CC BY
29
метаплазией» также выявлен был рак
Следовательно, из 57 больных, обследован ных повторно, рак выявлен у 15 человек (26,3%). Только у двух из 3f8 больных без наблюдаемой люминесценции морфологами при исследовании резецированного желудка была выявлена малигнизация язв.
Таким образом, при использовании люминес центноь эндоскопии диагноз рака не был посгавлен у Ur63% больных, а гипердиагностика, если считать факт люминесценции обос нованием диагноза, — у 23 человек (14%). Но так как у этих 23 больных имелись признаки дисплазии в язве и окружающей ее слизистой оболочке, вряд ли наличие люминесценции можно в данном случае считать гипердиагнос гикой.
Приведенные данные убедительно свидетельствуют что применение люминесценции в эндоскопии позволяет провопить биопсию прицельно, повысить возможность ранней ци агностики малигнизации хронических язв до 89.7% Точность диагностики дисплазии при использовании данного метода увеличилась до 92,3%, кишечной метаплазии до 57%.
При наличии люминесценции и отсутствии морфологического подтверждения рака у больных с хронической язвой желуди а необходимо повторное обследование в ближайшие 1—2 месяца
ЛИТЕРАТУРА
1. Алтунин А.И. Семин Л.В. Диагностика ранних форм оака желудка//Респ. конф. нкологов (Молдавия): Гез докх. — Кишинев,— !983. - С 38 2 Барышева A.A., Франк Г.А., Белоус Т В., и др. О возможности малигни заиии хронических язв желудка // Клинич. медицина. 1987.—JVy 2,—С. 86—92. 3. Берестова A.B. Сравнительная морфологическая хаоактеристика дисплазий и раннего рака желудка: Дисс канд.мед наук. — М.,—1987— 160 с. 4. Барский И.Я Папаян Г.В. Щедоунов В.В Глухин Ю А. Люминесцентная эндоскопия // Люминесцентный анализ в медикобиологических исследованиях Сборник науч. статей. — Рига,—1983.— С. 182—189 5. Дейнеко СВ. Клиникс-морфологические особенности рака желудка, возникающего из хронической язвы /j Врачебное дело. — 1986 — С. 67—70. 6. Дубинскене Л.А. Эндоскопическая диагностика//Акт. вопросы клинич. и теоретической онкоюгии: Материалы 7-й конф. онколог. Лит ССР, Паланга, 28—30 марта 1Э90. 3- Вильнюс 1990. — № 2. 7. Нарицин И.З. Диагностика рака на почве язвы желудка методом вторичной люминесце- ции // Клинич. хирургия — i965. — № 3. -* С. 30—33. 8. Пайко-ва Л.В. Рак желудка на почве хронической язвы//Арх.
патологии. — 1982. — № 9. — С. 1^-18. 9. Палсачев
B.И., Потемкин Е.В., Дзбановский Н.Н. и др. Эндоскопическая флюоресцентная диагностика рака желудка // Вопр. он к*, iowfc — 1990 — № 6. - С. 736—738. 10. На л-сачев В.И Рубин Л.Б., Дзбановский Н.Н Алексейцева
C.П. Применение флюоресцентного метода в дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных язв желуцка // Вопросы хирургии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки — 198Ь.— Красноярск.— С.З. 11. Палсачев В.И., Рубин Л Б., Дзбановский Н.Н., Алексейцева С.П. Лазерная флюоресцентная дифференциальная диагностика раннего рака желудка // Лазерная биология и лазерная медицина: практика. Тарту,—1991.— С. 7. 12 Палсачев В.И., Рубин Л.Е , Дзабановский Н.Н Алексейцева С.П. Флюоресцентный метод в дифференциальной диагностике доброкачественных и малигнизиро-ванных язв желудка//Лазерная биология, лазерная медицина: практика. Тарту,—^991.— С. 12. 13. Палсачев
B.И. Есаян Г.М Лазарев В.В., Алексейцева С.П. Использование флюоресцентного анализа в ранней диагностике рака желудка//«Здоровья» Клиническая хирур гия 1992. № 5. -С. 4. 14. Сорокин И.С. Возможности люминесцентной эзофагогастоодуоденоскопии в ранней диагностике рака желудка // Ш Всесоюз. съезд гастроэнтерологов М Л. — |Ш4. — Т. 2.— С. 464— 466. 15. Чиссов В.И . Вьшинимодзе А.А., Кириллов B.C., Карселадзе Л.И. Значение дисплазии в возникновении рецидивоь рака желудка // Сов. медицина — 1987.— № 12. — С. 119—124 16. швецкий п Г., Палсачев В.И., Рубин Л.Б., Алексейцева С П. Флюоресцентная дифференциальная диагностика изъязвлений желудка по материалам Красноярской краевой клинической больницы № 1.//Лазерная биология и лазерная медицина. -Тарту,—1992 — С. 2. 17 Ярема И.В Палсгчев В.И., Алексейцева С П. Ранняя диагностика рака желудка флюоресцентным методом //Врач. —М. —1993 № 12.—
C. 3. .9 Hameetmaa V Т tgat L.N.S., Houthoff N.J., Van Den Tweel J.L. Barrett's esofagus: development of displasia and adenocarcinoma // Gastroenterology.— 1989 - .96, № 5,- P. 12^9—125 .10 Iishi N., Tatsuda M„ Okuda S. Endoscopic diagnosis of minute gastric cancer of iess that 5 mm in diameter // Cancer — 1985 — V. 56, № 3 >—P 655—659 21. Ming S.C. Displasia of gastric epithelium // Front. Gastrointest. Re».— .979. V. 4— P. 164. 22. Min£ S C. Bajatai A., Correap., et al Gastric displasia // Significance and photogic criteria cancer.- 1984. - V. 54, J№ Q.— P. 1794—1801 23. Ooto К Role of gastric ulcer in the causation of gastric cancer in Japan a histopathological study of 3000 gastrectomy materials // Actu. Un. Int. Cancer. — 1963. — V. 19. — P. 1208.
SUMMARY
Luminescence endoscopy .n 648 patients proved the accumulation oi fluoreceir, cells of stomach mucous which was changed by the disturbance of metabolism. Its use for aiming biopsy increased accuracy in diagnosis of cancer of the sto.nach which was in the process < developing under the existance of chronic ulcer up to 89,7%. And it increased accuracy in diagnosis of mucous dysp'asia which is a pre-malignant state uf the stomach, up to 92,3%.
©АПАРЦИН К.А., ПАНАСЮК А.И., ГРИГОРЬЕВ Е.Г., 1995
УДК 616.411—089.843
ОСЛОЖНЕНИЯ АУТОТРАНСПЛАНТАЦИИ ТКАНИ СЕЛЕЗЕНКИ
Апарцин К.А., Панасюк А.И Грчгорьев Е.Г.
(Кафедра госпитальной хирургии ИГМИ, НИИ хирургии ВСНЦ СО РАМН — заведующий и директор проф. Е.Г. Григорьев)
Резюме Авторы анализируют литературные сообщения о структуре и причинах осложнений ацтотрансплан-тации ткани селезенки (АТС) после вынужденной сплен-эктомии. Обсуждаются осложнения в раннем и отдаленном послеоперационном периодах, выделены две основные
группы осложнений АТС: воспалительные (связанные с лизисом перенесенной ткани селезенки) и регенераторные — обусловленные чосстановлением спленоидных структур в интраперитонеальной позиции.
АТС выполняет при отсутствии инфицирования брюш-
ной полости, большей частью при изолированных закр{ тых повреждениях селезенки и в плановой хирургии желудка и поджелудочной железы.
Все осложнения, документированные при размещении аутотрансплантата в брюшной полости, являются угро жающими для жизни пациента и как правило, обусловливают релапаротомию.
Аутотрансплантацчя ткани селезенки рассматривается сегодня большинством авторов как способ коррекции постспленэктомических иммунных нарушений при вынужденной спле-нэктомии [2, 3, 4, 5, 7, 9, 13, 22, 32, 34, 52).
Показаниями к удалению селезенки с последующей АТС в большинстве случаев являлись тяжелые травматические повреждения органа, когда проведение органосохраняющей операции неэффективно [1, 2, 7, 30, 35, 50, 51], комбинированные онкологические вмешательства на желудке [51], а также дистальная резе] ция поджелудочной железы со спленэктомией [2, 32].
Известные способы пересадки ткани удаленной селезенки предусматривают размещение фрагментов органа в виде пластинок [3, 43, 51), кубиков [5, 20, 30, 35] или фарша [8, 17] в кармане, сформированном из большого сальника [1, 2, 7, 17, 30, 34, 41, 50), в брыжейке тонкой кишки [3, 5], в забрюшин-ном пространстве [20] или в толще брюшной стенки [8, 25, 50, 52], причем большую распространенность получил мгтод интраоментальной АТС, с включением ткани регенерата в пор-тальную циркуляцию [41].
Изучена стадийность эволюции импланта-тов. детально списанная впервые Репа (1936) в эксперименте на крысах [33].
Стадийность и однотипность тканевых изменений в реплантате селеззнки и окружающих тканях была показана на мышах [15, 28], крысах [16, 48], кроликах [44, 47, 49], свиньях [31] и подтверждена в дальнейшем клинически =2, 17, 18].
Согласно суммарным данным исследований, указанным выше, начальный этап гистогенеза аутоспленотрансплантатов включает в себя обширный некроз перенесенной ткани, не затрагивающий лишь ретикулярные клетки периферических отделов трансплантата, которые получают питание за счет диффузии из окружающих тканей В дальнейшем, пролифе-рируя, периферические клетки обеспечивают центростремительную регенерацию спленоиц-ных структур, что совладает по времени с прорастанием капиллярных сосудов из окружающей ткани. Позже происходит реорганизация новообразованной ткани и возвращение функции селезенки, задерживающееся в клинике от 5 недели к 6 месяцу.
Таким образом, достаточно исследованы показания, техника, механизмы регенерации ткани селезенки при гетеротопической аую-трансплантации.
Между тем информация об ошибках и осложнениях АТС представляется нам несистематизированной и противоречивой.
Описанные варианты осложнений АТС це-
лесообразно классифицировать. Таким образом, известны.
1. Ранние послеоперационные осложнения (до 2 недель после операции):
1 1. воспалительного характера;
1.1.1. лизис имплантата (псевдо?бсцесс);
1.1.2. на1ноение зоны имплантации (абсцесс) ;
1.2. чевоспалительного характера:
1.2.1. ранняя спаечная непроходимость кишечника.
2. Осложнения в отдаленном послеоперационном периоде:
2.1. спаечная и обтурационная непроходимость кишечника вследствие генерализованного вну трибрюшинного спленоза,
2.2. перекрут ножки аутотрансплантата с его некрозом,
2.3. спленопатии.
Представленная схема отражает лишь осложнения внутрибрюшинной АТС, поскольку сведения об экстраперитонеальном размещении ткани селезенки в литературе немногочисленны и указаний на осложнения метода не содержат. Приводим данные по пунктам классификационной схемы.
Лизис имплантата. Большие тканевые мех-розы в первой фазе гистогенеза, протекая асептически в холлихвационном зарианте, обусловливает, зероятно, и системные, резорб-тивные нарушения. Это положение подтверж дается наблюдениями Rhodes и соавт. (¡088), отметивших ухудшение самочувствия, гипертермию, желтуху у пациентки, получившей интраоментальную АТС, на 3-е сутхи после операпии. Реахция, хупированная консервативными мероприятиями, не могла быть обьяс нена гнойными или посгтрансфузиониыми осложнениями [36].
Непривычное для хирурга определение ^псев доабсцесс» [39] представляется обоснованным, поскольку отражает первично асептиче ский характер воспаления з зоне аутоспленс трансплантации.
8 случае присоединения вторичной инфекции (контактный или гематогенный пути) развивается постимплактаиионный абсцесс. К сожалению, данные цитологии и бактериологического исследования экссудата при нагноении зоны АТС не приводятся в литературных источниках, оттого невозможно выяснить, каково истинное соотношение лизиса и абсцеди-рования после имплантации.
Конечно, нагноение имплангатов, расьоло женньгх в брюшной полости, определяет необходимость релапаротомии с иссечением Солк. шого сальника с абсцессами. Результат — ухудшение состояния пациента и неудача коррекции постспленэктсмичРского гипоспленизма в случае частичной регенерации перенесенной ткани [36]. В литературных источниках существую'1, сообщения об интраьеритонеальной АТС, «неудавшейся из-за нагноения» [27].
Основываясь на совокупности представлений о механизмах развития воспалительных осложнений (псЕышенная восприимчиг.ость к
инфекции в период некроза имплантированной ткани), исследователи предлагают воздерживаться от АТС при спленэктомиях по поводу проникающих ранений живота [39, 41] и при микробной контаминации боюшной полости [24].
Ранняя спаечная непроходимость кишечника вследствие «адгезии» в зоне АТС рассматривается как наиболее частая форма осложнения в ближайшем постимплантационном периоде [41].
Schmitz и Rietzler (1984), описавшие случай тонкокишечной спаечной непроходимости на 7-е сутки после спленэктомии с АТС в большой сальник по поводу травмы, предположили, что высвобождение лизосомальных энзимов при цитолизе с последующим ичтерстициаль-ным отеком представляют собой воспалительное раздражение, которое может привести к индукции кишечных спаек с рубцеванием [42].
Таким образом, ранние осложнения аути-спленотрансплантации в той или иной мере связаны с лизисом перенесенной ткани. Вероятно, поэтому в большинстве сообщений о результатах внедрения АТС в клинике представленные осложнения упоминаются в комплексе [19. 23, 37, 40].
В отдаленном послеоперационном периоде интраабдоминальные осложнения, напротив, обусловлены пошедствиями неуправляемого приживления ткани селезенки в брюшной полости.
Целесообразным представляется сообщить о возможности спонтанной регенерации спле-ноидных структур после травматического повреждения капсулы и пульпы селезенки — спленозе. Термин предложили Buchbinder и Lipkoff (1938); те же авторы положили начало систематизации данных о статистике, локализации и влиянии на организм очагов спленоза
[Ю].
Описаны варианты интра- и экстраперито-неального спленоза, документирована идентичность микроструктуры спленотических узелков и нормальной селезенки, показана иммунная активность новообразований и участие их в зритрофагоцитозе [12, 14, 21, 45, 46].
В этой связи совершенно обоснованным представляется определение аутоспленотрансп-лантации как локализованной формы ятроген-но индуцированного спленоза [38].
Подавляющее большинство отдаленных осложнений АТС представлены острой непроходимостью кишечника вследствие генерализованного внутрибрюшинного спленоза. Во время повторной операции обнаруживали, что спленоидная ^кань, фиксированная к серозной оболочке тонкой кишки, присутствовала на уровне интестинальной обструкции (анализ 4 сообщений) [25].
Об острой кишечной непроходимости чер« 3 месяца после спленэктомии с АТС, потребовавшей релапаротомии, сообщили Tricarico и соавт. (1987) — 3 случая на 34 интраомен-тальных АТС [50].
Velcek и соавт. (1982) описали случай пе-рекрута ножки имплантата селезенки с его
некрозом [51].
И еще одна группа отдаленных послеоперационных осложнений в связи с возвратом функций, присущих с^езенке, научается в литературе. Это спленопатии — абнормалькые эффекты органа, удаленного при его патологическом поражении [37].
В хирургии патологии системы крови существует значительная статистика рецидивов зйболевания (как-то: тромбоцитопенической пурпуры) после спленэктомии, обусловленных наличием остаточной селезеночной ткани [6].
Вероятно, часть ревидуальной ткани относится не к оставленным во время спленэктомии добавочным селезенкам, а к очагам сплено-тической регенерации при столь частом травма гическом повреждении увеличенного органа. Это положение подтверждается уже в раннем обзоре Bunch и Spivej (1946) [11].
Последнее обстоятельство вынуждает отказываться от протезирования части важных функций селезенки во благо избавления пациента от основного, системного страдания.
Такими представляются нам осложнения метода АТС в расшифровке-'представленной классификации.
Считаем необходимым отметить точку зрения круга исследователей, полагающих, что осложнения аутоспленотрансплантации немногочисленны и не превышают 1—3% [41] либо отсутствуют вовсе [2, 5, 29].
Изложенное справедливо, думается, при строгом отборе пациентов для АТС вне инфицирования брюшной полости (большей частью— плановая хирургия либо изолированная закрытая травма селезенки). Вероятно, увеличение числа осложнений при расширении показаний к АТС при вынужденной спленэктомии в ур-гентной и гнойной хирургии. Понятно также, что каждое из перечисленных внутрибрюшш ных осложнений — громсое и обусловливает релапаротомию, оттого подразумевает интенсивную профилактику после первичной операции и, в целом, снижает ценность метода.
В то же время известный и достаточно апробированный в эксперимент? и клинике способ экстраперитонеальной аутотрансплантации открывает перспективы коррекции постсплен-эктомического гипоспленизма и у больных хирургической инфекцией живота, поскольку размещение подготовленной ткани селезенки в зоне, легко доступной для дренирования -структуры передней брюшной стенки [26, 52],— исключает грозные внутрибрюшинные осложнения. Оценка эффективности и совершенствование техники АТС вне брюшинной полости представляются важным направлением дальнейшего развития метода хирургической коррекции постспленэктомического гипоспленизма.
ЛИТЕРАТУРА
»
1. Аверин В.И. Аутотрансплантация ткани селезенки при травматичеелих повреждения»-»- ее у детей//'Автореф. дисс... к.м.н. — М., 19Й0. — а^с. 2. Гринев K.M. Хирургическая коррекция постспленэктомического иммунодефицита ,//Автореф. дисс... к.м.н. — Л., 1990. — .24 с. 3. Дур-дыев М.Д. Аутотрансплантация ткани селезенки у хирур-
гических больныхщ4/ Автореф. дисс... к.м.н. — М., 1985. — 23 с. 4. Матинян Н.С. Аутотрансплантация размельченной селезеночной пульпы в эксперименте (экспериментальное исследование) //Автореф дисс... к.м.н. — М., 1986.— 22 с. 5. Мироненко О.Н. Клинико-экспериментальное обоснование аутотрансплантации ткани селезенки // Автореф. дисс... к.м.н. — Ворошиловград, 1986. — 24 с. 6. Хирургическое лечение заболеваний системы крови // Под ред. O.K. Гаврилова, Д.М. Гроздова. — М.: Медицина,
1981. С. 69- 70. 7. Юдин М.Я. Травма селезенки и ее последствия (клиника, диагностика и хирургическое лечение) // Автореф. дисс,.. д.м.н. — Рига, 1990. — 33 с. 8 Aigner К.., Schwemmle К., Dobroschke J., Hild P. et al. // Reimplantation von Milzgewebe nach geburtstrau-matischer Milzruptur 2/ Langenbeks Arch. Chir. — 1981.— Vol. 354. — S. 39—46. 9. Alvares S.R., Fernandez-Esc i-lante C., Ritueto D.C. et al. Assesment of post-splenectomy residual splenic function. Splenic autotransplants. // Int. Surg. — 1987. — Vol. 72. № 3. — P Wi-153. 10 Buchbinder J.H.. Lipkoff J.H. Splenosis multiple peritoneal splenic implants following abdominal injurv // Surger - 1938. — Vol. 6. — P. 927- 940. 11. Bunch G.H., Spivey
C.G. Intraperitoneal transplants following traumatic rupture of the spleen. //Am. J. Surg. — 1946. - Vol. 71. P. 542—545. 12. Cohen E.A. Splenosis: review ana report of subcutaneous splenic implant. // Arch. Surg. — 1954. Vol. 69. P. 777—784. 13. Corazza G.R , Tarozzi C„ Vaira
D., Frisoni M. et al. Return of splenic funrtion after splenectomy. How much tissue is needed?//Br. Med. J. -1984. " Vol. 289. P. 861 -864. 14 Derm H., Yetkin E., Ozlikis H. et al. Detection of splenosis by radionuclid scanning. // Br. J. Radiol. — 1987 — Vol. 60. P. 873—875. 15. Dickermann J.D„ Horner S.R., Coil J.A., Gump D.W. The protective effect of intraperitoneal splenic autotransplants in mice exposed to an aerosolised suspension of type III Streptococcus pneumoniae. // Blood. — 1979 — Vol. 54. № 2. P. 35P-358. 16. Dijkstra C.D., Doop E.A., Lange-voort H.L. Regeneration of splenic tissue after autologous subcutaneous implantation: homing of T-, B- a., i la 3osi-tive cells in white pulp of the rat spleen //Cell 1 issue Res. — 1983. — Vol. 229. P. 97—107. 17. Durig M., Harder F. Die Replantation autologen Milzgewebes. // Aktuel. Probl Chir. Or:hop. — 1985. — Vol. 30. P. 72—85. 18. Gro-ebli Y., Tschantz P. Baumann R.P. Allotransplantation splenique: a propos de 3 cas // Helv. Chir. Asta — 1983. Vol. 50. № 1—2 P. 87—91. 19. Hohenberger W„ Haupt W., Valden J.R., Simon M. et al. Die autologe Replantation von Milzpartikeln — ein Etabliertes verfahren? // Chirurg. — lu85. Bd. 56 № 10 S 659—662. 20. Ho!s neider A.M., Däumling S., Strassen В.. Belogradsky B.H. Erfahrungen mit der heterotopen Autotransplantation von Milz gewebe im Kindesalter. // Z. Kinderchir. —
1982. — Bd. 35. № 4. S. A—152. 21. J rcho S„ Andersen D.H. Traumatic autotransplantation n spien tissue. // Am. J. Path. — 1939. — Vol. 15. P. ¿27--5 3. 22 Jung F., Herrenschmidt N., Thierry В., Sibilly A. Pour cine Chirurgie conservatrice de la rate. //J. Chir. (Paris). — 1983.— Vol. 120. № 2. P. 103—107. 23 Jurca M., Nova.. M. Clinical spleen autotransplantation.^/ Scr. Med. — 1987. — V 60. № 8. P. 463—469. 24. Lucas S.E. Splenic trauir i. Choise o. management.//Ann Surg. 1991 — Vol. 213 № 2. P. 98—112. 25. Mackie W.J., Miller D.F. Splenosis: a case report and some »nsiderations on thr function of splenotic tissue. // В- J, Surg. — 1973 v0l. 60. P. 56- 58 26. Manci L., Sicoli F., Maurelli L Tricarico A. e+ al. Evaluation of splenic tissue autotransplant by radii sotopic procedures. // J. Nucl. and Allied. Sei. — 1989. — Vol. 33 'Го 2. P. 151 '54. 27. Meissner К., Meisser G Die hetelo-tope Autotransplantation vor. Milzpulpa nach irrepa abler Milzruptur. Ein klinischer Erfahrungsberxht. über 'F (le //(
A 'a Chir. Austriaca — 1983. - - Bg 15. № 4 S. 87- Э2 28. Metealf D. Spleen graft growth in splene' lomized mice./'Aust. J. E1"- Biol Wed. Sei. - %3. — Vol. 41. P. 51—60. 29. Mi kans J.S., Moore E.E., Moore L.E., Stevens R.E. Alternatives to splenectomy in adult aftei trauma. Repair partial resection and reimplaiuation of splenic tiss //Am. J. Surg - 1982. — Vo 145. № 4 P. 711—716. 3(j. Moore M Т., Leong A.S., Drew P.A., Kiroff К I. Heterotopic autologous splenic g r*s in rat. Morphological studies. //Virchows Arch. — 1986. — № 5. S. 693—704. 31. Pabs* P., Reilmann H. Regeneration of heterotopically transplanted autologous splenic tissue. //
Cellul. Tiss Res. — 1980. — Vol. 209. N° 1. P. 137 145. 32. Patel J., Williams J.S., Shmigel B., Hinshaw J.R. Preservation ot splenic function by autotransplantation of traumatized spleen in man. // Surgery. — 1981. — Vol. 30. № 4. P. 683—688. 33. Perla D. The regeneration of autoplastic splenic transplants.//Am. J. Pathol. — 1936. — Vol. 12. — P. 665—675. 34, Perrenoud A. Chirurgk con-servatice de la rate autotransplantation, etat actuel de la question. // Z. Unfal'.chir. Versicherungsmed und Berufsk-rankh. — 1987. Vol 80. № 3. p. 203—206. 35. Raposo L.J., Patricio J., Castro S.F., Moreira A. et al. Autotransplantation of splenic tissue after trauma. // World J. Surg.— 1982. — Vol. 6. № 5. P. 659- 663 36. R sdes M. Lennard J.W.J., V'enables C.W. Omental abscess: a rare complication after implantation of aitologous splenic tissue into the omentum. // Br. J. Surg. — 1988. - Vol. 75. № 3. P. 288—291. 37. Roth H.G. Infectionrisko und Chirurgishe Konsequenzen des Milzkerlustes im Kindersalter /, „an-genbecks Arch Chir. — 1986. - Vol. 369. S. 2( —267. "S.Roth H Bolkenins M„ Daum R., Branaeis W.E. Kinderchirurgische Aspekte zur Chirurgie der Milz.// ihirirg. - 1982. 6- 53. № 11. S. 687—791 39. Rn.n L, Daum R., Benz G. Stadieneinteilung der Milzruptur — chirurgische Konsequenzen im Kiiidesalter. // Chirurg — 1986. — Bd 57 S. 194—197. 40. Saks P., Bend'' K., Lung N.J., Hamnerg Autologous splenic implantation in pig' A comparison of two methods. //Asta Chir. Scant —
1985. — Vol. 151. № 5. P. 409 -411. 41. Seufert R.A Auto-transplaniation der Milz.^^Langenbecks Arch. Chir. —
1986. — Bd. 369. S. »3—397. 42. Schmitz R„ Kietzler G. Reimplantatinduzierter Ileus als Fruhkomolikation nach Implantation autologen Milzgewebes ins Omentum majus. // Chirurg. — 1984. - Bd 55. S. 482—488. 43. Sibilly A., Charlet C., Jung F. L'autotransplantation splenique. Une alternativeavantageuse a la splenectomie pour traumatisme de la rate. // Acad. Chir. — .985. — Vol. 11, № 9. o 742_ 750. lt. SilberPerg M. behavior of transplanted spleen. // Arch. Path. — 1935. — Vol. 20. P. 216—221. 45. Storsi < K.A., Remine W.H. Rupture of the spleen with splenic im-lants. Splenosis: review of the literature and report of a cas».// ,nn. Surg. — 1953. Vol. 137 P. 551 557. 46. Stovall T.G., Ling F.V. Splenosis: report of a case and review of the literature. // Obstet. Gynecol. Surv. — 1988.— Vol. 43. № 2. P. 69—72. 47. Stutte H.J., Parwaresch M.R., Rossius H. Uber die Regeneration von Milzautotransplan-taten beim Kaninchen Fermenthistohemische Untersuchun-ten. // Res. Exp. Med. — 1974. — Vol. 163. P. 79—94. 48. Tavassoli M., Tatzan R.G., Crosby W.H. Siudies on regeneration of heterotopic splenic autotransplants. // Blood — 1973. — Vol. 41. № f, P. 701- 709. 49. Thalhamer J., Pimpl W., Pattermann M. The role of the spleen and splenic autotransplants in clearing experimental bacteremia caused by the gram-negative bacterium E. coli. // Res. Exp. Med. — 1986. — V01. 186. P. 22?—238. 50. Tricarico A., Sicoli F., Calise F., Napoli V. et al. L'autotransplantation splenique dans les traumatismes de la rate. //Ann. Chir. — 1987. — Vol. 41. № 8. P. 601—606. 51. Velcek FT, Jongco B., Shaftan G.W., Klotz D.A. et al. Posttraumatic splenic replantation in children. // Pediatr. Surg. — lf-82. — Vol. 17. № 6. P. 879--883. 52 L arec S„ Sawaryn T., Guzy R. et al Autogenne przeszczepy tkanki sledzinowej do miesni powlok brzusznych. // Prz. Lek. — 1986. — Vol. 46. № 4. P. 375—378.
SUMMARY
The authors analyze the literary reports about structure and cases of complications of splenic tissue autotransplantation (ATS) after obligate splenectomy. The complications are discussed 1 early ana late postoperative periods.
Two main groups of ATS complications are selected i.e. jflammatory complications that is connected with lysis of splenic implants and regenerator/ complications caused by the restoration of splenoid tissue in the intraperitoneal position.
ATS is performed in absence of microbial contamination at the abdominal cavity frequently due to isolated blum splenic damages and for planned surgery of stomach and pancreas.
All complications documented at intraperitoneal ATS are significant and, as a rule, cause a relaparotomy
