CC BY
26
2. Мартынов, А. И. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией / А. И. Мартынов [и др.] // Клин.мед. —
2000. - № 6. - С. 11-15.
3. Cacciatore,F.The role of blood pressure in cognitive impairment in an elderly population / F. Cacciatore [et al] // J. Hypertension. - 2002.- Vol. 15. - P. 135-142.
4. Dik, M. G. Contribution of MS components to cognition in older individuals / M. G. Dik [et al] // Diabetes Care. - 2007. -№ 30. - Р. 2655-2660.
5. Expert Panel on Detection E, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults: Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III) //Jama. -
2001. - № 285. - Р. 2486-2497.
6. Ford, E. Prevalence of the Memetabolic syndrome among US Adults / E. Ford, W. Giles, W. Dietz // JAMA. - 2002. -№ 287. - Р. 356-359.
7. Henon, H. Poststroke dementia / H. Henon, F. Pasquier, D. Leys // Cerebrovasc. Dis.-2006.- № 22. - Р. 61-70.
8. Kivipelto, M. Midlife vascular risk factors and Alzheimer's disease in later life: longitudinal, population based study / M. Kivipelto [et al] // Bmj. - 2001. - № 322. - Р. 1447- 1451.
9. Komulainen, P. MS and cognitive function: a population-based follow-up study in elderly women / P. Komulainen [et al] // Dement.Geriatr.Cogn.Disord. - 2007. - № 23. - Р. 29-34.
10. Yaffe, K. MS and cognitive disorders: is the sum greater than its parts? / K. Yaffe[et al] // MAlzheimer. Dis.Assoc.Disord. -2007. - № 21. - Р. 167-171.
РЕЗЮМЕ
И. Б. Зуева, К. И. Моносова, Е. Л. Санец,
H. В. Морошкина, Е. Р. Баранцевич
Когнитивные функции у пациентов с метаболическим синдромом
Целью исследования было оценить когнитивные функции у пациентов с метаболическим синдромом. Проведенное исследование показало, что анализ когнитивного вызванного потенциала является информативным методом, дополняющим клинико-нейропсихологическое исследование в диагностике когнитивных расстройств у пациентов с метаболическим синдромом.
Ключевые слова: метаболический синдром, когнитивные нарушения, когнитивный вызванный потенциал.
SUMMARY
I. B. Zueva, K. I. Monosova, E. L. Sanez, N. V. Moroshkina, E. R. Baranzevich
The cognitive function in the patients with metabolic syndrome
The goal of the study was assessment of the cognitive function in the patients with metabolic syndrome. The conducted study showed that the analysis of the P 300 parameters could help infer cognitive dysfunction in the middle age patients with MS.
Key words: metabolic syndrome, cognitive dysfunction, ^gmt^e evoked potential.
© С. Х. Аль-Шукри, И. В. Кузьмин, Н. О. Шабудина, 2013 г. УДК 616.379-008.64:616.62-002
С. Х. Аль-Шукри, И. В. Кузьмин, Н. О. Шабудина
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ЦИСТОПАТИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
Кафедра урологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова
ВВЕДЕНИЕ
Нарушения функции нижних мочевых путей являются частыми осложнениями сахарного диабета (СД). Расстройства мочеиспускания выявляют, по разным оценкам, у 43 — 87 % больных инсу-линозависимым диабетом и у 25 — 30 % больных, получающих пероральную сахароснижающую терапию [4]. Для обозначения нарушений со стороны нижних мочевых путей при СД предложен термин «диабетическая цистопатия» (ДЦ), который впервые употребил датский уролог С. Рпшо^-
Moller в 1976 г. [3]. Развитие и выраженность ДЦ зависят от длительности СД и степени его компенсации. При продолжительности СД более 10 лет нарушения со стороны нижних мочевых путей выявляют у 25 % больных, а при длительности более 45 лет — уже у более 50 % пациентов [3]. Ведущим фактором патогенеза ДЦ является диабетическая нейропатия, которая развивается вследствие поражения кровеносных сосудов (vasa nervorum) эфферентных и афферентных нервных волокон nn.pelvici, nn.hypogastrici и n.pudendus [6]. Наблюдающиеся при СД патологические изменения со стороны детрузора и уротелия также обусловлены нарушениями нервной регуляции и расстройством кровотока в стенке мочевого пузыря [1]. На начальном этапе ДЦ отмечают повышенную возбудимость и увеличение сократительной активности детрузо-ра. В дальнейшем, по мере декомпенсации мочевого пузыря, сократимость детрузора ухудшается, а эффективность мочеиспускания снижается [5].
Длительное время ведущими клиническими признаками ДЦ считали симптомы, связанные с нарушением опорожнения мочевого пузыря [2]. Однако проведенные в дальнейшем исследования показали, что у большого числа пациентов ДЦ проявляется, наоборот, ирритативными симптомами: учащением мочеиспускания, наличием императив-
ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ
ных позывов на мочеиспускание и ургентным недержанием мочи [7]. В настоящее время отсутствуют стандарты диагностики и лечения ДЦ. При этом, учитывая патогенез ДЦ, представляется целесообразным относиться к ней как к одному из вариантов нейрогенного мочевого пузыря.
Целью настоящего исследования явилось изучение характера дисфункций нижних мочевых путей и клинических проявлений ДЦ в зависимости от длительности СД 2 типа.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обследованы 70 больных — 26 мужчин и 44 женщины с СД 2 типа(средний возраст — 63,3±4,2 года). Длительность СД 2 типа в среднем составила 11,1±4 года. Всем пациентам проводили комплексное урологическое обследование. Критерием невключения в исследование являлось наличие других, помимо СД 2 типа, заболеваний или патологических состояний, которые могли бы влиять на функцию нижних мочевых путей. Характер и выраженность диабетических дисфункций нижних мочевых путей оценивали по данным анамнеза и жалоб пациентов, результатам фи-зикального обследования, дневников мочеиспускания пациентов, данным уродинамического обследования и объема остаточной мочи. Дневники мочеиспусканий пациенты заполняли в течение 3-х суток. При этом они регистрировали количество мочеиспусканий, число императивных позывов на мочеиспускание и эпизодов недержание мочи, а также объем выделенной мочи при каждом мочеиспускании. Уро-динамические исследования выполняли на уродина-мической установке DANTEC-Duet (США) в соответствии с рекомендациями Комитета по стандартизации Международного общества по недержанию мочи (ICS). Объем остаточной мочи оценивали путем ультразвукового сканирования мочевого пузыря не более чем через 5 минут после мочеиспускания.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
У 39 (55,7 %) больных с СД 2 типа имелись те или иные жалобы на нарушения со стороны нижних мочевых путей. При активном расспросе по поводу проблем с мочеиспусканием на наличие нарушений указали еще 16 (22,9 %) человек. Анализ дневников мочеиспускания и результатов уродинами-ческих исследований позволил дополнительно выявить еще 6 (8,6 %) больных с нарушением функции нижних мочевых путей. Таким образом, у 61 (87,1 %) из наблюдаемых нами больных с СД 2 типа были обнаружены нарушения со стороны нижних мочевых путей. При этом у 31,5 % из них эти нарушения были выявлены только при активном сборе жалоб или дополнительном обследовании.
Результаты уродинамических исследований показали повышение сократительной активности дет-
рузора у 25 (35,7 %) пациентов, снижение сократительной активности детрузора у 21 (27,4 %) больного, повышение чувствительности мочевого пузыря у 30 (42,9 %) пациентов, снижение чувствительности мочевого пузыря у 26 (37,1 %), снижение скорости потока мочи у 15 (21,4 %) пациентов.
На основании анамнеза и жалоб больных, данных дневников регистрации мочеиспусканий, результатов уродинамического обследования пациентов мы определили, что у наблюдаемых нами больных нарушения со стороны нижних мочевых путей можно свести к двум основным типам — гиперактивности и гипоактивности мочевого пузыря.
Среди наблюдаемых нами 70 пациентов у всех из них оказалось возможным, в том числе ретроспективно, изучить характер расстройств мочеиспускания при длительности СД до 5 лет, у 57 больных — при продолжительности СД от 5 до 10 лет и у 44 больных — при продолжительности СД более 10 лет. Результаты данного анализа показаны на рисунке. При длительности СД 2 типа менее 5 лет у большинства (75,8 %, п = 53) пациентов какие-либо нарушения мочеиспускания отсутствовали. Только у 17 (24,2 %) выявлены симптомы ГАМП. При этом ни у одного из пациентов не отмечены клинические признаки гипоактивности мочевого пузыря. При продолжительности СД от 5 до 10 лет преобладала группа больных с симптомами ГАМП (56,2 %, п = 32). Отсутствовали нарушения со стороны нижних мочевых путей у 21 (36,8 %) пациента, а у 4 (7,0 %) появились признаки гипоактивности мочевого пузыря. У больных с давностью СД более 10 лет ведущим нарушением функции нижних мочевых путей являлась гипоактивность мочевого пузыря. Данная дисфункция выявлена у 27 (61,4 %) из
Характер дисфункций нижних мочевых путей у больных в зависимости от продолжительности СД 2 типа
44 больных. У 12 (27,2 %) пациентов была обнаружена ГАМП, и только у 5 (11,4 %) пациентов с длительность СД более 10 лет не было никаких расстройств мочеиспускания.
Выявленные нами особенности клинического течения ДЦ можно объяснить особенностями патогенеза заболевания. В основе нарушений мочеиспускания при СД лежит периферическая нейропатия, влияющая на мочеиспускание как напрямую, так и через изменения со стороны детрузора и уротелия. В первые годы после начала СД не у всех пациентов развивается нейропатия, а если и развивается, то она проявляется со стороны нижних мочевых путей практически всегда повышением чувствительности и сократимости мочевого пузыря. Клиническими проявлениями этих изменений будут учащение мочеиспускания, императивные позывы на мочеиспускание, у ряда пациентов — ургентное недержание мочи. Необходимо отметить, что формированию подобных симптомов способствует также диабетическая полиурия. Полиурия способствует развитию изменений в мочевом пузыре, подобных таковым при инфравезикальной обструкции и выражающихся в гипертрофии детрузора с развитием феномена «парциальной денервации» мочевого пузыря. Эти изменения также способствуют появлению симптомов ГАМП. Патологические изменения в стенке мочевого пузыря (миоцитах детрузора, уротелии, инт-рамуральных нервных волокнах) постепенно увеличиваются и в период с 5-го до 10-й годы от начала СД уже большинство больных отмечают клинические проявления ГАМП. В дальнейшем метаболические нарушения, связанные с СД, начинают оказывать влияние на детрузор, ведя к его декомпенсации и развитию гипоактивности мочевого пузыря. Именно со снижением сократительной активности дет-рузора вследствие его гипоактивности связаны так называемые «классические» симптомы ДЦ: затруднение мочеиспускания, ослабление скорости потока мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, редкое мочеиспускание. Необходимо подчеркнуть, что у наблюдаемых нами пациентов с СД 2 типа нарушения мочеиспускания развивались в определенной последовательности: сначала появлялась ГАМП и только потом гипоактивность мочевого пузыря. Это обстоятельство позволило нам выделить в клиническом течении ДЦ три стадии: латентную, стадию ГАМП и стадию гипоактивности мочевого пузыря. На первой, латентной, стадии какие-либо жалобы со стороны нижних мочевых путей у больных отсутствуют. Длительность этой стадии — в среднем 5 лет от начала СД. Далее следует стадия ГАМП и преобладание у пациентов ирритативной симптоматики. Длительность этой стадии мы определили также примерно в 5 лет. Стадию ГАМП сменяет стадия гипоактивности мочевого пузыря, при которой ДЦ проявляется своими «классическими»
признаками. Выделение в ДЦ трех стадий является, по нашему мнению, весьма важным для выбора оптимальной тактики лечения и определения прогноза заболевания. Однако следует учитывать, что временные сроки развития указанных типов дисфункций нижних мочевых путей могут варьировать в достаточно широком диапазоне в зависимости от степени компенсации СД, исходного состояния нижних мочевых путей и ряда других факторов.
ВЫВОДЫ
Результаты проведенного исследования свидетельствуют о зависимости клинических проявлений ДЦ от длительности СД 2 типа. Диабетические дисфункции нижних мочевых путей в своем развитии проходят последовательно три стадии: латентную, стадию гиперактивности мочевого пузыря и стадию гипоактивности мочевого пузыря. Такой характер клинического течения ДЦ обусловлен ее патогенезом: начальная гиперкомпенсация детрузора сменяется декомпенсацией и снижением его сократительной активности. Правильная оценка характера происходящих в мочевом пузыре изменений при ДЦ и ее клинического течения позволяют повысить эффективность лечения диабетических расстройств мочеиспускания.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кузьмин, И. В. Исследование микроциркуляции в стенке мочевого пузыря у женщин с диабетической цистопати-ей / И. В. Кузьмин, М. Н. Слесаревская, Н. О. Шабудина // Уролог. ведомости. - 2012. - Т. 2. - № 3. - С. 14-17.
2. Daneshgari, F. Diabetic bladder dysfunction: current translational knowledge / F. Daneshgari, G. Liu, L. Birder // Urology. - 2009. - № 182. - P. 18-26.
3. Frimodt-Moller, C. Diabetic cystopathy. A clinical study of the frequency of bladder dysfunction in diabetics / C. Frimodt-Moller // Dan. Med. Bull. - 1976. - Vol. 23. - P. 267-278.
4. Frimodt-Moller, C. Diabetic cystopathy: epidemiology and related disorders / C. Frimodt-Moller // Ann. Intern. Med. -1980. - Vol. 92. - № 2. - Pt. 2. - P. 318-321.
5. Golbidi, S. Bladder dysfunction in diabetes mellitus / S. Golbidi [et al] // Frontiers in Pharmacology. - 2010. - № 1. -P. 1-9.
6. Orstavik, K. Abnormal function of C-fibers in patients with diabetic neuropathy / K. Orstavik [et al] // J. Neurosci. - 2006. -Vol. 26. - P. 11287- 11294.
7. Starer, P. Cystometric evaluation of bladder dysfunction in elderly diabetic patients / P. Starer, L. Libow // Ann. Intern. Med. - 1990. - Vol. 150. - P. 810-813.
РЕЗЮМЕ
С. Х. Аль-Шукри, И. В. Кузьмин, Н. О. Шабудина
Особенности клинического течения диабетической ци-стопатии у больных сахарным диабетом 2 типа
Определены особенности симптоматики и клинического течения диабетической цистопатии в зависимости от длительности сахарного диабета 2 типа. Под наблюдением находились 70 больных. Средний возраст пациентов составил
ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ
63,3±4,2 года, длительность заболевания к моменту обследования — 11,1±4 года. Диабетическая цистопатия выявлена у 61 (87,1 %) больного. У 9 (12,9 %) не было нарушений мочеиспускания. При этом у 32 (45,7 %) больных обнаружены признаки гиперактивности мочевого пузыря, в среднем через 5 лет от начала основного заболевания. У 29 (41,4 %) пациентов выявлена гипоактивность мочевого пузыря при длительности основного заболевания более 10 лет. Таким образом, в клиническом течении диабетической цистопатии можно выделить три стадии: латентную, стадию гиперактивности мочевого пузыря и стадию гипоактивности мочевого пузыря.
Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая цистопатия.
SUMMARY
S. H. Al-Shukry, I. V. Kuzmin, N. O. Shabudina
Specificity of the clinical course of diabetic cystopathy in the patients with type 2 diabetes mellitus
The features of the symptoms and of the clinical course of diabetic cystopathy depending on the duration of type 2 diabetes mellitus were evaluated. 70 patients were included in the study. The mean age of the patients was 63.3±4.2 years, the duration of the disease before the study was 11.1±4 years. Diabetic cystophathy was diagnosed in 61 (87.1 %) patients. 9 patients (12.9 %) had no voiding dysfunction. Clinical signs of the overactive bladder were found in 32 (45.7 %) patients — approximately 5 years after the onset of the type 2 diabetes mellitus. Bladder hypoactivity was present in 29 (41.4 %) patients with the duration of diabetes for more than 10 years. Thus there are three stages in the clinical course of diabetic cystopathy: latent, overactive bladder, and bladder hypoactivity.
Key words: diabetes mellitus, diabetic cystophathy.
© Коллектив авторов, 2013 г. УДК 617.7-002.5
Е. И. Устинова, Н. А. Браженко, О. Н. Браженко, С. Л. Ляпин
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ОБОСНОВАНИЮ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ПРИРОДЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗ
Кафедра офтальмологии и кафедра фтизиопульмонологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова
Подтверждение туберкулезной этиологии поражений глазного яблока в нашей стране чаще всего осуществлялось на основе результатов общего обследования всего организма и органа зрения с учетом результатов туберкулинодиагностики, иммунологических, биохимических исследований и проведения тест-терапии.
В диагностике туберкулезного воспаления выделяют прямые и косвенные признаки. Прямыми доказательствами туберкулезного процесса являются туберкулезные бугорки, выявленные при гистомор-фологических исследованиях биоптатов, и МБТ, выявленные при микробиологических исследованиях биологических субстратов. При туберкулезе защитного аппарата глаза исследование биоптатов вполне возможно, но при туберкулезе оболочек глазного яблока этот метод исследования малодоступен. Он может быть использован у пациентов при микрохирургических вмешательствах на глазном яблоке: при аспирации камерной влаги, стекловидного тела, иридектомии и хориоретинальной эндобиопсии.
Косвенные доказательства туберкулезной этиологии заболевания глаз базируются на основе
клинического обследования больного, оценки глазного статуса, на результатах туберкулинодиагнос-тики, биохимических исследований, иммунодиагностики и результатов проведения тест-терапии с применением противотуберкулезных препаратов.
Клиническая картина туберкулеза органа зрения отличается большим полиморфизмом. Туберкулезное поражение глаз — это местное проявление общей туберкулезной инфекции. Поэтому большое диагностическое значение придается выявлению признаков инфицирования организма МБТ и наличию локальных проявлений туберкулезного процесса в органах дыхания и в других органах. Из пораженных туберкулезом органов МБТ гематогенно попадают в сосудистую оболочку глаза, где и формируются туберкулезные бугорки.
Характерными признаками туберкулезного поражения органа зрения являются выявленные при офтальмологическом исследовании крупные сальные преципитаты и изолированные хориорети-нальные очаги. Туберкулезный хориоретинит возникает, как правило, во время первичного инфицирования в детском или юношеском возрасте, независимо от легочного туберкулеза. Последний может предшествовать туберкулезному поражению глаза, следовать за ним, возникать одновременно или отсутствовать вообще. Туберкулезное поражение глаз у больных возникает не сразу, а после длительного латентного периода на фоне снижения иммунологической реактивности организма.
По результатам исследования отечественных и зарубежных авторов, отсутствие признаков туберкулезного поражения других органов и систем не может быть основанием для исключения туберкулезной этиологии заболевания глаз при наличии других косвенных признаков заболевания. Локализации туберкулеза в других органах, признаки ту-
