CC BY
46
© Сорока I. О.
УДК 616. 98-008. 6-092. 19 Сорока I. О.
ОКСИДАТИВНИЙ СТРЕС ТА ФАКТОР АНТИОКСИДНОГО ЗАХИСТУ В УМОВАХ ХРОН1ЧНОГО ЕНДОТОКСИКОЗУ
ДВНЗ «Тернопшьський державний медичний ушверситет ¡MeHi I. Я. Горбачевського МОЗ УкраТни» (м. Тернопшь)
Дана робота е фрагментом НДР «Отруктурно-метабол1чн1 змЫи кори головного мозку, нирок i печЫки, зумовленi xронiчною неопластичною ш-токcикацieю i компонентами цитостатично'| тера-пiï, та ïx сорбцмна корекцiя», № держ. реecтрацiï 0113U001276.
Вступ. Синдромом ендогенноУ iнтокcикацiï (CEI) -кглычний синдром, що виникае при рiзниx по етюло-riï патологiчниx станах, обумовлених накопиченням в тканинах i бюлопчних рiдинаx оргаызму продуктiв порушеного обмiну речовин, метаболтв, деструк-тивниx кJliтинниx i тканинниx структур, зруйнованиx бiлковиx молекул. CEI супроводжуеться функцюналь-ними i морфолопчними ураженнями органiв i систем оргаызму. Xронiчний ендотоксикоз (ET) виявляеться при клмычнм оцiнцi тяжкоcтi CEI (I-III ступеня) на тлi органноï та полюрганно'| недоcтатноcтi [1].
Bидiляють три основы ланки, як визначають тяж-кicть стану xвориx i вираженють клiнiчноï симптоматики: токcемiя, порушення мiкроциркуляцiï, пригнг чення функцiй влаcниx детокcикуючоï та заxиcниx систем оргаызму.
ET можна визначити як неcпецифiчний по бть-шоcтi клiнiко - бiоxiмiчниx проявiв синдром невщпо-вщност мiж утворенням i виведенням як продукпв нормального обмiну, так i речовин порушеного мета-болiзму [11].
Прюритетне значення при цьому набула концеп-цiя EI як вщображення наcлiдкiв порушення макро- i мiкроциркуляцiï, реологiï, газообмiну i кисневого бюджету, iмунiтету i протиiнфекцiйного заxиcту, балансу про- та протиокcидантниx процеЫв, а також управ-лiння штегра^ею циx процеciв.
Дiя ендогенниx токcичниx сполук, у тому чиcлi продукпв пероксидного окиснення та ïx катаболтв, при ET закономiрно призводить до полюрганно'| не-доcтатноcтi (печiнки, нирок, легень, пщшлунково'| залози, органiв iмуногенезу, кори головного мозку тощо), в результат чого рiзкi некомпенcованi змЫи гомеостазу суттево впливають на функцюнування центральноï нервовоï системи (ЦНС). Додатковий негативний вплив за циx умов спричиняе незбалан-cованicть та недостатнють синтезу факторiв антиок-сидантного заxиcту [1, 2, 4, 11].
3 огляду на вищенаведене, метою дослщження було з'ясувати ефективнють функцiонування анти-окcидантноï системи в умоваx експериментального xронiчного ендотоксикозу та оцiнити збалансованють
процес1в в1льнорадикального окиснення та антиоксидного захисту.
Об'ект i методи дослщження. Доошдження ви-конане на 60 статевозртих безпородних бтих щу-рах-самцях з масою тта 180 -185 г як утримувались у стандартних умовах в1вар1ю. ВЫ мантупяцп з експе-риментальними тваринами проводили ¡з дотриман-ням правил «бвропейськоУ конвенцiï про захист хре-бетних тварин, що використовуються для дослщних та ¡нших наукових цiлей», а також згщно «Науково-практичних рекомендацм з утримання лабораторних тварин та роботи з ними» [5, 15].
Пщдослщы тварини були роздтеы на таю групи: ¡нтактна - 20 голiв; експериментальна група тварин ¡з змодельованим ендотоксикозом - 40 голiв. Xронiч-ний ендотоксикоз моделювали шляхом щоденного внутршньочеревного введення 30 % масляного роз-чину CCl4 протягом 5 дiб в дозi 0,5 мл/кг на добу, на 6 добу вводили внутршньочеревинно лтополюахарид (LPS) Е. СоИ 0111:B4 (Sigma) в дозi 0,2 мг/кг маси тта, на 7 добу манiпуляцiй не проводили. Тижневий цикл повторяли 30 дiб [9].
У гомогенатi кори головного мозку проводили доошдження втьнорадикальних процесiв, визнача-ючи концентрацiю малонового дiальдегiду (МДА), дi-енових кон'юга^в (ДК) [3,4], а також оцЫювали стан антиоксидантноï системи за змЫами активностi ка-талази (Кат) [7], супероксиддисмутази (СОД) [12], глутатюнпероксидази (ГП) [8], глутатiонредуктази (ГР) [8] та концентрацп вiдновленого глутатiону (G-SH) [14]. ЗмЫи в процесах антиоксидантного захисту (АОЗ) також оцiнювали за пероксидазною активнютю кровi (ПАК) [10] та концентращею церулоплазмiну у сироватщ кровi (ЦП) [6].
Для оцЫки балансу мiж про- та антиоксидантни-ми процесами в органiзмi за умов впливу на нього патолопчних чинниюв застосовували фактор антиоксидантного захисту (Ф-АОЗ). Цей показник дае можливiсть оцiнити ступiнь iнтенсивностi утворен-ня ТБК-активних продуктiв в ураженому органiзмi та функцiональну спроможнiсть ферментно'| ланки анти-оксидантноï системи [13].
Базуючись на визначених показниках про- та ан-тиоксидантних параметрiв ми розраховували Ф-АОЗ за формулою:
активжсть Кат х aKTèBHicTb СОД
Ф =.................................................
концентpaцiя МДА
160
BicHèK проблем 6ioëoriï i медицини - 2014 - Вип. 4, Том 4 (116)
Oтpимaний в peзyльтaтi eкcпepимeнтy цифpoвий мaтepiaл 6УВ cиcтeмaтизoвaний тa oбpoблeний зa дo-пoмoгoю мeтoдiв вapiaцiйнoÏ cтaтиcтики з викopиc-тaнням пpoгpaми «Microsoft Exel 6,G».
Peзyльтaти дocлiджeнь тa ïx oбгoвopeння. Змoдeльoвaний xpoнiчний eндoтoкcикoз пpизвoдить дo cyттeвoгo зpocтaння кoнцeнтpaцiÏ TБK-peaгyючиx пpoдyктiв (тaбл.). Taк, cпocтepiгaeтьcя пiдвищeння кoнцeнтpaцiÏ MДA y гoмoгeнaтi кopи гoлoвнoгo мoзкy нa 67,5 % пopiвнянo з aнaлoгiчним пoкaзникoм y фут кoнтpoльниx твapин.
Biдoмo, щo aктивaцiя пpoцeciв вiльнopaдикaльнo-гo oкиcнeння викликaeтьcя paдикaлaми OOCCI3, якi, взaeмoдiючи з лiпiдaми, yтвopюють дieнoвi paдикaли. Peзyльтaти дocлiджeння кoнцeнтpaцiÏ ДK y гoмoгeнaтi кopи гoлoвнoгo мoзкy пoкaзaли, щo дaний пoкaзник зpocтae нa 46,7 % вiднocнo aнaлoгiчнoгo пoкaзникa y кoнтpoльнiй гpyпi. Цe cвiдчить пpo тe, щo xpoнiчнa iнтoкcикaцiя, викликaнa тeтpaxлopмeтaнoм тa бaк-тepiйним LPS, пpизвoдить дo iнтeнcифiкaцiÏ вты-ю-paдикaльниx пpoцeciв тa aктивaцiÏ лiпoпepoкcидaцiÏ, щo cпpичиняe нaгpoмaджeння eндoгeнниx тoкcичниx пpoдyктiв.
Пpo iнтeнcивнicть фepмeнтaтивнoÏ лaнки aнтиoк-cидaнтнoгo зaxиcтy cyдили зa cyпepoкcиддиcмyтaз-нoю (COД), кaтaлaзнoю (Ka^, пepoкcидaзнoю aктив-нicтю (ПAK) тa кoнцeнтpaцieю цepyлoплaзмiнy (ЦП).
Як виднo з тaблицi, aктивнicть COД y гoмoгeнaтi кopи гoлoвнoгo мoзкy зa yмoв xpoнiчнoгo ET знижу-вaлacь вiднocнo aнaлoгiчнoгo пoкaзникa y кoнтpoлi нa 16,В %. Знижeння aктивнocтi COД ймoвipнo e oзнa-гаю пpигнiчeння cинтeзy фepмeнтy пiд впливoм тpи-вaлoгo ввeдeння CCI4 тa LPS.
Як вiдoмo, Kaт нeйтpaлiзye тoкcичний для opгaнiз-му пepoкcид вoдню, a тaкoж мoжe пpoявляти пepoк-cидaзнy дiю, викopиcтoвyючи H2O2 для знeшкoджeння тoкcичниx peчoвин. Peзyльтaти нaшиx eкcпepимeнтiв пoкaзaли, щo зa змoдeльoвaнoгo xpoнiчнoгo eндo-тoкcикoзy cпocтepiгaлocя дocтoвipнe знижeння a^ тивнocтi ^ora фepмeнтy y гoмoгeнaтi кopи гoлoвнoгo мoзкy (нa 39,G %) пo вiднoшeнню дo aнaлoгiчнoгo пo-газнига y кoнтpoльнiй гpyпi твapин.
Зa yмoв змoдeльoвaнoгo xpoнiчнoгo eндoтoкcи-газу виявлeнo дocтoвipнe знижeння ПAK ^a 52,G %) y cиpoвaтцi кpoвi пopiвнянo з aнaлoгiчним пoкaзникoм y Tpym кoнтpoльниx твapин.
B дaниx пaтoлoгiчниx yмoвax ocoбливoÏ yвaги зa-cлyгoвye визнaчeння кoнцeнтpaцiÏ в cиpoвaтцi кpoвi мiдьвмicнoгo бiлкa ЦП, ягаму тeж пpитaмaннi фep-мeнтнi aнтиoкcидaнтнi влacтивocтi. Biдoмo, щo ЦП cинтeзyeтьcя мeмбpaнoзв'язaними пoлicoмaми гeпaтoцитiв. Пpи ввeдeннi CCI4 тa LPS вiдмiчaлocя знaчнe зpocтaння кoнцeнтpaцiÏ ЦП в cиpoвaтцi кpoвi дo (33,6G1 ± 1,152) г/л, тoдi як y кoнтpoльниx твa-pин дaний пoкaзник cтaнoвив (22,954 ± G,46G) г/л. Moжнa пpипycтити, щo збiльшeння вмicтy фepмeнтy пoв'язaнe iз змiнoю йoгo кaтaбoлiзмy. B нopмi кaтa-бoлiзм ЦП здiйcнюeтьcя в гeпaтoцитax з дoпoмoгoю нeйpaмiнiдaзи, якa здiйcнюe йoгo дeciaлювaння дo aciaлoцepyлoплaзмiнy.
У cиcтeмi aнтиoкcидaнтнoгo зaxиcтy е глyтaтioнзa-лeжнa лaнкa aнтиoкcидaнтнoÏ cиcтeми, якa вкJlючae
Taблиця
Пoкaзники aнтиoкcидaнтнoГ cиcтeми бiлиx ùypiâ зa умсв xpoнiчнoгo eндoтoкcикoзy (M ± m)
Пoкaзник Koнтpoлынa rpyna Гpyna з xpoнiчним eндoтoкcикoзoм
MДA, мкмoлы/кг 2,G6 ± G,G2 3,44 ± G,G9 ***
ДK, ум. oa/г G,47 ± G,G1 G,69 ± G,G1 ***
Kaт, мкaт/кг 3,G97 ± G,GB6 1,ВВВ ± G,1G7 ***
COД, ум. oa/мг 4,5ВВ ± G,1G2 3,В16 ± G,167 **
Ф-AOЗ 695,В ± 55,5 221,7 ± 25,9 ***
ГП, ммoлы/(xв•кг) G,GB6 ± G,GG4 G,G44± G,GG2 ***
FP, ммoлы/(xв•кг) G,G35 ± G,GG1 G,G24 ± G,GG1 ***
Bf, ммoлы/г G,734 ± G,G26 G,313 ± G,G12 ***
ПAK, мкмoлы/(xв•л) 4,132 ± G,145 1,9В5 ± G,GB5 ***
Цepyлoплaзмiн, мг/л 22,954 ± G,46G 33,6G1± 1,152***
Пpим¡ткa: * - вeличини, якi cтaтиcтичнo дocтoвipнo вiдpiзняютыcя вщ aнaлoгiчниx пoкaзникiв y кoнтpoлынiй гpyпi твapин (* - p < G,G5; ** - p < G,G1; *** - p < G,GG1).
фepмeнти - ГП тa ГP, a тaкoж нeфepмeнтний кoмпo-нeнт - BГ Як виднo з тaблицi 1, зa yмoв xpoнiчнoгo eндoтoкcикoзy вiдбyвaeтьcя знижeння aктивнocтi ГП, ГP тa вмюту BГ y гoмoгeнaтi кopи гoлoвнoгo мoзкy (нa 4В,В %; 44,1 % i 57,5 % вiдпoвiднo) пopiвнянo з aнaлo-гiчними пoкaзникaми iнтaктнoÏ гpyпи твapин.
Oбчиcлeний нaми фaктop AOЗ нaгляднo i ктькю-нo вiдoбpaжae знижeння здaтнocтi aнтиoкcидaнтнoÏ cиcтeми opгaнiзмy пiддocлiдниx твapин функцюну-вaти пpи змoдeльoвaнoмy пaтoлoгiчнoмy пpoцeci. У гpyпi твapин, яким ввoдили CCI4 тa LPS, Ф-AOЗ y тганиы кopи гoлoвнoгo мoзкy cтaнoвив (221,7 ± 25,9) i нa 6В,1 % був мeншим зa кoнтpoльний пoкaзник (695,В ± 55,5).
Haвeдeнe вкaзye нa тe, щo в yмoвax змoдeльo-вaнoгo xpoнiчнoгo eндoтoкcикoзy вiдбyвaeтьcя пo-pyшeння фiзioлoгiчнoгo бaлaнcy мiж пpoцecaми вiльнopaдикaльнoгo oкиcнeння тa фyнкцioнyвaнням фepмeнтaтивнoÏ i глyтaтioнзaлeжнoÏ лaнoк aнтиoкcи-дaнтнoÏ cиcтeми iз зcyвoм в cтopoнy пocилeнoгo нa-кoпичeння тoкcичниx i пoтeнцiйнo нeбeзпeчниx пpo-дyктiв пepeкиcнoгo oкиcнeння.
Bиcнoвки. Bcтaнoвлeнo, щo пpи xpoнiчнoмy e^ дoтoкcикoзi вiдбyвaeтьcя cyттeвa aктивiзaцiя пpo-цeciв вiльнopaдикaльнoгo oкиcнeння, пiдвищeнe нa-кoпичeння в кpoвi тoкcичниx пpoдyктiв пepoкcиднoгo oкиcнeння лтщв, ocлaблeння тa диcбaлaнc фepмeн-тaтивниx cиcтeм aнтиoкcидaнтнoгo зaxиcтy. Maтeмa-тичнe визнaчeння Ф-AOЗ дoзвoляe aдeквaтнo oцiнити бaлaнc мiж пpo- тa aнтиoкcидaнтними пpoцecaми в opгaнiзмi тa poзpoбити пaтoгeнeтичнo oбфyнтoвaнi мeтoди кopeкцiÏ виявлeниx пopyшeнь.
Пepcпeктиви пoдaльшиx дocлiджeнь. B пo-дaльшoмy плaнyeтьcя дocлiдити eфeктивнicть тa дoцiльнicть зacтocyвaння мeтoдy eфepeнтнoÏ дeтoк-cикaцiÏ для кopeкцiÏ пopyшeнь в cиcтeмi aнтиoкcи-дaнтнoгo зaxиcтy пpи xpoнiчнoмy eкcпepимeнтaльнo-му eндoтoкcикoзi.
Bicник пpoблeм бioлoгiï i мeдицини - 2014 - Вип. 4, Тэм 4 (116)
161
Л1тература
1. Бардахчьян Э. А. Изменения гематоэнцефалического барьера и цитоархитектоники клеток коры больших полушарий при эндотоксиновом шоке / Э. А. Бардахчьян, Т. В. Гордеева-Гаврикова // Цитология и генетика. - 1978. - Т. XII, № 3. -С. 225- 227.
2. Бушмакина М. П. Экспериментальные данные по вопросу о механизме прямых поражений продолговатого мозга при разлитом перитоните / М. П. Бушмакина, И. А. Пигалев // Арх. биол. - 1998. - Т. 28, № 3. - С. 305-312
3. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров,
A. И. Арчаков. - М.: Медицина, 1972. - 252 с.
4. Грщнев О. 6. Перекисне окислення л1п1д1в i печшка / О. 6. Грщнев // Сучасна гастроентеролопя. - 2005. - № 5 (25). -С.80-83.
5. Кожем'яюн Ю. М. Науково-практичн рекомендацп з утримання лабораторних тварин та роботи з ними / Ю. М. Кожем'яюн, О. С. Хромов, М. А. Фшоненко, Г. А. Сайфетдшова. - КиУв : Авщена, 2002. - 156 с.
6. Колб В. Г. Справочник по клинической химии / В. Г. Колб, В. С. Камышников. - М.: Минск, 1982. - 311 с.
7. Королюк М. А. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова, В. Е. Токарев // Лаб. дело. - 1988. - № 1. - С. 16-18.
8. Круглкова Г. О. Методи визначення активност глутатюнпероксидази та глутатюнредуктази / Г. О. Круглкова, У. М. Штут-ман // Украинский биохимический журнал. - 1976. - Т. 68, № 2. - С. 223-228.
9. Новочадов В. В. Бактериальный эндотоксикоз: Системные реакции, клеточное повреждение, органы-мишени /
B. В. Новочадов, В. Б. Писарев. - Волгоград : Медицина, 2005. - 175 с.
10. Попов Т. Метод определения пероксидазной активности крови / Т. Попов, Л. Нейковская // Гигиена и санитария. - 1971. - № 10. - С. 89-93.
11. Симбирцев С. А. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций / С. А. Симбирцев, И. А. Беляков // Эндогенные интоксикации. Матер, между пар. симпозиума. - СПб., 1994. - С. 5-9.
12. Чевари С. Роль супероксидредуктази в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологическом материале / С. Чевари, И. Чаба, Й. Секей // Лаб. дело. - 1985. - № 11. - С. 678-681.
13. Чевари С. Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте /
C. Чевари, Т. Андял, Я. Штренгер // Лабораторное дело. - 1991. - № 3. - С. 9-13.
14. Ellman G. L. Tissne sulfhydryl groups / G. L. Ellman // Arch of Bioch. and Biophys. - 1959. - № 82. - P. 70-77.
15. European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. - Council of Europe, Strasbourg, 1986. - 56 p.
УДК 616. 98-008. 6-092. 19
ОКСИДАТИВНИЙ СТРЕС ТА ФАКТОР АНТИОКСИДНОГО ЗАХИСТУ В УМОВАХ ХРОН1ЧНОГО ЕНДОТОКСИКОЗУ
Сорока I. О.
Резюме. Метою дооглдження було з'ясувати ефективнють функцюнування антиоксидантноУ системи в умовах експериментального хроычного ендотоксикозу та оцЫити збалансованють процеЫв втьнорадикаль-ного окиснення та антиоксидного захисту. Дослщження виконане на 60 статевозртих безпородних бтих щу-рах-самцях з масою тта 180 -185 г, як утримувались у стандартних умовах вiварiю.
В результат дослщжень встановлено, що в умовах змодельованого хроычного ендотоксикозу вщбуваеться порушення фiзiологiчного балансу мiж процесами втьнорадикального окиснення та функцюнуванням фер-ментативноУ i глутатюнзалежноУ ланок антиоксидантноУ системи iз зсувом в сторону посиленого накопичення токсичних i потенцмно небезпечних продукпв перекисного окиснення. На це вказуе математично обчислений фактор антиоксидантного захисту. Достовiрне зниження цього показника за даних патолопчних умов наглядно i ктькюно вщображае втрату спроможнос^ антиоксидантноУ системи забезпечувати рiвновагу про- та анти-оксидантних процеЫв в оргаызм^ що може стати причиною розвитку синдрому полюрганноУ недостатностк
Ключов1 слова: хроычний ендотоксикоз, оксидативний стрес, антиоксидантна система.
УДК 616. 98-008. 6-092. 19
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС И ФАКТОР АНТИОКСИДНОЙ ЗАЩИТЫ В УСЛОВИЯХ ХРОНИЧЕСКОГО ЭНДОТОКСИКОЗА
Сорока И. А.
Резюме. Целью исследования было выяснить эффективность функционирования антиоксидантной системы в условиях экспериментального хронического эндотоксикоза и оценить сбалансированность процессов свободнорадикального окисления и антиоксидной защиты. Исследование выполнено на 60 половозрелых беспородных белых крысах-самцах с массой тела 180-185 г, которые удерживались в стандартных условиях вивария.
В результате исследований установлено, что в условиях смоделированного хронического эндотоксикоза происходит нарушение физиологического баланса между процессами свободнорадикального окисления и функционированием ферментативного и глутатионзависимого звеньев антиоксидантной системы с сдвигом в сторону усиленного накопления токсичных и потенциально опасных продуктов перекисного окисления. На это указывает математически вычисленный фактор антиоксидантной защиты. Достоверное снижение данного показателя по данным патологических условий наглядно и количественно отображает потерю возможности
162
В1сник проблем бюлош i медицини - 2014 - Вип. 4, Том 4 (116)
антиоксидантной системы обеспечивать равновесие про- и антиоксидантных процессов в организме, который может стать причиной развития синдрома полиорганной недостаточности.
Ключевые слова: хронический эндотоксикоз, оксидативный стресс, антиоксидантная система.
UDC 616. 98-008. 6-092. 19
Oxidative Stress and a Factor of Antioxidative Protection in Chronic Endotoxicosis
Soroka I. O.
Abstract. An action of endogenous toxic substances, including products of peroxidation and their catabolites leads to multiple failures of such organs (liver, kidney, lung, pancreas, immune organs, the cortex of brain, etc.) as a result changes of homeostasis significantly affect the functioning of the central nervous system. Additional adverse impact on these conditions causes imbalance and lack of synthesis of antioxidant factors.
The aim of the study was to study the efficiency of the antioxidant system in experimental and chronic endotoxicosis and to evaluate the balance of free radical oxidation processes and protection.
The research was conducted on 60 mature outbred white male rats who weight 180 -185 g. They are kept in standard vivarium conditions. All actions of the experimental animals were carried out according to the rules of the "European Convention about the protection of vertebrates used for experimental and other scientific purposes."
Chronic endotoxicosis was modeled by daily intraperitoneal administration of 30 % CCl4 oil solution during 5 days at a dose of 0.5 ml / kg per day, on the 6th day lipopolysaccharide (LPS) E. Soli 0111: B4 (Sigma) was injected intraperitoneally at a dose of 0.2 mg / kg body weight, on the 7th day there were not any manipulations. The weekly cycle lasted 30 days.
In homogenate of the cerebral cortex there was conducted a study of free-radical processes and the analysis of changes in the functioning of the enzymatic and glutathione-dependent links of antioxidant system.
To assess the balance between pro- and antioxidant processes in the organism a factor of antioxidant protection was used.
It was established that chronic intoxication caused by carbon tetrachloride and bacterial LPS, leads to an intensification of free radical lipid peroxidation and activation processes, with an accumulation of endogenous toxic products. It was revealed significant increase of TBA-reactive products.
An effectiveness of enzymatic antioxidant level of protection was estimated by superoxide dismutase, catalase, peroxidase activity and concentration of ceruloplasmin.
It was marked significant decrease in the content of investigated standards of enzymatic level of antioxidative protection, except for the concentration of ceruloplasmin, which is stimulated by chronic endotoxicosis significantly increased probably due to deterioration of catabolism of this enzyme.
An analysis of glutathione-dependent level of antioxidant system detected significant decrease of its standards, such as: glutathione peroxidase and glutathione reductase activity and glutathione content. At chronic endotoxicosis and peroxidase activity of blood was decreased.
There is a disturbance of physiological balance between free radical oxidation processes and functioning of enzymatic and antioxidant system. Mathematically calculated factor indicates to this antioxidant protection. Significant decrease of this index for the data of pathological conditions clearly and quantitatively reflects the loss of the capacity of the antioxidant system to ensure the balance of pro- and antioxidant processes in the body that can cause the development of multiple organ failure syndrome in deterioration of the morphological structure of organs and body systems.
Keywords: chronic endotoxicosis, oxidative stress, antioxidant system.
Рецензент - проф. Непорада К. С.
Стаття надшшла 11. 09. 2014 р.
BicHMK проблем бюлош i медицини - 2014 - Вип. 4, Том 4 (116)
163
