CC BY
435
РАЗНОЕ
Осложнения после стентирования артерий дуги аорты (обзор литературы)
Ю.Л. Шевченко, Н.В. Боломатов*, А.Г. Виллер
ФГБУ “НМХЦ им. Н.И. Пирогова" Минздрава России, Москва
Стентирование артерий дуги аорты является эффективным способом первичной профилактики ишемического инсульта. Однако, как и при любом другом хирургическом вмешательстве, в процессе операции или после нее могут возникать осложнения. Статья посвящена обзору различных осложнений при стентировании артерий дуги аорты, способов их профилактики, диагностики и лечения.
Ключевые слова: осложнения стентирования артерий дуги аорты, гипотония, брадикардия, спазм церебральной артерии, субарахноидальное кровоизлияние, синдром гиперперфузии головного мозга, дистальная эмболизация, энцефалопатия, вызванная контрастным веществом, разрыв сонной артерии.
Одной из важных проблем неврологии является лечение пациентов с нарушением мозгового кровообращения, это обусловлено высоким уровнем заболеваемости, и в первую очередь такого грозного заболевания, как ишемический инсульт. Смертность от острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) в экономически развитых странах колеблется в пределах 12-29%, уступая лишь смертности от заболеваний сердца и злокачественных опухолей (1, 2). Среди основных причин ишемического инсульта - экстракраниальные атеросклеротические поражения брахиоцефальных артерий (БЦА) достигают 70%, а интракраниальный атеросклероз - 8-9% (3, 4). Доказано, что использование хирургических методов лечения атеросклероза БЦА достоверно снижает риск ОНМК и улучшает прогноз у этих пациентов (4-8). Все более широкое распространение получает эндоваскулярный метод лечения атеросклеротических поражений БЦА - стентирование. Исходы этих операций в настоящее время не уступают каротидной эндартерэктомии (КЭ), а при поражении позвоночных артерий (ПА), интракраниальных отделов БЦА, а также перед коронарным шунтированием имеют до-
* Адрес для переписки:
Боломатов Николай Владимирович
ФГБУ “НМХЦ им. Н.И. Пирогова” Минздрава России
105203 Москва, ул. Нижняя Первомайская, д. 70
Тел. +7 (499) 464-49-54, +7 (495) 465-33-55
Факс +7 (495) 465-09-52
E-mail : [email protected]
Статья получена 2 апреля 2015 г
Принята к публикации 15 апреля 2015 г.
стоверное преимущество перед открытыми вмешательствами (4, 7, 8).
Для улучшения результатов эндоваскулярного лечения стенотических поражений БЦА необходимо проанализировать возможные осложнения и предотвращение их возникновения. Операционные и послеоперационные осложнения после стентирования БЦА могут быть легкими и тяжелыми. К легким относятся: спазм сонной артерии, гипотония/брадикардия, тромбоишемическая атака (ТИА); к тяжелым относятся: дистальная эмболия, внутричерепное кровоизлияние, гиперперфузионный синдром, диссекция артерии, разрыв сонной артерии (СА), острый тромбоз стента, реакция на контрастное вещество (9).
Легкие осложнения
1. Интраоперационная гипотония и брадикардия. Брадикардия или асистолия довольно часто проявляются как физиологическая реакция на баллонную дилатацию в зоне каротидного гломуса (бифуркации СА) (10). Такую гемодинамическую нестабильность можно предотвратить установкой временного кардиостимулятора или введением 0,5-1 мг атропина. Большие дозы атропина не следует вводить пожилым пациентам, так как это может затруднить оценку их неврологического состояния и вызвать обострение кардиологической патологии. Для раннего выявления осложнений и принятия мер целесообразно тщательно отслеживать гемодинамику всех пациентов в ходе процедуры и первые часы после нее. Необходимо иметь в виду, что при развитии клинической симптоматики следует исклю-
Осложнения после стентирования артерий дуги аорты (обзор литературы)
57
РАЗНОЕ
чить другие возможные причины гипотонии/ брадикардии: острое кровотечение, патологию сердца, кровотечение из области сосудистого доступа. Гемодинамику пациента следует немедленно стабилизировать в следующих ситуациях: окклюзии СА с противоположной стороны, при тяжелом стенотиче-ском поражении вертебробазилярного бассейна, наличии значимых стенозов интракраниальных отделов БЦА, прогрессировании неврологической симптоматики на фоне дистальной эмболии. Как показывает практика, гипотония хорошо устраняется внутривенным гидратированием и/или небольшими дозами вазопрессорных препаратов (11).
2. Длительная послеоперационная гипотония возникает после 4-11% операций каротидного стентирования (КС) (12). Как правило, она не ассоциируется с какими-либо неблагоприятными последствиями во время госпитализации. Однако некоторые исследования выявили неблагоприятные последствия, связанные с данным клиническим явлением (13). Видимо, гипотония бывает более выражена у пациентов на фоне гиповолемии или прогрессирования патологии сердца. Независимыми предикторами длительной гипотонии после стентирования БЦА являются: возраст, скоротечная гипотония во время баллонной дилатации, применение саморасширяющихся стентов, стентирование кальцинированного стеноза (9). Механизм длительной гипотонии после КС, как правило, вызван развитием сино-каротидного рефлекса. Раздражение зоны каротидного гломуса приводит к рефлекторной гипотонии и брадикардии. Правильность данного суждения может подтвердить тот факт, что при стентировании интракраниальных отделов БЦА и ПА данное осложнение не встречается. Для предотвращения сложностей, связанных с этой ситуацией, необходимо тщательно контролировать АД и ЧСС во время и после операции. Как правило, данное явление хорошо лечится внутривенной гидратацией и/или небольшими дозами прессорных препаратов (9, 14). Однако при наличии гипотонии в первые сутки после операции необходимо учитывать возможность осложнений в месте пункции бедренной артерии.
3. Спазм артерии. Рефлекторное сужение внутренней сонной артерии (ВСА) или ПА после установки фильтра или глубокой интубации артерии подводящим катетером
является осложнением, которое часто проходит само по себе после изъятия инструмента из артерии (15). Осторожность при проведении операции, а также применение подводящего катетера с мягким наконечником сводят к минимуму вероятность возникновения спазма артерии. Особую опасность это осложнение может вызывать при наличии значимого атеросклеротического поражения противоположных артерий или в случаях незамкнутого виллизиевого круга. Внутриартериальное введение 100-400 мкг нитроглицерина или растворов антагонистов кальция через подводящий катетер, как правило, приводит к быстрому разрешению спазма (10, 15).
Тяжелые осложнения.
1. Субарахноидальное кровоизлияние. Это осложнение, по разным данным, встречается примерно до 0,3% случаев (9, 10). Клиническим признаком этого грозного осложнения является потеря сознания, которой предшествовали сильные головные боли при отсутствии окклюзии внутричерепных артерий. Возможны также ангиографические признаки: генерализованный сосудистый спазм или экстравазация контрастного вещества. Способом диагностики является экстренное проведение компьютерной томографии (КТ). Вероятными причинами спонтанного внутримозгового кровоизлияния являются: массивная антикоагулянтная терапия, гипертония, наличие артериальных аневризм, перенесенный ишемический инсульт (ранее 3 нед), повреждение внутричерепных артерий проводниками или другими инструментами (9, 10).
2. Синдром гиперперфузии головного мозга. Встречается в 0,3-2,7% случаев (16-18). Клинически он проявляется длительными головными болями, тошнотой, рвотой, повышением АД, возможны эпилептические припадки, потеря сознания и внутричерепное кровотечение. Летальность от внутричерепных кровоизлияний при синдроме гиперперфузии составляет 36-63%. Факторами, провоцирующими развитие этого синдрома, являются: критический стеноз СА, недостаточное коллатеральное кровообращение, контралатеральная окклюзия БЦА, реканализация окклюзии БЦА, одномоментное стентирование двух и более БЦА. Патофизиологическим механизмом являются долговременная гипоперфузия и нарушения ауторегуляции микроциркуля-
58
№ 41, 2015
РАЗНОЕ
торного русла. После реваскуляризации увеличивается перфузионное давление, однако микроциркуляторное русло не в состоянии принять увеличившийся объем крови и происходит развитие клинической симптоматики. Диагностируется синдром гиперперфузии на основании клинических данных и транскраниального допплерографического (ТКДГ) исследования. Методами профилактики этого опасного осложнения являются своевременная диагностика и контроль за АД в процессе операции и после нее (7, 16, 18, 19).
3. Дистальная эмболизация. Симптом-ная дистальная эмболизация является наиболее частым и серьезным осложнением стентирования БЦА и вызывается дислокацией тромботических или артерогенных масс в дистальное русло. До начала использования систем защиты от дистальной эмболии частота ишемических инсультов, вызванных этим осложнением, доходила до 22%. Широкое внедрение в клиническую практику систем защиты от эмболии снизило частоту этих осложнений в 4 раза (9, 11, 13, 20). Однако при стентировании интракраниальных отделов БЦА и сегментов V3-V5 ПА использование систем защиты от эмболии затруднено, что в свою очередь может увеличить риск этого осложнения. К факторам риска дистальной эмболии при стентировании БЦА относятся: мягкая
атеросклеротическая бляшка или свежий тромб, медикаментозное лечение (неэффективное предварительное лечение двумя антитромбоцитарными препаратами, резистентность к клопидогрелю, неадекватная гепаринотерапия в процессе операции), техника стентирования (проведение процедуры без системы защиты от эмболии, резкие движения стента или баллонного катетера, “силовое” проталкивание стента через кальцинированную атеросклеротическую бляшку, многократные попытки провести инструменты в извилистую артерию) (9). В процессе операции необходимо оценивать неврологический дефицит пациента или, если это невозможно, мониторировать церебральный кровоток при помощи ТКДГ (6, 21,22, ). Если отмечается нарастание неврологической симптоматики, больному проводится ЦА для определения локализации эмболов и степени выраженности коллатерального кровотока. При стентировании СА эмболы, как правило, дислоцируются в дистальные отделы ВСА и СМА, при
стентировании вертебробазилярного бассейна в основной артерии или ЗМА. В случае обнаружения эмболов необходимо проводить мероприятия, направленные на реканализацию артерий головного мозга (тромбоэкстракцию, селективную тромболитическую терапию, баллонную ангиопластику или использовать Nb/INa-ингиби-торы гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов). При невозможности или неэффективности этих процедур больному проводится стандартное лечение ишемического инсульта. Параллельно с этим необходимо выполнять коррекцию гемодинамики и, если пациент возбужден, провести общую анестезию. Необходимо учитывать, что изменения неврологического статуса также могут быть связаны с внутричерепным кровотечением, синдромом гиперперфузии или реакцией на контрастное вещество. Если на многопроекционной ангиограмме не отмечается признаков дистальной эмболии, то пациенту необходимо выполнить КТ головного мозга для исключения кровоизлияния.
4. Диссекция артерии. Это осложнение встречается достаточно редко, но вызывает тяжелые последствия (9, 23). Отслойка ин-тимального слоя артерии может привести к тромбообразованию, дистальной эмболии и/или полной окклюзии артерии. Факторами, повышающими риск диссекции, являются: извитость или “петли” БЦА, повреждение инструментарием (направляющим катетером, системой защиты от дистальной эмболии, баллонным катетером, доставочной системой стента или стентом), агрессивное манипулирование интрументарием. Клинически это осложнение может не проявиться. Для диагностики диссекции артерии необходимо проводить ангиографию по завершению операции не только в зоне операции, но и в дистальных и проксимальных отделах БЦА (желательно в двух и более проекциях). Как правило, диссекция легко устраняется стентированием, поэтому перед началом работы в рентгеноперационной необходимо иметь набор стентов и инструментария для борьбы с этим тяжелым осложнением. При наличии признаков тромбирования целесообразно использовать IIb/IIIa ингибиторы гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов (9, 23, 24).
5. Разрыв артерии. В литературе подобное осложнение описывается редко. A. Cremonesi и соавт. в группе из 1150 паци-
Осложнения после стентирования артерий дуги аорты (обзор литературы)
59
РАЗНОЕ
ентов со стентированием СА зафиксировали только 1 (0,08%) случай разрыва СА (25). Причиной этого осложнения является большой диаметр баллонраскрываемого стента или баллонного катетера для постдилатации. Для предотвращения подобных осложнений необходимо иметь в рентгеноперационной достаточный набор инструментария и тщательно готовиться к оперативному вмешательству (9, 24).
6. Острый тромбоз стента. Это осложнение также возникает крайне редко (9, 11, 24). Обусловлено оно неадекватно подобранной антитромботической терапией, в частности резистентностью к клопидогре-лю, отказом пациента от приема лекарственных препаратов или наличием у больного коагулопатии. На риск тромбоза стента также влияют операционные факторы, такие как подбор стента правильного диаметра, наличие адекватного тока крови внутри стента и диссекции проксимального и дистального участков артерии. При тромбозе в процессе операции или в раннем послеоперационном периоде целесообразно оценить неврологическую симптоматику и объем поражения головного мозга, а также решить вопрос о проведении тромбоэкстракции и тромболизиса. При наличии асимптомного тромбоза стента в послеоперационном периоде целесообразно скорректировать антитромботическую терапию и продлить срок ее приема. Излишняя агрессивная тактика в лечении острых асимптомных тромбозов может привести к дистальной эмболии и не всегда оправдана. При проведении лечения острого симптомного тромбоза стента целесообразно принимать во внимание состояние церебральных артерий и при лечении использовать систему проксимальной защиты и тромбоэкстракторы для удаления эмболов из дистального русла БЦА, а также Nb/INa-ингибиторы гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов или фибринолитические препараты (9, 11, 23).
7. Энцефалопатия, вызванная контрастным веществом. Это осложнение возникает крайне редко (<0,1% случаев) и, как правило, связано с длительной процедурой и использованием большого количества контрастного вещества. У пациента может развиться неврологический дефицит, при этом дефектов контрастирования в БЦА не обнаруживается и никаких данных о внутричерепном кровоизлиянии на КТ нет. Известно, что контрастное вещество не про-
никает через гематоэнцефалический барьер, и развитие неврологического дефицита можно объяснить дистальной эмболией частицами контрастного вещества. Как правило, пациенты полностью выздоравливают через 24 ч. Постоянного неврологического дефицита не наблюдается (9, 26).
Поиску предикторов осложнений посвящено большое количество исследований. Так, D. Herbert и соавт. изучали предикторы осложнений КС в группе из 2104 пациентов с высоким риском КЭ. В исследовании приняли участие 84 многопрофильные клиники. За период госпитализации скончалось 1,3% больных, из них от ОНМК - 9 (0,4%) пациентов, остальные - от осложнений в месте пункции или других причин, 25 (1,1%) больных перенесли ОИМ и 87 (4%) ОНМК. Неврологическая смерть и ОНМК в течение 30 дней после вмешательства были у 88 (4,2%) пациентов. Большинство (91%) этих событий произошло не позднее 2 нед после операции. В качестве основных предикторов ОНМК и смерти в течение 30 дней были выявлены: возраст 66 лет и старше, наличие симптомного стеноза ВСА, а также опыт клиники. По данным многофакторного анализа были выявлены следующие предикторы осложнений: возраст старше 70 лет (непрерывная переменная), принадлежность пациента к негроидной расе, ангиографически видимый тромб в ВСА (у симптомных пациентов), применение в ходе операции ингибиторов Mb/IIIa рецепторов, ТИА в ходе процедуры, остаточный стеноз более 30%, интраоперационное использование препаратов для повышения системного АД. При использовании многофакторного анализа статистически достоверными были только преклонный возраст старше 70 лет (вероятность 1,05; 95% CI, от 1,03 до 1,08; р = 0,001) и пациенты, перенесшие ОНМК ранее 180 дней перед КС (вероятность 2,56; 95% СІ, от 1,13 до 5,79; р = 0,024) (26).
Вопрос о рисках осложнений у пожилых пациентов в настоящее время является дискутабельным. Часть крупных исследований демонстрирует увеличение рисков осложнений у пожилых больных. Целью исследования, проведенного R. Zahn и соавт., было выявление влияния возраста на риски послеоперационных осложнений после 1870 операций КС. Обнаружено, что в группе пациентов в возрастном интервале 70-79 лет и старше отмечено достоверное увеличение времени операции, сроков пребывания
60
№ 41, 2015
Осложнения после стентирования артерий дуги аорты (обзор литературы)
Типы, способы профилактики, тактика диагностики и лечения осложнений после стентирования артерий дуги аорты
Тип осложнений Клиническая картина Диагностика Способы профилактики Лечение
Интраоперационная гипотония/ брадикардия Интраоперационная брадикардия, асистолия,гипотония 1. ЭКГ 2. Контроль АД Установка временного ЭКС или/и введение атропина 1. Введение атропина 2. Проведение вазопрессорной поддержки или/и инфузионной терапии
Послеоперационная гипотония Брадикардия, асистолия, гипотония 1. ЭКГ 2. Контроль АД 3. УЗДГ места пункции артерии 4. УЗИ брюшной полости 1. Коррекция гипотензивной терапии 2. Использование систем артериального гемостаза 1. Коррекция гипотензивной терапии 2. Проведение коррекции гиповолемии 3. Ушивание бедренной артерии (при наличии кровотечения)
Спазм артерии 1. Ангиографические признаки локального ангиоспазма 2. Прогрессирование неврологического дефицита, характерного для артериального бассейна вмешательства 1. ЦА 2. ТКДГ Селективное введение растворов антагонистов кальция Селективное введение растворов антагонистов кальция
Интраоперационное САК 1. Интенсивные головные боли 2. Прогрессирование общемозговой симптоматики (угнетение или потеря сознания, сильные головные боли) 3. Отсутствие окклюзии внутричерепных артерий 4. Генерализованный сосудистый спазм 5. Признаки экстравазации контрастного вещества 1. ЦА 2. КТ головного мозга 1. Постоянный контроль за проводником или системой дистальной защиты для профилактики перфорации артерии 2. Интраоперационный контроль АД 3. Контроль за состоянием гомеостаза у пациента 1. Введение протамина сульфата 2. Попытка окклюзировать дефект артерии (в случае интраоперационного кровоизлияния) 3. Удаление гематомы (при необходимости)
Послеоперационное САК 1. Прогрессирование общемозговой симптоматики (угнетение или потеря сознания, сильные головные боли) 2. Отсутствие окклюзии внутричерепных артерий 3. Генерализованный сосудистый спазм 1. КТ головного мозга 2. УЗДГ стентированного участка 1. Интраоперационный и послеоперационный контроль АД 2. Контроль за состоянием гомеостаза у пациента Удаление гематомы (при необходимости)
a
РАЗНОЕ
Ns 41, 2015
Сі
DO
Типы, способы профилактики, тактика диагностики и лечения осложнений после стентирования артерий дуги аорты (окончание)
Синдром гиперперфузии головного мозга 1. Длительные головные боли 2. Повышение АД 3. Фокальный неврологический дефицит 3. Тошнота 4. Рвота 5. Эпилептические припадки 6. Внутричерепное кровоизлияние 1. ТКДГ 2. КТ головного мозга с перфузией 3. МРТ с перфузией Послеоперационный контроль АД 1. Послеоперационное ведение пациента в условиях управляемой гипотонии 2. В случае САК удаление гематомы (при необходимости)
Дистальная тромбоэмболия 1. Прогрессирование неврологического дефицита, характерного для бассейна вмешательства 2. Ангиографические признаки тромботической окклюзии церебральных артерий 1. ЦА 1. Использование систем дистальной или проксимальной защиты 2. Правильный подбор диаметра системы дистальной защиты (на 0,5 мм больше диаметра артерии) 3. Контроль за состоянием гомеостаза у пациента 1. Тромбоэкстракция 2. Использование llb/llla ингибиторов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов (Эптифибатид) при наличии признаков тромбирования 3. Селективная тромболитическая терапия 4. В случае невозможности удалить тромб - лечение по протоколу ишемического инсульта
Диссекция артерии 1. Ангиографические признаки диссекции артерии 2. Возможно прогрессирование неврологического дефицита, характерного для бассейна вмешательства 1. ЦА 2. УЗД Г стентированного участка 1. Правильный подбор диаметров стента и баллонного катетера для дилатации 2. Аккуратное манипулирование подводящим катетером и системой дистальной защиты 1. Стентирование зоны диссекции 2. Использование llb/llla ингибиторов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов (Эптифибатид), при наличии признаков тромбирования
Разрыв артерии в зоне стентирования Ангиографические признаки экстравазации контрастного вещества в зоне стентирования 1. ЦА 2. УЗД Г стентированного участка Правильный подбор диаметров стента и баллонного катетера для дилатации 1. Введение протамина сульфата 2. Стентирование и использование стент-графта (при наличии нужного размера) 3. Ушивание разорванной артерии
РАЗНОЕ
Осложнения после стентирования артерий дуги аорты (обзор литературы)
Тип осложнений Клиническая картина Диагностика Способы профилактики Лечение
Острый тромбоз стента 1. Прогрессирование неврологического дефицита, характерного для бассейна вмешательства 2. Ангиографические и ультразвуковые признаки тромботической окклюзии стента 1. ЦА 2. УЗД Г стентированного участка 1. Правильный подбор диаметров стента 2. Контроль за антиагрегантной терапией 1. Баллонная ангиопластика зоны тромба (использовать системы проксимальной защиты для профилактики дистальной эмболии) 2. Повторное стентирование (при необходимости) 3. Использование llb/llla ингибиторов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов (Эптифибатид) 4. Селективная тромболитическая терапия (при невозможности использования llb/llla ингибиторов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов) 5. Механическая аспирация тромба 6. В случае невозможности восстановить просвет артерии или выраженность коллатерального кровотока - лечение по протоколу ишемического инсульта
Энцефалопатия, вызванная контрастным веществом 1. Прогрессирование неврологического дефицита 2. Самостоятельный регресс через 24 ч 1. ЦА (отсутствие патологии) 2. КТ головного мозга (отсутствие патологии) 3. УЗДГ стентированного участка Динамическое наблюдение
a
со
РАЗНОЕ
РАЗНОЕ
в клинике, интраоперационных осложнений и проблем в месте пункции (5,5% против 3,2%; ОР = 1,79; 95% ДИ= 1,04-3,06, р =
0. 032.. Логистический регрессионный анализ показал, что возраст от 70 до 79 лет был сильным фактором внутрибольничной смертности и инсульта (р < 0,001), тогда как возрастная группа 80 лет и старше демонстрировала только тенденцию к увеличению неблагоприятных событий (р = 0,062) (27).
Результаты стентирования зачастую зависят от типа инструментария, используемого во время операции. Так, в исследовании, проведенном А. Cremonesi и соавт., оценивались результаты КС с использованием стентов с открытой и закрытой ячейкой в группе из 1317 больных с симптомными стенозами шейного сегмента ВСА. Большая часть операций выполнялась с использованием систем дистальной защиты. Неблагоприятные события (ОНМК, ОИМ и смерть) в течение 30 дней отмечались у 48 (3,6%) пациентов. Для больных, которым проводилось стентирование стентом с закрытой ячейкой, неблагоприятные события в течение 30 дней развились у 2,2% пациентов, а с открытой - у 7% (р < 0,0001). Авторы делают вывод, что лучшие результаты получены при применении стентов с закрытой ячейкой (более плотным плетением), что обусловлено более плотным прижатием травмированной интимы, тромбов и атероматозных масс и как следствие меньшей частотой дистальной эмболизации и тромбозов стентов. В качестве основной причины технических сложностей во время операции авторы называют извитость СА (28).
Надо обратить внимание, что осложнения после проведения КС, как правило, приводят к тяжелым неврологическим расстройствам, поэтому при планировании эндоваскулярного лечения стенозов БЦА необходимо знать возможные осложнения и пути их лечения. На основании проанализированного литературного материала (1-41) мы попытались сформулировать алгоритмы диагностики и лечения осложнений после стентирования БЦА (см. таблицу).
Список литературы
1. American Heart Association. Stroke Statistic. Dallas,
American Heart Association, 2000.
2. Rosamond W. Heart Disease and Stroke Statistics - 2008
Update. A Report From the American Heart Association
Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee.
Circulation. 2008, 117, e25-e146.
3. Henkes H., Miloslavski E., Lowens S. et al. Treatment of intracranial atherosclerotic stenoses with balloon dilatation and selfexpanding stent deployment (WingSpan). Neuroradiology. 2005, 47, 222-228.
4. Members F, Tendera M., Aboyans V et al. EESC Guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral artery diseases. Eur. Heart J. 2011,32, 2851-2906.
5. Кузнецов А.Н., Виноградов О.И., Жаботинская М.Г. Ишемический инсульт. Диагностика, лечение, профилактика: Учебное пособие. М.: 2009, 48 с.
6. Кучеренко С.С. Клиническая безопасность открытых и эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях: Автореф. ... дис. д-ра мед. наук. М., 2012. 48 с.
7. Compter А., Worp Н., Schonewille W. et al. VAST: Vertebral Artery Stenting Trial. Protocol for a randomised safety and feasibility trial. Trials. 2008, 9, 65-74.
8. Members F, Tendera M., Aboyans V. et al. EESC Guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral artery diseases. Eur. Heart J. 2011,32, 2851-2906.
9. Castriota F, Cremonesi A., Tavazzi L. Carotid stenting complications. Eur. J. Cardiol. Pract. 2010, 8, 7.
10. Mubarak N., Liu M., Dean L. Incidences and outcomes of prolonged hypotension following carotid artery stenting. J. Am. Coll. Cardiol. 1999, 33, 65.
11. Robert W., Robert H. Interventional neuroradiology Informa. Healthcare USA, Inc. 52 Vanderbilt Avenue New York, 2008,161-305.
12. Dangas G., Laird J., Satler L. et al. Postprocedural hypotension after carotid artery stent placement: predictors and short and longterm clinical outcomes. Radiology. 2000, 215, 677-683.
13. Ringleb P, Allenberg J., Bruckmann H. et al. 30 day results from the SPACE trial of stentprotected angioplasty versus carotid endarterectomy in symptomatic patients: a randomised noninferiority trial. Lancet. 2006, 368, 1239-1247.
14. Koenigsberg R., Bianco B., Faro S. et al. Textbook of Clinical Neurology. Saunders Elsevier, 2007.
15. Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Кучеренко С.С. и др. Церебральный вазоспазм при эндоваскулярных вмешательствах на сосудах головного мозга. Вестник НМХЦ им. Н.И. Пирогова. 2010, 4, 2-16.
16. Беляев А.Ю., Усачев Д.Ю., Лушкин В.А. и др. Синдром церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии. Вопросы нейрохирургии. 2011, 3, 31-38.
17. Покровский А.В., Дан В.Н., Нарлыев К.М. и др. Непосредственные результаты каротидной эндартерэктомии у больных с остаточными явлениями инсульта. Хирургия. 1993, 5, 16-23.
18. Naylor A., Ruckley C. The postcarotid endarterectomy hyperperfusion syndrome. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 1995, 9, 365-367.
19. Chimowitz M., Lynn M., Derdeyn C. et al. Stenting versus aggressive medical therapy for intracranial arterial stenosis. N. Engl. J. Med. 2011, 11,993-1003.
20. Кузнецов А.Н. Церебральная эмболия: прошлое, настоящее, будущее проблемы. Неврологический журнал. 2004, 9, 5, 4-11.
21. Гайдар Б.В., Семенютин В.Б., Парфенов В.Е. Транскраниальная допплерография в нейрохирургии. СПб.: “Элби”, СПб, 2008, 208-221.
64
№ 41, 2015
