CC BY
13
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
DOI: 10.26347/1607-2499202007-08005-011
ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ПОЖИЛЫХ БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Цель исследования. Изучение биомаркеров воспаления, метаболических нарушений, повреждения миокарда и оценка их роли в формировании хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных метаболическим синдромом (МС).
Материал и методы. Исследованы 74 пациента с ХСН II-III ФК, среди которых с признаками МС - 37 человек. Пациенты пожилого и старческого возраста составили 82,4% (61 человек). Проведено плановое клиническое, лабораторное и инструментальные обследование. Специальная программа исследования включала определение уровня леп-тина и адипонектина, высокочувствительного тропонина (вчТр), эхокардиографическое исследование с определением толщины эпикардиального жира (ТЭЖ) и показателей, характеризующих гипертрофию, диастолическую и систолическую функцию миокарда, размеры камер сердца.
Результаты и обсуждение. Согласно полученным данным, у больных с МС отмечается более раннее развитие признаков ХСН, более тяжелое ее течение. Значения С-реактивного белка (СРБ), лептина, высокочувствительного тропонина (вчТр) были достоверно выше уровней в группе больных ХСН. При эхокардиографическом исследовании у больных ХСН отмечено существенное увеличение ТЭЖ, размеров полостей сердца, показателей, характеризующих гипертрофию миокарда и легочную гипертензию, с более выраженными значениями среди больных с МС. Выявлены корреляционные связи маркеров воспаления (СРБ), метаболических нарушений (лептин, адипонектин) с морфофункциональ-ными показателями миокарда, в том числе ТЭЖ.
Заключение. Материалы исследования свидетельствуют, что степень повреждения и ре-моделирования миокарда у больных с ХСН и МС в значительной мере обусловлены активностью воспаления и эффектом факторов, продуцируемых жировой тканью. Ключевые слова: метаболический синдром; хроническая сердечная недостаточность; СРБ; лептин; адипонектин; высокочувствительный тропонин
Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов.
Финансирование: исследование не имело спонсорской поддержки.
Для цитирования: Федорова Т.А., Иванова Е.А, Семененко Н.А., Ройтман А.П., Тазина С.Я., Рыбакова М.К. Особенности формирования сердечной недостаточности у пожилых больных с метаболическим синдромом. Клиническая геронтология. 2020; 26 (7-8): 5-11. DOI: 10.26347/1607-2499202007-08005-011.
Работа выполнена в соответствии с этическими принципами проведения исследований с участием человека Хельсинской Декларации Всемирной Медицинской Ассоциации (Declaration of Helsinki), пересмотр 2013 г.
Т.А. Федорова , Е.А. Иванова1,
Н.А. Семененко1
2
А.П. Ройтман , С.Я. Тазина1,
3
М.К. Рыбакова
1 ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) Министерства здравоохранения Российской Федерации
2 ФГБОУ ДПО Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Министерства здравоохранения Российской Федерации
3 ФГБОУ ДПО Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Министерства здравоохранения Российской Федерации
FEATURES OF HEART FAILURE FORMATION IN ELDERLY PATIENTS WITH METABOLIC SYNDROME
Objective. To study the biomarkers of inflammation, metabolic disorders, myocardial damage and evaluate their role in heart remodeling and progression of chronic heart failure (CHF) in patients with metabolic syndrome (MS).
Methods. 74 class II-III of CHF patients, including 37 patients with MS, were examined. Elderly and senile patients accounted for 82.4% (61 persons). Patients underwent traditional clinical,
Prof. Fedorova TA Ivanova EA1,
Semenenko NA , Prof. Roitman AP2, Prof. Tazina SYa1, Prof. Rybakova MK3
1 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)
1
laboratory and instrumental examination. A special research program included determination of C-reactive protein (CRP), leptin, adiponectin and highly sensitive troponin (hsT) levels and an echocardiography (determination of thickness of epicardial fat (TEF), myocardium hypertrophy indicators, myocardium diastolic and systolic function and heart chambers sizes. Results. According to our data, earlier development and severe course of CHF in patients with MS were established. CRP, leptin and hsT levels in patients with MS significantly exceeded those in patients without MS. An echocardiography revealed a significant increase in TEF, heart chambers sizes, thickness of left and right ventricle, pulmonary hypertension in patients with CHF and MS. Correlations of CRP, leptin, adiponectin levels and echocardiographic markers were established. Interpretation. The research materials indicate that the degree of myocardium damage and remodeling in patients with chronic heart failure and metabolic syndrome results from the high inflammation activity and the effects of factors produced by adipose tissue.
Keywords: metabolic syndrome, chronic heart failure, C-reactive peptide, leptin, adiponectin, high-sensitive troponin
The authors declare no competing interests.
Funding: the study had no funding.
For citation: Fedorova TA, Ivanova EA, Semenenko NA, Roitman AP, Tazina SYa, Rybakova MK. Features of heart failure formation in elderly patients with metabolic syndrome. Clin. Gerontol. 2020; 26 (7-8): 5-11. DOI: 10.26347/1607-2499202007-08005-011.
This work has been carried out in accordance with the ethical principles for medical research involving human subjects developed by WMA Declaration of Helsinki (ed. 2013).
Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Department of Clinical Laboratory Diagnostics
3 Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Department of Ultrasound Diagnostic
ВВЕДЕНИЕ
В экономически развитых странах увеличивается число людей с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). По данным исследования «ЭПОХА-О-ХСН», в России примерно у 7,9 млн человек имеются признаки ХСН. В связи с высокой заболеваемостью и ранней инвалидизаци-ей больных ХСН рассматривается как важнейшая медико-социальная проблема. Распространенность ХСН в европейской части Российской Федерации составляет 12,3% среди женщин и 9,86% среди мужчин [1]. Следует отметить, что для больных пожилого и старческого возраста характерно резкое увеличение распространенности ХСН: в возрасте 70-79 лет - 34,3%.
Очевидно, что рост числа больных ХСН связан с увеличением продолжительности их жизни и повышением качества диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. При этом существенный вклад вносит высокая частота ате-рогенных факторов риска (абдоминальное ожирение (АО), инсулинорезистентность (ИР), АГ, гипергликемия, дислипидемия), совокупность ко -торых представляет собой понятие «метаболический синдром» (МС) [2]. МС - существенная причина более быстрого развития и тяжелого течения ХСН [3,4].
В большинстве случаев МС диагностируют у лиц среднего и старшего возраста (30-40%), тог-
да как у пожилых пациентов МС встречается в 45% случаев [3].
Висцеральная жировая ткань, подобно органам эндокринной системы, синтезирует и секре-тирует в кровоток активные вещества с множеством эффектов, среди которых важнейшее значение имеют лептин и адипонектин [5,6]. Лептин способствует активации фактора тканевого фиб-рогенеза (ТОБ-Р), который активирует фибро-зирование сердечной мышцы. Доказана связь гиперлептинемии с наличием коронарного атеросклероза [5]. Адипонектин увеличивает чувствительность периферических тканей к инсулину, оказывает антиатерогенное и ангиопротекторное действие [7,8]. По данным мировой литературы, при наличии АО, СД типа 2, дислипидемии и АГ снижается уровень адипонектина [9,10].
Цель исследования: изучить биомаркеры воспаления, метаболических нарушений, повреждения миокарда и оценить их роль в формировании ХСН у больных МС.
Задачи:
1. Изучить особенности клинического течения ХСН у больных с МС.
2. Определить изменения вчСРБ у больных ХСН с МС и без него.
3. Изучить и сопоставить показатели лепти-на, адипонектина в различных группах больных ХСН.
4. Изучить уровень вчТр у больных ХСН с МС и без него.
5. Оценить морфофункциональные показатели миокарда в различных группах больных ХСН.
6. Определить корреляционную связь лабораторных и морфофункциональных показателей миокарда и значение активности воспаления и метаболических нарушений в ремоделировании миокарда у больных с МС.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В исследование включены 74 пациента ГКБ им. С.П. Боткина с ХСН II—III ФК, среди которых 37 (50%) с признаками МС.
Большинство больных - пациенты пожилого и старческого возраста: от 60 до 80 лет - 43,2% (32), старше 80 лет - 39,2% (29), до 60 лет - 17,6% (13).
Диагноз МС устанавливали по критериям Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) от 2009 г., ХСН - согласно Национальным рекомендациям ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН. Функциональный класс ХСН оценивали по критериям NYHA.
Плановое клиническое и лабораторно-инстру-ментальное обследование всех больных проводили стандартным образом: сбор жалоб, анамнеза, объективный осмотр, клинический и биохимический анализы крови (в том числе гликемия натощак, общий холестерин, липопротетиды высокой плотности (ЛПВП), липопротеиды низкой плотности (ЛИНЦ), триглицериды (ТГ)), общий анализ мочи, ЭКГ.
Специальная программа исследования включала: определение уровня высокочувствительного СРБ (вчСРБ) иммунотурбодиметрическим методом с помощью анализатора K0NELAB20, лептина и ади-понектина методом иммуноферментного анализа, высокочувствительного тропонина (вчТр) иммунохе-молюминесцентным методом (CLEIA) с использованием тест-системы PATHFAST, уровня мозгового натрийуретического пептида (NTproBNP) с использованием автоматизированной системы для гетерогенного иммунохимического анализа с непрерывной загрузкой образцов Elecsys 2010 rack/disk (Roche, Швейцария).
Эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) проводилось на ультразвуковых приборах Tehnos и MaLab 90 (EsaoteSpA, Италия). Оценивали морфо-функциональные показатели миокарда. Всем пациентам определяли толщину эпикардиального жира (ТЭЖ) при выполнении стандартного двухмерного ЭхоКГ-исследования из парастернального доступа.
Исследования проводили при поступлении в стационар, после выписки больные наблюдались амбу-латорно в течение 6 мес, их состояние оценивали клинически.
Все исследуемые получали стандартную терапию ХСН согласно Национальным рекомендациям ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН, а также при наличии показаний - дигоксин (36,4%), статины (9,5% больных) и сахароснижающие (27%) препараты, инсулинотерапию (5,4%).
Статистическая обработка результатов проводилась с помощью пакета прикладных программ SPSS version 21 и MicrosoftExcel 2010.
В исследование включались больные старше 18 лет с доказанной ХСН по данным клинической картины, объективного осмотра и лабораторно-инст-рументальных исследований. Все пациенты были разделены на две группы: I - пациенты с МС, II (контрольная) - без признаков МС.
В исследование не включались больные с острым инфарктом миокарда, острой хирургической патологией, инфекционным эндокардитом, острым миокардитом, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и бронхиальной астмой в стадии обострения.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
В исследование включены 36 мужчин (48,6%) в возрасте 67,7 ± 13,8 года и 38 женщин (51,4%) в возрасте 79,5 ± 7,9 года.
В начале стационарного этапа лечения ХСН II ФК отмечена у 19 человек (25,7%), III ФК -у 55 (74,3%).
У всех больных причиной ХСН была ИБС. 18 больных (24,3%) перенесли инфаркт миокарда (ИМ). Трем больным (4%) ранее выполнена операция аортокоронарного и/или маммарно-ко-ронарного шунтирования. Нарушения ритма по типу фибрилляции предсердий были у 41 пациента (55,4%): у 10,8% - пароксизмальная форма, у 45,9% - постоянная.
Средняя продолжительность пребывания в стационаре составила 7,2 дня. В исходе стационарного лечения 22 больных (29,7%) выписаны с улучшением (ФК по NYHA стал более низким на фоне терапии), у 46 пациентов (62,2%) состояние осталось без изменений (ФК по NYHA сохранялся), у 6 (8,1%) - летальный исход.
Через 6 мес амбулаторного наблюдения состояние 33 больных (45,6%) улучшилось, 35 (48,6%) - ухудшилось. Общая полугодовая летальность - 14,9%.
В I группе больных ХСН и МС преобладали мужчины (56,8% и женщин 43,2%), во II группе (без МС) - женщины (59,5 и мужчин 40,5%).
Большую часть больных с МС составили пациенты в возрасте от 60 до 80 лет (40,5%), старше
70 60 50 40 30 20 10 0
Ж I группа (п = 37) Ш II группа (п = 37)
Дебют АГ
Дебют ИБС*
Рис. 1. Клиническая характеристика больных I и II групп (*р < 0,05).
80 лет - 37,8%, до 60 лет - 21,6%. Среди пациентов группы контроля также преобладали больные в возрасте от 60 до 80 лет - 45,9%, старше 80 лет - 40,5%, до 60 лет - 13,5%.
Два пациента (5,4%) I группы и один (2,7%) II группы анамнестически переносили операцию аортокоронарного шунтирования в связи с многососудистым поражением коронарного русла. Нарушения ритма по типу фибрилляции предсердий в I (46,5%) и II (48,6%) группах были одинаково часты.
У пациентов I группы в более раннем возрасте, чем в группе контроля, наступал дебют АГ, СД типа 2, ИБС, манифестация симптомов ХСН (рис. 1). Среди больных с МС распространенность АГ, СД типа 2 была выше.
Самыми частыми вариантами МС были:
• сочетание АГ, сниженного уровня ЛПВП, повышенного уровня гликемии натощак (45,9%);
• АГ, сниженного уровня ЛПВП (13,5%);
• АГ, сниженного уровня ЛПВП, повышенного уровня гликемии натощак, повышенного уровня ЛПНП (8,1%).
В группе больных с МС был выше ФК ХСН (III ФК 89,2% в I группе и 75,7% во II), больные чаще жаловались на одышку в покое (21,6% в I группе и 16,2% во II), при физикальном осмотре чаще отмечены застойные явления в легких (54,1% в I группе и 40,5% во II), отеки нижних конечностей (78,4% в I группе и 73% во II) и признаки гидроторакса (30,6% в I группе и 24,3% во II).
По окончании стационарного лечения больные ХСН и МС чаще выписывались без сущест-
венного улучшения (62,2% в I, во II группе -59,5%). Летальный исход в период госпитализации у 10,8% (4 пациента) I группы и 8,1% (3 пациента) II В течение 6 мес амбулаторного наблюдения клинически состояние ухудшилось (в виде нарастания ФК по КУНА) у 43,2% больных I группы и 40,5% пациентов II. Общая полугодовая летальность в I группе - 16,2% (6 человек), во II - 13,5% (5).
У 98% больных ХСН и МС и 57% больных группы контроля концентрация СРБ превышала референсные значения (0,0-5,0 мг/л). Средние показатели в I группе составили 32,97 ± 6,36 мг/л. Отмечено, что у 35,1% пациентов с МС и 13,5% больных без признаков МС уровень СРБ превышал норму в 10 и более раз (рис. 2). Уровень СРБ у больных ХСН II ФК превышал таковой у больных ХСН III ФК (II ФК - 24,44 ± 6,3 мг/л, III ФК - 29,28 ± 4,11 мг/л) (р > 0,05).
Уровень лептина, маркера ожирения, фиброза и воспаления превышал норму (у мужчин -2,0-5,6 нг/мл, у женщин - 3,7-11,1 нг/мл) у всех больных I группы. У 30% больных ХСН показатели были повышены в десятки раз, а в 9,4% случаев - выше 100 нг/мл. В группе ХСН без МС у 40,5% больных уровень лептина был в пределах нормы, в большей части случаев показатели составляли 10-30 нг/мл. Средние значения маркера у больных I группы в 3 раза превышали таковые в группе сравнения (69,46 ± 13,84 и 23,44 ± 13,84 нг/мл соотственно) (р < 0,01) (рис. 3). Среди больных ХСН III ФК показатели лептина составили 52,84 ± 10,24 нг/мл, II ФК -27,96 ± 6,19 нг/мл.
I группа
группа
Рис. 2. Распределение больных I и II групп в зависимости от значения СРБ.
90 80 70
I 60
X
га
| 50
Ш
5 40
ад со
§ 30 20 10 0
I группа В || группа
I группа II группа
Рис. 3. Уровень лептина у больных.
I группа II группа
Рис. 4. Уровень адипонектина у больных ХСН.
По данным исследования, выявлены достоверные различия уровня адипонектина у больных ХСН с МС и без него (норма у мужчин 1,7-13,3 мкг/мл, у женщин 1,0-25,4 мкг/мл). Значения адипонектина у пациентов с МС составили 12,96 ± 1,33 мкг/мл, у больных группы контроля - 20,64 ± 1,44 мкг/мл (р < 0,001) (рис. 4). Статистическая обработка полученных результатов подтвердила существенные различия маркера у женщин и мужчин с более низкими концентрациями адипонектина у мужчин (р < 0,001). У больных I группы выявлена корреляционная связь уровня адипонектина и СРБ (г = -0,389, р < 0,05), адипонектина и лептина (г = -0,444, р < 0,001), адипонектина и ЭТргоВОТ (г = -0,379, р < 0,05). Кроме того, низкие значения адипонектина у больных с МС ассоциировались с АО и увеличением ТЭЖ (>5 мм).
В группе МС и ХСН уровень вчТр превышал референсные значения у всех больных, средние показатели составили 0,0286 ± 0,00324 нг/мл. Более высокие показатели определялись у больных с ХСН III ФК (0,0311 ± 0,007 нг/мл, с ФК II -
0,0178 ± 0,004 нг/мл, р < 0,001). Во II группе повышенные показатели вчТр определялись у 31 из 37 больных, средние значения составили 0,0162 ± 0,008 нг/мл. У больных ХСН III ФК показатели превышали уровень II ФК, однако достоверной разницы получено не было (р > 0,05). Установлена прямая корреляционная связь уровня вчТр с рядом клинических факторов (возраст, ранний дебют ИБС, СД типа 2, ФК ХСН).
При проведении ЭхоКГ у больных с ХСН обеих групп выявлена дилатация левых камер сердца. Однако у пациентов с МС дилатация правого желудочка была более выражена. Показатели, характеризующие гипертрофию миокарда левого желудочка (ЛЖ), в I группе достоверно превышали таковые во II (рис. 5).
У больных МС и ХСН установлены прямые связи СРБ с уровнем вчТр (г = 0,486, р < 0,05), ТГ (г = 0,501, р < 0,05), ЛПНП (г = 0,452, р < 0,05), толщиной межжелудочковой перегородки (МЖП) (г = 0,423, р < 0,05), задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) (г = 0,543, р < 0,005); прямые корреляционные связи лептина с уровнем СРБ (г = 0,37, р < 0,001), вчТр (г = 0,279, р < 0,05), ЭТргоВОТ (г = 0,315, р < 0,05), ТЭЖ (г = 0,546, р < 0,05), и ММ ЛЖ (г = 0,68, р < 0,05) и обратные с адипонектином (г = -0,444, р < 0,001); обратная корреляционная связь адипонектина с ШргоВКР (г = -0,379, р < 0,05).
ММ ЛЖ, мг
ТЭЖ, мм
Рис. 5. Морфофункциональные показатели у больных ХСН с МС и без него (р < 0,05).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, метаболический синдром имеет существенное значение в формировании и течении ХСН. Биологически активные компоненты, продуцируемые висцеральными адипо-цитами (лептин, адипонектин), способны оказывать многофакторное влияние. Их дисбаланс и воспалительные реакции могут способствовать сердечно-сосудистому ремоделированию. Значительное повышение уровня вчСРБ у больных с МС является важнейшим патогенетическим компонентом воспалительного процесса, определяющим изменения, приводящие к эндотелиальной дисфункции, тромбообразованию, нарушению синтеза цитокинов, лептина и адипонектина. Результаты исследований свидетельствуют, что СРБ достоверно связан с тяжестью течения и исходом ХСН [6,7]. У больных с ХСН на фоне МС установлено достоверное увеличение уровня лепти-на, который способен активировать высвобождение воспалительных цитокинов, вызывать про-воспалительный и профибротический эффекты. При этом снижение уровня адипонектина ассоциируется с уменьшением противовоспалительного эффекта протекторного адипокина. Очевидно, при сочетании МС и ХСН эти изменения могут способствовать прогрессирующему ремо-делированию миокарда.
Интенсификация процессов кардиоваскуляр-ного ремоделирования с гипертрофией и апопто-зом кардиомиоцитов может индуцировать активную секрецию и высвобождение тропонина I (тр!) при нарушении структуры кардиомиоци-тов при некоронарогенном поражении миокарда [11]. Установлен повышенный уровень вчТр в группе больных МС, который превышает таковой у больных ХСН без МС и коррелирует с уровнем СРБ, лептина и К-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида
(етрговкр).
Биологически активные компоненты, связанные с МС, включаются в структурную и функциональную перестройку сердца. У больных с МС по сравнению с больными ХСН без МС отмечались большие масса миокарда, диаметр ЛЖ, гипертрофия МЖП, ЗСЛЖ, дилатация правого желудочка. В происходящих изменениях значительную роль играет эпикардиальная жировая ткань, находящаяся в непосредственной близости от миокарда [12]. Изменения уровня воспали-
тельных компонентов и адипокинов коррелируют с ТЭЖ и тяжестью течения ХСН.
Материалы исследования свидетельствуют, что степень повреждения и ремоделирования миокарда у больных с ХСН и МС в значительной мере обусловлены активностью воспаления и эффектами факторов, продуцируемых жировой тканью.
ЛИТЕРАТУР/REFERENCES
1. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Сердечная недостаточность. 2013; 7 (81): С. 379-472. Mareev VYu, Ageev FT, Arutyunov GP, et al. [Russian Heart Failure Society, Russian Society of Cardiology, Russian Scientific Medical Society of Internal Medicine Guidelines for Chronic Heart failure: diagnosis and treatment.] 4th Edition. Heart Failure Journal. 2013; 7 (81): 379-472. URL: scardio.ru/content/Guidelines/SSHF-Guidelines-rev.4.0.1.pdf Russian.
2. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic HF 2012: The task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic HF in collaboration with the HF European Society of Cardiology. EurHEart J. 2012; 33 (14): 1787-1847. DOI: 10.1093/eurheartj/ehs104
3. Fukuta H, Ohte N, Wakami K, et al. Relation of plasma levels of adiponectin to left ventricular diastolic dysfunction in patients undergoing cardiac catheterization for coronary artery disease. The American Journal of Cardiology. 2011; 108: 1081-1085. DOI: 10.1155/2012/243735
4. Адамян К.Г., Тунян Л.Г., Чилингарян А.Л. и др. Предикторы перехода доклинической диастолической дисфункции левого желудочка в сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса у пациентов с метаболическим синдромом. Кардиология. 2017; 2: 2329. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/cardio.2017.2.23-29. Adamyan KG, Tunyan LG, Chilingaryan AL, et al. [Predictors of heart failure with preserved ejection fraction in patients with metabolic syndrome and preclinical diastolic dysfunction]. Cardiology. 2017; 2: 23-29. Russian.
5. Кочегура Т.Н., Макаревич П.И., Овчинников А.Г. и др. Циркулирующие факторы, ассоциированные с метаболическими нарушениями у пациентов с постинфарктной сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность. 2013; 14: 191-199. DOI: 10.18087/rh-fj .2013.4.1863. Kocheruga TN, Makarevich PI, Ovchin-nikov AG, et al. [Circulating factors associated with metabolic disorders in patients with post-infarction heart failure]. Heart Failure Journal. 2013; 14: 191-199. Russian.
6. Korff S, Katus NA, Giannitsis E. Differential diagnosis of elevated troponins. Heart. 2006; 92: 983-993. DOI: 10.1136/hrt.2005.071282
7. Won H, Kang S.-M, Shin MJ, et al. Plasma adiponectin concentration and its association with metabolic syndrome in patients with heart failure. Yonsei Medical Journal. 2012; 53 (1): 91-98. DOI: https://doi.org/10.3349/ ymj.2012.53.1.91
8. Федорова М.М. Влияние снижения массы тела на концентрацию адипонектина у больных ожирением и СД 2 типа. Клин лаб. диагн. 2009; 8: 10-11. Fedorova MM.
[Impact of body weight loss on the concentration of adi-ponectin in patients with obesity and type 2 diabetes]. Clinical Laboratory Diagnostics. 2009; 8: 10-11. Russian. URL: https://www.medlit.ru/journal/454.
9. Parmacek MS, Solaro RJ. Biology of the troponin complex in cardiac myocytes. Progress in Cardivascular Disease. 2004; 47: 159-176. DOI: 10.1016/j.pcad.2004.07.003
10. Драпкина О.М., Деева Т.А., Волкова Н.П. Фиброз у пациентов с метаболическим синдромом. Российские медицинские вести. 2014; 4: 25-40. Drapkina OM, Dee-va TA, Volkova NP. [Fibrosis at metabolic syndrome]. Russian Medical News. 2014; 4: 25-40. Russian. URL: http: //www.m-vesti.ru/arch/d_v4-14.html.
11. Horwich TB, Patel J, MacLellan WR, et al. Cardiac tro-ponin I is associated with impaired hemodynamics, progressive left ventricular dysfunction, and increased mortal-
ity rates in advanced heart failure. Circulation. 2003; 108: 833-838. DOI: 10.1161/01.CIR.0000084543.79097.34 12. Логачева И.В., Рязанова Т.А., Макарова В.Р. и др. Ремо-делирование сердца у больных с избыточной массой тела и ожирением при коморбидной кардиальной патологии. Российский кардиологический журнал. 2017; 4: 40-46. Logacheva IV, Ryazanova TA, Makarova VR, et al. [Heart remodeling in overweight and obesity with cardiac comorbidities]. Russian Journal of Cardiology. 2017; 4: 40-46. Russian. DOI: 10.15829/1560-4071-2017-4-40-46
Поступила 23.03.2020 Принята к опубликованию 16.06. 2020 Received 23.03.2020 Accepted 16.06.2020
Сведения об авторах
Федорова Т.А. - д. м. н., профессор, профессор кафедры терапии ИПО ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) Министерства здравоохранения Российской Федерации, 125284 Москва, 2-й Боткинский проезд, д. 5, корп. 20. Тел.: 8 (916) 564-13-83. E-mail: [email protected]. Иванова Евгения А. - ассистент профессора кафедры терапии ИПО ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) Министерства здравоохранения Российской Федерации, 125284 Москва, 2-й Боткинский проезд, д. 5, корп. 20. Тел.: 8 (916) 332-21-48. E-mail: [email protected]. ORCID ID: https://orcid.org/0000-0003-1336-7592.
Семененко Н.А. - к. м. н., доцент, доцент кафедры терапии ИПО ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) Министерства здравоохранения Российской Федерации, 125284 Москва, 2-й Боткинский проезд, д. 5, корп. 20. Тел.: 8 (916) 652-45-24. E-mail: [email protected].
Ройтман А.П. - д. м. н., профессор, профессор кафедры клинической лабораторной диагностики ФГБОУ ДПО Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Министерства здравоохранения Российской Федерации, 125284 Москва, 2-й Боткинский пp., д. 5, ГКБ им. С.П. Боткина, корп. 17. Тел.: 8 (916) 201-92-66. E-mail: [email protected].
Тазина С.Я. - д. м. н., доцент, профессор кафедры терапии ИПО ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) Министерства здравоохранения Российской Федерации, 125284 Москва, 2-й Боткинский пр., д. 5, корп. 20. Тел.: 8 (916) 789-09-55. E-mail: [email protected].
Рыбакова М.К. - д. м. н., профессор, профессор кафедры ультразвуковой диагностики ФГБОУ ДПО Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Российской Федерации, 127299 Москва, ул. Новая Ипатовка, д. 4. Тел.: 8 (903) 712-65-58. E-mail: [email protected].
About the authors:
Prof. Tatiana A. Fedorova - Sc.D. in Medicine, Therapy Department, Institute of Postgraduate Education, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University). Tel.: +7 (916) 564-13-83, e-mail: [email protected]. Evgeniya A. Ivanova - Professor's Assistant, Therapy Department, Institute of Postgraduate Education, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University). Tel.: +7 (916) 332-21-48, e-mail: [email protected]. ORCID ID: https://orcid.org/0000-0003-1336-7592.
Natalia A. Semenenko - Ph.D. in Medicine, Therapy Department, Institute of Postgraduate Education, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University). Tel.: +7 (916) 652-45-24, e-mail: [email protected]. Prof. Alexander P. Roitman - Sc.D. in Medicine, Department of Clinical Laboratory Diagnostics, Russian Medical Academy of Postgraduate Education. Tel.: +7 (916) 201-92-66, e-mail: [email protected].
Prof. Seraphima Ya. Tazina - Sc.D. in Medicine, Assistant Professor, Therapy Department, Institute of Postgraduate Education, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University). Tel.: +7 (916) 789-09-55, e-mail: [email protected].
Prof. Marina K. Rybakova - Sc.D. in Medicine, Department of Ultrasound Diagnostic, Russian Medical Academy of Postgraduate Education. Tel.: +7 (903) 712-65-58, e-mail: [email protected].
Участие авторов:
Федорова Т.А., Ройтман А.П. - концепция и дизайн исследования; Иванова Е.А., Рыбакова М.К. - сбор и обработка материала; Иванова Е.А., Семененко Н.А. - статистическая обработка; Федорова Т.А., Иванова Е.А. - написание текста; Федорова Т.А., Тазина С.Я. - редактирование.
