Биохимический анализ крови - ферменты: АЛТ 12,4, АСТ 25,4, мочевина 2,5 ммоль/л, креатинин 0,04 ммоль/л, калий сыворотки 4,5 ммоль/л, натрий сыворотки 139 ммоль/л .
На УЗИ органов брюшной полости: блелность паренхимы почек, реактивные изменения печени.
На рентгенограмме грулной клетки при поступлении - картина левосторонней верхнелолевой сегментарной пневмонии (рис.1).
ЭКГ: умеренная синусовая тахикарлия. Нарушение электролитного баланса.
ЭхоЭГ: смешения срелинных структур нет. Ширина 3-го желулочка 4 мм. Лополнительные латеральные сигналы.
Кровь на стерильность отр.
Рис.2. Рентгенограмма больного У. на 4-е сутки пребывания в стационаре.
Из зева высеян Streptococcus epidermidis - вариант нормы.
Анализ мокроты: цвет серый, характер слизисто-гнойный, консистенция вязкая, альвеолярные макрофаги в значительном количестве; лейкоциты сплошь, легенеративные измененные эпителия бронхов воспалительного характера. Ми-кобактерии туберкулеза не обнаружены.
Бакпосев мокроты: Streptococcus viridians + грибы рола Канлила. Чувствительны к амоксиклаву 20, сульперазону 22, цефазолину, цефотаксиму 20, рифампицину 20, фторхино-линам - 20.
Ребенку выставлен прелварительный лиагноз: внебольнич-ная левосторонняя сегментарная пневмония, острое течение.
Назначено лечение: этиотропная терапия гепацеф по 1,0 г 2 раза в сут. вм, метронилазол по 60,0 2 раза кап., амицил по 250 тыс. 2 раза в лень; антигистаминная - лиазолин внутрь, лезинтоксикационная терапия - глюкозо-новокаиново-нико-тиновая смесь капельно, ибуклин юниор, ацикловир внутрь, фуцис по 200 мг кап.
Состояние не улучшилось, температура лержалось в пре-лелах 39-4°С, сохранялся частый мучительный кашель. Учитывая неэффективность терапии, через 3 лня антибиотики изменили на фортум и элицин в возрастных лозировках внутривенно, но температура сохранялась в прелелах 39-40°С, в связи с чем ребенку провелена повторная рентгенография грулной клетки (рис.2).
На повторной рентгенограмме на 4-е сутки пребывания в стационаре - отрицательная линамика, левосторонняя полисегментарная сливная пневмония. Ателектаз?
Несмотря на проволимое лечение, состояние ребенка оставалось без изменений, а на рентгенограмме грулной клетки - отрицательная линамика. Нами была заполозрена атипичная форма пневмонии, и провелен ИФА-анализ крови на TORCH-инфекцию. Был получен положительный ответ на наличие микоплазмы у ребенка (Ig G - 0,704 (в норме - 0,3)).
На основании ланных ИФА-анализа был выставлен клинический лиагноз: пневмония внебольничная, атипичная (ми-коплазменной этиологии), слева верхнелолевая, полисегментарная, острое течение.
На 6-й лень пребывания в стационаре мальчика в стационаре этиотропная терапия прололжена макролилом рова-мицином 3 млн 2 раза капельно на 5% растворе глюкозы в сочетании с фортумом 2 раза по 1,0 г. Прололжен противогрибковый препарат фуцис капельно, небулайзерные ингаляции беролуала и амбробене. На слелуюший лень после
86
WWW.STA.UZ
Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 1, 2010
Особенности клинического течения микоплазменной пневмонии у детей
Рис.3. Рeнтreнorpамма бoльнoro У. на 9-й лень лечения в cтаuиoнаpe.
назначения ровамииина температура ребенка снизилась ло нормы, кашель стал пролуктивным, на рентгенограмме на 9-é лень пребывания в стаиионаре зарегистрирована положительная линамика.
Повторная рентгенограмма: рентгенологически - интенсивность понижения прозрачности слева значительно уменьшилась.
В повторном в анализе мокроты - цвет прозрачный, количество лейкоцитов уменьшилось до 4-5. Атипичные клетки не обнаружены.
Таким образом, при постановке диагноза микоплазменной пневмонии необходимо учитывать следующее:
1) наличие соответствующей клинической симптоматики -школьный возраст заболевших, острое начало с высокой температурой, такие катаральные явления, как слезотечение, "першение" в горле, гиперемия зева; неэффективность терапии антибиотиками группы пенициллинового и цефалоспори-нового ряда; дальнейшее течение пневмонии на фоне длительного, изнуряющего и малопродуктивного кашля, нормальных показателей лейкоцитарной формулы периферической крови, ускоренной СОЭ, однородной очаговой инфильтрации в лёгких на фоне локального усиления легочного рисунка;
2) обнаружение в сыворотке специфических IgM или одновременно IgM и IgG, в парных сыворотках сероконверсии или четырёхкратного прироста титра IgG;
3) выделение ДНК M. pneumoniae в зеве, лаваже или мокроте методом ПНР.
Заключение
Микоплазменная пневмония является частым возбудителем внебольничной пневмонии, особенно у лиц из организованных коллективах. Диагностика микоплазменной пневмонии возможна только по совокупности клинико - рентгенологических данных, результатов бактериологического, иммунологических и молекулярно-биологических методов исследования. Сложность верификации M. рпеитотае состоит в том ,что этот возбудитель не выявляется при бактериологическом исследовании мокроты. В связи с этим в настоящее время приоритетными в диагностике являются методы, позволяющие верифицировать возбудителя пневмонии в течение нескольких часов ( реакция гемагглютинации, ПНР ) или дней. В таких случаях назначают соответствующую эти-отропную терапию.
Рис.4. Пoвтopная peнтreнorpамма бoльнoro У. на 1S лень лечения в cтаuиoнаpe.
ЛИТЕРАТУРА
1. Новиков Ю.К. Атипичные пневмонии. Рус мед журн 2002; 10 (20): 915-918.
2. Синопальников Л. Атипичная пневмония: диагностика и лечение. Врач 2003; 8: 8-13.
3. Тартаковский И.С. Современные подходы к диагностике атипичных пневмоний. Клин микробиол и антимикроб химиотерапия 2000; 1: 60-68.
4. Niedervan M.S., Mandeli L.A., Anzueto A. etal. Guidelines for the management of adults with community-acaquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severety, antimicrobial therapy and prevention. Amer J Respir Crit Care Med.-2001; 163: 1730-1754.
5. Ortqvist A. Treatment of community- acaquired lower respirotatory tract infection. Eurc^ Respir. J 2002; 20 (36): 4053.
Болаларда микоплазмали зотилжамнинг клиник кечиши хусусиятлари
Х.Т.Мухамедова, А.Н.Баходирова, Х.П.Алимова, З.О.Бабаджанова, М.Б.Алибекова Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
13 ёшли беморда атипик кечувчи микоплазмали пневмония х,олати ёритилган. Ушбу специфик этиологияли касалликни шубх,а кдлиш ва окдлона диагностик текшириш усулларини танлашга ёрдам берувчи микоплазмали инфекциянинг клиник белгиларига эътибор тортилган. Микоплазмали зотилжамга хос лаборатор белгилар сифатида куйидагилар курсатилган: а) зардобда специфик IgM ёки бир вактнинг узида х,ам IgM, х,ам IgG аникданиши ёки IgG титрининг турт баробар ошиши; б) полимераз занжирли реакция усулида томокдан, нафас йуллари ювиндиларидан ёки балрамдан M.pneumoniae ДНКси топилиши.
Адрес для корреспонденции: BaxoAèpoea A.H.
Ташкент, WaéxoHToxyp 4 npoe3A Ок-oëTèH 5
Тел.: 167-45-60
E-mail: [email protected]
Вестник экстренной медицины, 1, 2010
WWW.STA.UZ
B7
