CC BY
17
9. Л.Ю.Кобелева., В.Ф. Третьякова Я и моя будущая профессия. Челябинск: Симарс. - 2007
10. Моиссева М.В., Полат Е.С.,Бухаркина М.Ю., Нежурина М.И. Интернет-обучение: технологии педагогического дизайна/Под ред. к. п. н. М.В. Моисеевой. - М.: Изд. Дом «Камерон».- 2004.- 216с.
11. Г.М.Мухамедьянова, С. А. Мухамедьянова. Портфолио: введение в теорию и практику. - Уфа, - 2007
12. Околелов О.П. Современные технологии обучения в вузе. // высшее образование в России. - 1994. - №2
13. Турик Л. А. Портфолио студента педагогического вуза: учебное пособие. -Таганрог. - 2009.
14. ФЕДЕРАЛЬНЫЕ ГОСУДАРСТВЕННЫЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ СТАНДАРТЫ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ: законодательно-нормативная база проектирования и реализации: Учебно-информационное издание. - М.: Исследовательский центр проблем качества подготовки специалистов, Координационный совет учебно-методических объединений и научно-методических советов высшей школы. АВТОР-СОСТАВИТЕЛЬ :Максимов Н. И. -2009. - 100с.
15. Шафрин, Юрий Алексеевич. Информационные технологии: Учеб. пос. В 2-х ч. Ч. 2: Офисная технология и информационные системы / Шафрин, Юрий Алексеевич. - М.: Лаборатория Базовых Знаний. -2000. - 336с.
Социально-педагогические проблемы здравоохранения
Вороненко И. И.
Особенности изменений толстой кишки у детей первого месяца с перинатальным поражением центральной нервной системы
В основе развития перинатальных поражений центральной нервной системы лежат многочисленные факторы, влияющие на состояние плода в течение беременности, родов и новорожденного в первые дни его жизни[1], обусловливающие возможность развития различных заболеваний как на 1 году жизни ребенка, так и в более старшем возрасте[3].
В настоящее время большое внимание уделяется изучению роли перинатального поражения ЦНС в формировании патологии различных органов и систем[5]. По данным литературы, у детей с IIIII ЦНС поддерживается гипоксия слизистой оболочки пищеварительной системы преимущественно за счет локальных процессов [6], нарушены механизмы микробной колонизации кишечника[4,7,8], что приводит к функциональным нарушениям ЖКТ,
вторичному иммунному дисбалансу и отражается на состоянии неспецифической резистентности организма[2,9,10].
Цель исследования. Выявить особенности изменений толстой кишки у детей первого месяца жизни с перинатальным поражением центральной нервной системы.
Материалы и методы исследования. На базе педиатрического отделения для новорожденных детей МЛПУЗ « Городская больница №20» проведено обследование 100 (ста) доношенных детей первого месяца жизни с ППЦНС. Постановка диагноза осуществлялась на основании данных анамнеза, клинического наблюдения совместно с неврологом, данных нейросонографии и допплерографии сосудов головного мозга, компьютерной томографии.
В соответствии с классификацией Володина Н.Н. и соавт. (2000), выделено две группы больных: 1 группа-с тяжелой степенью (церебральная ишемия III) -22 ребенка, 2 группа - со средней степенью тяжести ( церебральная ишемия II) -78 детей. В обследование не были включены дети с врожденными пороками развития, наследственной патологией, оппортунистическими инфекциями, кишечными инфекциями.
Для решения поставленных задач использован комплекс клинических, лабораторных, иммунологических, бактериологических, серологических, микробиологических, инструментальных и статистических методов.
При оценке состояния ЖКТ учитывались вид вскармливания, объективные данные, данные микробиологического исследования кала. С целью исключения роли патогенной микрофлоры в формировании воспалительных изменений в толстой кишке всем детям выполнен анализ кала на патогенные энтеробактерии (3-х кратно), РПГА с кишечными антигенами. Основной инструментальный метод диагностики - ректосигмоскопия проводилась детским эндоскопом фирмы «Olympus». По данным эндоскопического исследования оценены состояние слизистой, сосудистый рисунок, наличие отека слизистой и эрозий.
Для статистической обработки результатов использовался табличный процессор Microsoft Excel 2007, пакет статистического анализа Statistica 6.0. Статистический анализ проводился с использованием параметрических (критерий Стьюдента) и непараметрических критериев (критерии Манна-Уитни, хи-квадрат). При сравнении однородных величин различия считались достоверными при p<0,05.
Полученные результаты и их обсуждение. Анализ анамнестических данных выявил отягощенный акушерско - гинекологический анамнез у 71% женщин, в том числе воспалительные заболевания (хронический аднексит, кольпит, сальпингооофорит и др.), у 44%, самопроизвольные и медицинские аборты, неразвивающуюся беременность у 27%.
Как в 1-ой, так и во 2-ой группах выявлена высокая соматическая патология матерей: хронические заболевания мочевыделительной системы (21%), синдром вегетативной дисфункции (16%), хронические заболевания желудочно-кишечного тракта(10%). Достоверных отличий в структуре и выраженности
соматической патологии у женщин в исследуемых группах выявлено не было(р>0,05).
Течение беременности осложняли токсикоз первой половины (36%), поздние гестозы (34%), анемия (28%), угроза прерывания во 2-ом и 3-ем триместре (27%) , фетоплацентарная недостаточность (43%). В 1-ой группе у матерей достоверно чаще регистрировались фетоплацентарная недостаточность и поздние гестозы (р<0,05). У 86% женщин определялось сочетанное действие неблагоприятных факторов. Воздействие этих факторов приводило к развитию внутриутробной гипоксии, подтвержденной данными КТГ у 61% женщины и задержке роста плода у каждого шестого ребенка.
Среди неблагоприятных факторов интранатального периода с наибольшей частотой встречались родоразрешение кесаревым сечением (34%), обвитие пуповиной в родах (20%), слабость родовой деятельности (12%). Было установлено, что острая гипоксия в родах достоверно чаще регистрировалась у детей с тяжелой степенью ППЦНС в сравнении с детьми со средней степенью тяжести ППЦНС (р<0,05).
В неврологическом статусе у детей с тяжелой степенью ППЦНС ведущим был синдром общего угнетения (64%) длительностью более 10 дней, на фоне которого в отдельных случаях отмечены судорожные состояния (14%). У детей со средней тяжестью ППЦНС подобные состояния выявлены не были. Во второй группе ведущим был гипертензионный синдром (51%). Гипоксически-ишемический характер поражения ЦНС подтверждался данными ультразвукового исследования головного мозга (нейросонография) и допплерографическими характеристиками церебральной гемодинамики. Вегето-висцеральный синдром сочетался с другими клиническими симптомами ППЦНС и был выявлен у 82% детей 1-ой группы и 58% детей 2-ой группы. Выраженность вегетативных нарушений зависела от тяжести перинатального поражения ЦНС (р<0,05)
Среди обследованных детей 27% находились на естественном вскармливании, 33% на смешанном вскармливании и 40% на искусственном вскармливании. Как в 1 -ой группе (45%), так и во 2-ой группе (3 9%) преобладали дети, находившиеся на искусственном вскармливании.
При проведении сравнительного анализа микрофлоры кишечника выявлены нарушения разной степени выраженности у всех детей вошедших в группы обследования (таблица 1). В 1-ой группе содержание бифидобактерий и лактобактерий было достоверно ниже в сравнении с детьми 2-ой группы (р<0,05). На фоне снижения облигатной микрофлоры отмечен рост кишечной палочки до 109, грибов рода кандида (103-104), стафилококков (104 - 105). Достоверных отличий качественного состава микрофлоры кишечника в исследуемых группах выявлено не было (р>0,05). Проведен анализ микробиоценоза кишечника при разных видах вскармливания. У детей первой группы достоверных отличий в содержании бифидобактерий и лактобактерий при разных видах вскармливания выявлено не было (р>0,05).Во второй группе содержание бифидобактерий и лактобактерий было достоверно выше у детей находившихся на естественном вскармливании (р<0,05).
Выявлена зависимость содержания бифидобактерий и лактобактерий (р <0,01) у детей 2-ой группы от вида вскармливания. Качественный состав микрофлоры не имел достоверных отличий при разных видах вскармливания у детей обеих групп (р>0,05)Для изучения состояния слизистой толстой кишки была выполнена ректосигмоскопия. Основанием для проведения ректороманоскопии были наличие патологических примесей в стуле (слизь, прожилки крови, непереваренные комочки) в сочетании с клиническими проявлениями функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта (срыгивания, болевой синдром, метеоризм, неустойчивый характер стула).
Из числа обследованных у 69% детей 1-ой группы и 38% детей 2-ой группы выявлены воспалительные изменения в толстой кишке в виде катарального и катарально-эрозивного проктосигмоидита. У детей 1-ой группы воспалительные изменения в толстой кишке определялись достоверно чаще (р<0,05). Выраженность воспалительных изменений в толстой кишке зависела от тяжести перинатального поражения ЦНС (р<0,02): в 1 группе эрозивные изменения выявлены у 46% детей, во второй группе у 18% детей.
Эндоскопические изменения при катарально-эрозивном проктосигмоидите характеризовались гиперемией слизистой с выраженным отеком (100%) на фоне которого визуализировались единичные (40%) и множественные (53%) эрозии 0,1-0,2 см в диаметре. При катаральном проктосигмоидите выявлена гиперемия слизистой различной степени выраженности, отек слизистой от умеренного(38%) до ярко выраженного (62%), смазанность сосудистого рисунка. У 31% детей 1-ой группы и 62% детей 2-ой группы воспалительные изменения в толстой кишке не определялись: слизистая розовая, отека нет, сосудистый рисунок смазан.
Таблица 1 Микробиоценоз кишечника у детей с различной степенью тяжести перинатального поражения центральной нервной системы в зависимости от вида
вскармливания
Бифидобактсрии (<107) 3 5 9 17 77 15 24 29** 68* 88
Лактобактерии (106-107) - - - - - 8 6 6 20* 26
Лактобактерии (104-105) 3 4 5 12 55 10 17 11 38* 48
Лактобактерии (<104) 2 3 5 10 45 4 3 13** 20* 26
К coli (104-108) 4 6 9 19 86 19 20 22 61 78
E.coli (10") 1 1 1 3 14 3 6 8 17 22
E.coli с измен. 1 1 1 3 14 1 1 3 5 6
свойствами (более 10%)
Энтерококки 4 7 9 20 91 20 24 28 72 92
Энтерококки менее 105 1 - 1 2 9 2 2 2 6 8
Кандида (<103) 4 8 8 20 91 22 24 28 74 95
Кандида (103 -Ю4) 1 1 0 2 9 0 2 2 4 5
Стафилококки (<104) 3 5 9 17 77 21 20 23 64 82
Стафилококки (104 -105) 2 2 1 5 23 1 6 7 14 18
*- достоверность различий между 1-ой и 2-ой группами
**-достоверность различий при естественном и искусственном вскармливании
Достоверных отличий в выраженности клинических проявлений диспепсического синдрома у детей 1-ой и 2-ой с воспалительными изменениями в толстой кишке групп выявлено не было(р>0,05) При катарально-эрозивном проктосигмоидите отмечалось снижение аппетита (60%), срыгивания (73%), метеоризм (73%), беспокойство (67%), стул 3-5 раз в сутки (73%),кашицеобразный (73%),желтый (100%), со слизью (60%), с прожилками крови (100%), плохая прибавка в массе (47%). При катаральном проктосигмоидите определялись срыгивания (77%), метеоризм (92%), беспокойство (69%),стул желтый, кашицеобразный, 5-7 раз в сутки (77%), с белыми комочками (69%), со слизью (54%). Для детей с функциональными нарушениями были характерны срыгивания (51%), метеоризм (26%) и не было зафиксировано нарушений стула, отмечалась стабильная прибавка в массе тела. Сравнительный анализ основных клинических симптомов у детей с различной степенью выраженности воспалительных изменений в толстой кишке выявил, что у детей с катарально-эрозивным проктосигмоидитом достоверно чаще встречалось снижение аппетита, в сравнении с детьми с катаральным проктосигмоидитом и функциональными нарушениями (р<0,05). Прожилки крови и слизь в стуле были характерной особенностью клинической картины при эрозивных изменениях в толстой кишке. Изменения микробиоценоза у детей обеих групп с функциональными нарушениями и воспалительными изменениями в толстой кишке имели свои особенности. Содержание бифидобактерий менее 107 было у 77% детей с функциональными нарушениями, 90% детей с катаральным и 100% детей с катарально-эрозивным проктосигмоидитом. Содержание лактобактерий менее 104 было у 10% детей с функциональными нарушениями, 30% детей с катаральным и 67% детей с катарально-эрозивным проктосигмоидитом. Выявлена статистически значимая связь между содержанием лактобактерий и выраженностью воспалительных изменений в кишечнике (р<0,02). При
катарально-эрозивном проктосигмоидите отмечено низкое содержание как бифидобактерий (менее 107), так и лактобактерий (менее 104). Установлено отсутствие статистически значимой связи между содержанием кишечной палочки (коэффициент взаимной сопряженности Пирсона Р=0,123, уровень значимости р>0,05), кишечной палочки с измененными свойствами ( Р= 0,110, при р>0,02), грибов рода кандида (Р= 0,046, при р>0,05), стафилококков (Р= 0,095, при р>0,05) и выраженностью воспалительных изменений в толстой кишке.
У детей, находившихся на естественном вскармливании, неспецифические воспалительные изменения в толстой кишке регистрировались достоверно реже (р<0,05).
Результаты проведенных исследований свидетельствовали, что у детей с ППЦНС патологическое течение беременности и родов, перинатальная гипоксия, вегето-висцеральные нарушения в сочетании с воздействием комплекса неблагоприятных факторов раннего неонатального периода ( позднее прикладывание к груди, искусственное вскармливание и др.) способствовали нарушению микробной экологии и слизистого барьера кишечника в условиях сниженного иммунитета ребенка, и создавали условия для развития неспецифических воспалительных изменений в толстой кишке, вызванных индигенной флорой в виде катарального и катарально-эрозивного проктосигмоидита.
Выводы: Выявлена зависимость формирования патологии толстой кишки от тяжести перинатального поражения ЦНС: у детей с тяжелой степенью воспалительные изменения в толстой кишке регистрировались достоверно чаще. Определена взаимосвязь между тяжестью ППЦНС и состоянием микрофлоры кишечника. У детей с тяжелой степенью ППЦНС содержание бифидо- и лактобактерий было достоверно ниже(р<0,05). На фоне воспалительных изменений толстой кишки отмечено достоверное снижение лактобактерий и изменения качественного состава микрофлоры.
Установлено влияние естественного вскармливания на становление и сохранение нормальной микрофлоры кишечника, что снижало частоту развития воспаления в кишечнике. У детей, находившихся на искусственном вскармливании, выявлены наиболее значительные изменения микробиоценоза, достоверно чаще формировались воспалительные изменения в толстой кишке.
Литература
1. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология / - М. : Триада-Х. - 2001. - 640 с.
2. Булатова Е.М., Богданова Н.М. ,Значение кишечной микробиоты и пробиотиков для формирования иммунного ответа и здоровья ребенка // Вопросы современной педиатрии. - 2010. - Т. 9 - № 6. - 37-44 с.
3. Гончарова О.В. Последствия перинатальных гипоксических поражений ЦНС у детей и методы их медикаментозной коррекции» //Consilium medicum. - 2009. - № 3. - 101-106с.
4. Кафарская Л.И., Шуникова М.Л., Ефимов Б.А. Особенности формирования микрофлоры у детей раннего возраста и пути ее коррекции с помощью пробиотиков // Педиатрическая фармакология. - 2011. - № 8(2). - 94-9В с.
5. Копилова Е.Б. Вегетативные дисфункции у грудных детей с гастроинтестинальными нарушениями на фоне перинатального поражения цнс / Е.Б. Копилова, О.А. Петрова и др // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. - 2004. - Т. 2. - 19-22 с.
6. Подкаменев А.В. Патогенез и лечение язвенно-некротического энтероколита и перфораций желудочно-кишечного тракта у новорожденных: дис.... д-ра мед. наук , педиатрия 14.01.08/ А.В. Подкаменев. - Иркутск. - 2008.- 196 с.
7. Ahrnea Siv, Lonnermarkb Elisabet, Woldb Agnes E., Lactobacilli in the intestinal microbiota of Swedish infants // Microbes and Infection. - 2005. - Vol.7. N 11-12. -1256-1262 Р.
8. Barclay L. Probiotic Infant Formula May Help Reduce Gastrointestinal Tract Infections // Pediatrics. - 2005. - Vol. 115. - 5-9 Р.
9. Gorbach S .L. Probiotics and gastrointestinal health / Gorbach SL. // Am. J. Gastroenterol.
- 2000. - Vol. l. - 2-4 Р.
10. Martin R. The commensal microflora of human milk new perspectives for food bacteriotherapy and probiotics / R. Martin // Trends. Food Sci.Tech. - 2004. - Vol. 15.
- 121 Р.
Туренко О. Ю.
Особенности моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря у детей с воспалительными заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта
Среди неинфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в практике педиатра чаще встречаются моторные нарушения билиарного тракта, из которых 80% составляют функциональные расстройства желчного пузыря (ФРЖП) [3,18].
Для ФРЖП характерны спонтанность клинических проявлений, длительность течения и высокая обращаемость больных за медицинской помощью, что обуславливает их социальную значимость [4,8].
ФРЖП развиваются на фоне других заболеваний органов пищеварения: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, катаральном гастродуодените (КГД), эрозивном гастродуодените (ЭГД), гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [1,7,14]. Несмотря на большое количество работ, посвященных неинфекционным заболеваням желчного пузыря, не всегда удается установить первичность заболевания какого-либо из органов гастрогепатопанкреатодуоденальной зоны, так как между ними складываются очень сложные функциональные взаимоотношения и разнонаправленные
