Окиснювальна модифікація продуктів мітохондріальної трансляції у печінці за умов токсичного гепатиту, індукованого на фоні аліментарного дефіциту білка Текст научной статьи по специальности «Биологические науки»

© Копильчук Г. П., Волощук О. М., Гончарюк О. М. УДК 577. 23:616. 36-056. 25

Копильчук Г. П., Волощук О. М., Гончарюк О. М.

ОКИСНЮВАЛЬНА МОДИФ1КАЦ1Я ПРОДУКТ1В М1ТОХОНДР1АЛЬНО1 ТРАНСЛЯЦЙ" У ПЕЧ1НЦ1 ЗА УМОВ ТОКСИЧНОГО ГЕПАТИТУ, 1НДУКОВАНОГО НА ФОН1 АЛ1МЕНТАРНОГО ДЕФ1ЦИТУ Б1ЛКА

1нститут бюлогГГ, xiMfi' та 6iopecypciB Чершвецького нацгонального унгверситету гменг

Юр1я Федьковича (м. ЧернГвцГ)

[email protected]

Дана робота е фрагментом НДР «5ioxiMi4-Hi аспекти респонсивно! iнтеграцiI метабoлiзму есен^альних нутрieнтiв», № державно! реeстрацiI 0115U003231.

Вступ. На сьoгoднi активно формуються уявлення про роль дисбалансу системи енергозабезпечення у переб^ рiзнoманiтниx патолопчних прoцесiв [2, 7, 8]. Порушення процесу бioтрансфoрмацiI енергiI розглядаеться як вторинна ланка патогенезу багатьох захворювань [6]. Водночас вщомост про бioxiмiчнi мехаызми, що визначають розвиток i реалiзацiю енергетичного дисбалансу при алiментарнiй бiлкoвiй недoстатнoстi та iндукoванoму за цих умов токсичному ураженн печшки, у наукoвiй лiтературi практично вщсуты. 3 одного боку, визначальним у порушены функцюнування системи енергозабезпечення за умов патологи може бути дефщит субстра^в окислення, в першу чергу NADH, неoбxiдниx для роботи дихального ланцюга мггохон-дрiй. Як показали результати наших попередых до-слщжень [3], у бiлoк-дефiцитниx тварин з гепатитом дмсно спoстерiгаeться пiдвищення стввщношення NAD+/NADH, що вказуе на нестачу NADH. Проте у тварин з ацетамшофенчндукованим гепатитом, що утримуються за умов повноцшного рацюну, порушення функцюнально! активнoстi ферментативних кoмплексiв дихального ланцюга мггохондрм печiнки не супроводжуеться формуванням дефiциту NADH.

3 шшого боку, визначальними у пoрушеннi роботи системи енергозабезпечення можуть бути змши на рiвнi структурно-функцюнально! оргаызацп ен-зиматичних кoмплексiв дихального ланцюга мто-xoндрiй, субoдиницi яких знаходяться пщ контролем структурних геыв ядерного або мiтoxoндрiальнoгo геному [4]. При цьому синтез та структурна цтюнють саме проте'!ыв мiтoxoндрiальнoгo кодування - трьох субодиниць цитохромоксидази, апоцитохрому b, двох субодиниць АТР-азного комплексу та семи субодиниць NADH-убixiнoнредуктазнoгo комплексу - визначають ефективнють функцюнування системи енергозабезпечення [5]. Осюльки мггохондри концентрують в сoбi бтьшу частину окислювальних метабoлiчниx шляxiв i мiстять численнi редокс-пере-носники i центри, здатнi до продукування активних форм кисню (АФК), то за умов окисного стресу в першу чергу будуть пошкоджуватися бюмолекули

саме мтохондрм [9]. При цьому чутливою мшенню дм АФК е протеши, що кодуються мiтoxoндрiальнoю ДНК, окисна модифка^я яких буде призводити до порушення структурно-функцюнально! оргаызаци ензиматичних комплекЫв дихального ланцюга.

У зв'язку з вищевказаним актуальним видаеться доотдження рiвня окиснювально! модифкацп про-дук^в мiтoxoндрiальнo! трансляц^ у печiнцi щурiв iз токсичним гепатитом, iндукoваним ацетоамшофе-ном на фoнi алiментарнo! нестачi проте!ну.

Мета дослгдження - визначення вмюту карбо-нiльниx пoxiдниx та втьних SH-груп у бiлкаx мггохон-дрiальнoгo кодування за умов токсичного гепатиту, шдукованого на фoнi алiментарнoгo дефiциту бiлка.

Об'ект i методи дослгдження. Дoслiдження проводили на бтих безпородних щурах масою 90100 г вком 2-2,5 мiсяцi. Утримання тварин та експе-рименти проводилися вщповщно до положень «6в-ропейсько! конвенц^ про захист хребетних тварин, яю використовуються для експериментiв та шших наукових цiлей» (Страсбург 1985), «Загальних етич-них принципiв експеримен^в на тваринах», ухва-лених Першим нацюнальним конгресом з бioетики (Ки!в, 2001).

Щурiв утримували по одному в пластмасових кJliткаx iз тщаною пiдстилкoю, доступ до води ad libitum. Нормування добового рацюну здмснювали з урахуванням принципу парного харчування.

Модель доотдження передбачала подт тварин на групи: I група - щури, яю перебували на повно-цшному напiвсинтетичнoму рацioнi (К); II група -щури з ацетоамшофенчндукованим ураженням печшки, яю перебували на повноцшному рацioнi (Г); III - щури, яю перебували на низькопроте!новому рацioнi (НПР); IV - щури з ацетоамшофенчндукова-ним ураженням печшки, якi попередньо перебували на натвсинтетичному низькопроте!новому рацioнi (НПР + Г).

Тварини I та II групи отримували рацюн, що мю-тив 14 % протешу (у виглядi казе!ну), 10 % жирiв, 76 % вуглевoдiв, збалансований за всiма нутрieнта-ми. Тварини III i IV групи отримували iзoенергетич-ний рацioн, що мютив 4,7 % проте!ну, 10 % жирiв та 85,3 % вуглевoдiв, розрахований згiднo з рекомен-дацiями American Institute of Nutrition [1].

144

Вгсник проблем 6гологгг i медицини - 2015 - Вип. 2, Том 3 (120)

Пicля чoтиpитижнeвoгo yтpимaння твapин нa e^-пepимeнтaльнiй дieтi мoдeлювaння aцeтoaмiнoфeн-iндyкoвaнoгo ypaжeння пeчiнки здiйcнювaли шляxoм ввeдeння per os aцeтoaмiнoфeнy в дoзi 1 г/кг мacи твapин y 2 %-й кpoxмaльнiй cycпeнзiÏ пpoтягoм 2 дiб чepeз 24 гoд зa дoпoмoгoю cпeцiaльнoгo зoндa [3].

Цepвiкaльнy диcлoкaцiю твapин пpoвoди-ли пщ лeгким eфipним нapкoзoм нa 31-my дoбy eкcпepимeнтy.

Bидiлeння мiтoxoндpiaльнoÏ фpaкцiÏ здiйcнювa-ли мeтoдoм дифepeнцiйнoгo цeнтpифyгyвaння в cepeдoвищi гoмoгeнiзaцiÏ: 250 мM caxapoзa, 1 мM ЕДТА, 10 мM тpиc-HCÍ, pH 7,4 пpи 0-3 °С. Mfroxo^ дpiaльнi бтки видiляли зa мeтoдoм [5], який бaзy-eтьcя нa нepoзчиннocтi пpoдyктiв мiтoxoндpiaльнoÏ тpaнcляцiÏ y 0,05 M Na-фocфaтнoмy бyфepi pH 11,5. Piвeнь кapбoнiлювaння бiлкiв oцiнювaли з викopиc-тaнням 2,4-динiтpoфeнiлгiдpaзинy, вмicт бiлкoвиx sh-фуп - peaгeнтy Eлмaнa. Bмicт бтга визнaчaли зa Ëoypi.

Oдepжaнi дaнi cтaтиcтичнo oбpoбляли зa дoпo-мoгoю кoмп'ютepнoÏ пpoгpaми «Microsoft E x cel». Peзyльтaти пpeдcтaвляли як cepeднe знaчeння 9 нeзaлeжниx визнaчeнь±пoxибкa cepeдньoгo. Cra-тиcтичнy знaчимicть piзницi cepeднix пoкaзникiв oцiнювaли, викopиcтoвyючи cтaндapтний t-кpитepiй Cтьюдeнтa.

Peзyльтaти дocлiджeнь тa ïx oбгoвopeння.

Peзyльтaти пpoвeдeниx дocлiджeнь пoкaзaли, щo y бiлoк-дeфiцитниx твapин вмicт кapбoнiльниx пo-xiдниx (pиc. 1) тa вiльниx SH-фуп (pиc. 2) y бiлкax мiтoxoндpiaльнoгo кoдyвaння пeчiнки пopiвнянo з кoнтpoлeм дocтoвipнo нe вiдpiзняeтьcя. Ймoвipнo, зa yмoви yтpимyвaння твapин нa низькoпpoтeÏнo-вoмy paцioнi диcбaлaнc фyнкцioнaльнoÏ aктивнocтi кoмпoнeнтiв диxaльнoгo лaнцюгa пoв'язaний з пo-pyшeнням cинтeзy oкpeмиx cyбoдиниць диxaльниx кoмплeкciв, a нe з Ïx пocилeнoю oкиcлювaльнoю дecтpyкцieю.

Boднoчac y твapин з мoдeльoвaним тoкcичним гeпaтитoм вмют кapбoнiльниx пoxiдниx y 3,4 paзи пepeвищye пoкaзники кoнтpoлю (pиc. 1) нa фoнi oднoчacнoгo знижeння piвня вмicтy вiльниx SH-гpyп y 1,4 paзи (pиc. 2). Iнтeнcифiкaцiя oкиcнювaльнoÏ дecтpyкцiÏ бiлкiв мiтoxoндpiaльнoгo кoдyвaння буде cyпpoвoджyвaтиcя пopyшeнням Ïx фyнкцioнaль-нoÏ aктивнocтi. Bpaxoвyючи пoкaзaнe нaми pagine знижeння eнзимaтичнoÏ aктивнocтi кoмпoнeнтiв диxaльнoгo лaнцюгa мiтoxoндpiй пeчiнки зa yмoв aцeтaмiнoфeн-iндyкoвaнoгo гeпaтитy, змiни oкиc-нo-вiднoвнoгo cтaнy тioлoвиx гpyп бiлкiв диxaльнo-гo лaнцюгa, щo кoдyютьcя гeнeтичнoю cиcтeмoю мiтoxoндpiй, тa змiни вмюту Ïx кapбoнiльниx пoxiд-ниx мoжнa poзглядaти як oдин iз фaктopiв peгyляцiÏ eнepгeтичниx фyнкцiй мiтoxoндpiй.

Пpoтe нaйвиpaжeнiшa aкyмyляцiя o^^o^o-дифiкoвaниx пpoтeÏнiв, cинтeз якиx дeтepмiнyeтьcя мiтoxoндpiaльним гeнoмoм, cпocтepiгaeтьcя зa yмoв тoкcичнoгo гeпaтитy, iндyкoвaнoгo нa фoнi aлiмeн-тapнoгo дeфiцитy бiлкa. У твapин дaнoÏ дocлiднoÏ гpyпи вмicт кapбoнiльниx пoxiдниx бiлкiв мiтoxoн-дpiaльнoгo кoдyвaння y б,В пepeвищye пoкaзники

с

S

40 з5 30 25 20 15 10 5 0

Pиc. 1. Bмicт кapбoнiльниx пoxiдниx y бiлкax мiтoxoндpiaльнoгo кoдyвaння ça yмoв тoкcичнoгo гeпaтитy тa бiлкoвoï нeдocтaтнocтi.

iô

ц о

25

20

15

10

Hh

1 *

щ

¡1

К

НПР

НПР+Г

Pиc. 2. Bмicт втьниж SH-гpyп y бiлкax мiтoxoндpiaльнoгo кoдyвaння ça yмoв тoкcичнoгo гeпaтитy тa бiлкoвoï нeдocтaтнocтi.

кoнтpoлю тa y 2,3 paзи пepeвищye пoкaзники твa-pин, yтpимyвaниx нa пoвнoцiннoмy pa^on (pиc. 1). Boднoчac вмicт вiльниx SH-гpyп y дocлiджyвaниx бiлкax пpaктичнo вдвiчi нижчий зa пoкaзники кoнтp-oлю (pиc. 2). Змiни вмюту мoдифiкoвaниx пpoдyктiв мiтoxoндpiaльнoÏ тpaнcляцiÏ зa дaниx eкcпepимeн-тaльниx yмoв мoжнa poзглядaти як cигнaл для пepe-бyдoви eнepгeтики мiтoxoндpiй.

Bиcнoвки. 3a yмoв тoкcичнoгo гeпaтитy, Ыдуга-вaнoгo нa фoнi aлiмeнтapнoгo дeфiцитy бтга, ^o-cтepiгaeтьcя пocилeння oкиcнювaльнoÏ мoдифiкaцiÏ пpoдyктiв мiтoxoндpiaльнoÏ тpaнcляцiÏ, щo пpoявля-eтьcя нaкoпичeнням кapбoнiльниx пoxiдниx тa зни-жeнням вмicтy вiльниx SH-фуп, i мoжe poзглядaтиcя як oдин з мoжливиx мexaнiзмiв пopyшeння po6o™ cиcтeми бioтpaнcфopмaцiÏ eнepгiÏ зa дaниx eкcпepи-мeнтaльниx yмoв.

Пepcпeктиви пoдaльшиx дocлiджeнь. Отль-ки piвeнь oкиcнo-мoдифiкoвaниx пpoтeÏнiв вiдoбpa-œae бaлaнc мж тeмпoм oкcидaцiÏ тa тeмпoм дeгpa-дaцiÏ oкиcлeниx пpoтeÏнiв, пepcпeктивним нaдaлi видaeтьcя дocлiджeння iнтeнcивнocтi гeнepaцiÏ a^ тивниx фopм киcню y мiтoxoндpiaльнiй фpaкцiÏ пe-чiнки зa yмoв гeпaтoпaтoлoгiÏ, щo фopмyeтьcя нa фoнi бiлкoвoÏ нeдocтaтнocтi, з мeтoю бioxiмiчнoгo oбфyнтyвaння тa poзpoбки тepaпeвтичниx пiдxoдiв дo кopeкцiÏ тa ycyнeння нacлiдкiв пopyшeння eнepгe-тичнoгo oбмiнy.

5

0

Bicник пpoблeм бioлoгiï i мeдицини - 2015 - Bип. 2, Тэм 3 (120)

145

^¡TepaTypa

1. BonoiyK O. H. CocToaHue cucTeMbi 3Heproo6ecneHeHua mutoxohapum neneHM b ycnoBuax anuMeHTapHoM AenpuBauuu npoTeMHa / O. H. BonoiyK, r. n. KonbinbHyK, T. r. KaAaMcKaa // Bonp. nuTaHua. - 2014. - № 3. - C. 12-16.

2. BonoiyK O. H. M3MeHeHue cTpyKTypHo-<£yHKuuoHanbHoM opraHM3auuu umtoxpomhoto ynacTKa AbixaTenbHoM uenu Kap-UMhomh TepeHa npeABapuTenbHo oönyneHHbix onyxoneHocuTeneM / O. H. BonoiyK, M. M. MapHeHKo, M. C. MyApaK // BuoMeAMUMHcKaa XMMua. - 2012. - T. 58, № 6. - C. 684-690.

3. KonunbnyK r. n. AKTMBHicTb NADH-y6ixiHoHpeAyKTa3M Ta cyKUMHaTAeriAporeHa3M b KniTMHax neniHKM iypiB 3a yMoB tokcuh-hoto renaTMTy, iHAyKoBaHoro aueTaMiHo^eHoM Ha <£oHi aniMeHTapHo'i HecTaHi npoTei'Hy / r. n. KonunbHyK, O. M. BonoiyK // YKp. öioxiM. xypH. - 2015. - T. 87, № 1. - C. 20-25.

4. MapHeHKo M. M. BnnuB Manux ao3 ioHi3yioHoro BunpoMiHioBaHHa Ha <£paKuiMHi/iM cKnaA MiToxoHApianbHux öinKiB i MTflHK KapöMHoMM TepeHa / M. M. MapHeHKo, r. n. KonunbHyK, O. M. BonoiyK // YKp. öioxiM. xypH. - 2008. - T. 80, № 4. - C. 114119.

5. MapHeHKo M. M. OcoöeHHocTu oKucnuTenbHoM AecTpyKuuu npoAyKToB MuToxoHApuanbHoM TpaHcnauuu b ycnoBuax npeA-BapuTenbHoro <£paKuuoHupoBaHHoro oönyneHua Kpbic-onyxoneHocuTeneM / M. M. MapHeHKo, T. n. KonbinbHyK, O. H. Bo-noiyK // Bronn. 3KcnepuM. 6uon. MeA. - 2007. - № 10. - C. 401-403.

6. CeMaHKuHa A. H. HapyweHua npoueccoB KneToHHoM öuosHepreTi/iKu y AeTeM c MoHoreHHbiMu 3a6oneBaHuaMu coeAuHu-TenbHoM TKaHu (cuhapomh Map<£aHa u 3nepca-flaHno) u MeToAbi ux TepaneBTuHecKoM KoppeKuuu / A. H. CeMaHKuHa, E. A. HuKonaeBa, n. B. Hobukob [u Ap.] // MeA. reHeTuKa. - 2002. - № 4. - C. 186-190.

7. Chowdhury S. K. R. Mitochondrial respiratory chain dysfunction in dorsal root ganglia of streptozotocin-induced diabetic rats and its correction by insulin treatment / S. K. R. Chowdhury, E. Zherebitskaya, D. R. Smith [et al.] // Diabetes. - 2010. -Vol. 59. - P. 1082-1091.

8. Larsson N. G. Animal models for respiratory chain disease / N. G. Larsson, P. Rustin // Trends in Molecular Medicine. - 2001. - Vol. 7. - P. 578-581.

9. Wei Y -H. Oxidative stress, mitochondrial DNA mutation, and impairment of antioxidant enzymes in aging / Y - H. Wei, H. -C. Lee // E x perim. Biol. Med. - 2002. - Vol. 227. - P. 671-682.

YflK 577. 23:616. 36-056. 25

OKMCHföBAnbHA MOflMOIKAUIß nPOflYKTIB MITOXOHflPIAnbHOl' TPAHCnflU" y nEHIHUI 3A yMOB TOKCMHHOrO TEnATMTy, IHflyKOBAHOrO HA OOHI AnIMEHTAPHOrO flEOIUMTy BInKA KonM^bnyK r. n., Bo^o^yK O. M., roHHap№K O. M.

Pe3№Me. B poöoTi BW3HaHeHo BMicT KapöoHinbHwx noxiAHux Ta Binbiux SH-rpyn y öinKax MiToxoHApianbHoro KoAyBaHHa 3a yMoB tokcuhhoto renaTuTy Ta aniMeHTapHoro Ae^iuuTy 6inKa. BcTaHoBneHo, iio HaMBupaxeiirna aKyMynaöia oKucHo-MoAu^iKoBaHux npoTei'HiB, cuiTe3 aKux AeTepMiHyeTbca MiToxoHApianbHuiM reHoMoM, cno-cTepiraeTbca 3a yMoB tokcuhhoto renaTuTy, iHAyKoBaHoro Ha 0oHi öinKoBo'i HeAocTaTHocTi. 3a uux yMoB BMicT KapöoHinbHwx noxiAHux ÖinKiB MiToxoHApianbHoro KoAyBaHHa y 6,8 nepeBuiiye noKa3HuKu KoHTponro, a BMicT Binbiux SH-rpyn y AocniAxyBaiux öinKax babN huxhum 3a KoHTponb. 3Miiu BMicTy oKucio-MoAu^iKoBaiux npo-AyKTiB MiToxoHApianbHoi TpaHcnauii MoxyTb po3rnaAaTuca aK oauh 3 MoxnuBux MexaHi3MiB nopyweHHa poöotu cucTeMu 6ioTpaHc0opMauii eHeprii 3a Aaiux eKcnepuMeiTanbiux yMoB.

Kп№нoв¡ c^oBa: öinKu MiToxoHApianbHoro KoAyBaHHa, oKkicHioBanbHa MoAu^iKauia, aueTaMiHo^eH-iHAyKo-BaiuM renaTuT, öinKoBa HeAocTaTHicTb.

yflK 577. 23:616. 36-056. 25

OKMCnMTEnbHAß MOflMOMKAUU^ß nPOflyKTOB MMTOXOHflPMAnbHOM TPAHCnßU^M B nEHE-HM B yCnOBMßX TOKCMHECKOrO rEnATMTA, MHflyUMPOBAHHOrO HA OOHE AnMMEHTAPHOrO flE-OMUMTA BEnKA

Konn^bHyK r. n., Bo^o^yK O. H., roHHap№K O. M.

Pe3№Me. B paöoTe uccneAoBaio coAepxaiue KapöoiunbHHX npou3BoAHUx u cboöoahhx SH-rpynn b Öen-Kax MuToxoHApuanbHoro KoAupoBaiua b ycnoBuax ToKcwHecKoro renaTuTa u anwMeHTapHoro Ae^uuuTa öenKa. noKa3aHo, hto iauöonee BupaxeHHaa aKKyMynauua oKucnuTenbHo-MoAu^uuupoBaHHUx npoAyKToB mutoxoh-ApuanbHoM Tpaicnauuu HaönroAaeTca b ycnoBuax ToKcwHecKoro renaTuTa, WHAyuupoBaHHoro Ha 0oHe öenKoBoM HeAocTaToHHocTW. B 3tux ycnoBuax coAepxaiue KapöoiunbHHX npou3BoAHbix b 6,8 pa3 npeBurnaeT noKa3aTenu KoHTpona, a coAepxaiue cboöoahhx SH-rpynn b uccneAyeMux öenKax BABoe iuxe no cpaBieiuro c KoHTponeM. M3MeHeiua coAepxaiua oKucnuTenbHo-MoAu^uuupoBaHHUx npoAyKToB MuToxoHApanbHoM Tpaicnauuu MoxeT paccMaTpuBaTbca KaK oauh u3 bo3moxhhx Mexaiu3MoB iapyrneiua paöoTH cucTeMbi öuoTpaHc^opMauuu aiepruu b AaHHHX aKcnepuiMeHTanbibix ycnoBuax.

K^№HeBue c^oBa: öenKu MuToxoHApuanbHoro KoAupoBaiua, oKucnuTenbiaa MoAu^uKauua, aueTaMNHo^eH-uHAyuupoBaHHbiM renaTuT, öenKoBaa HeAocTaToHHocTb.

146

b^hmk npo6^eM 6¡o^oг¡V ¡ MeAHöHHH - 2015 - Bun. 2, tom 3 (120)

UDC 577. 23:616. 36-056. 25

Oxidative Modification of Mitochondrial Translation Products in Liver under the Conditions of Toxic Hepatitis Induced on the Background of Alimentary Protein Deficiency

Kopylchuk G. P., Voloshchuk O. N., Goncharjuk O. M.

Abstract. Content of the carbonyl derivatives and free SH-groups in the proteins of mitochondrial coding under the conditions of toxic hepatitis and alimentary protein deficiency was determined.

Research was carried out on the 4 groups of animals: 1 - rats with acute acetaminophen-induced toxic liver injury, maintained on the full ration; 2 - rats with acute acetaminophen-induced toxic liver injury, maintained under conditions of alimentary protein deficiency; 3 - rats, maintained under conditions of alimentary protein deficiency; 4 - control (C).

1st and 4th groups of animals get a diet where all the nutrients was balanced, including 14 % of proteins (casein), 10 % of fats, 76 % of carbohydrates. 2nd and 3rd groups of animals get isoenergetic diet that contained 4.7 % of proteins, 10 % of fats and 85.3 % of carbohydrates, acording to the recommendations of the American Institute of Nutrition.

The level of protein carbonylation was tested using 2,4-dinitrophenylhyrdazine (DNPH) and the content of protein SH-groups was tested using Ellman's reagent.

Results showed that content of carbonyl derivatives and free SH-groups inliver proteinsof mitochondrial coding in protein-deficient animals was not significantly different if compare with control. Imbalance of functional activity of components of the respiratory chain synthesis of low-protein diet's animals connected with a violation of synthesis of ndividual subunits of the respiratory complexes, butnot with their enhanced ox idative destruction. However, in animals with simulated toxic hepatitis content of carbonyl derivatives is higher in 3.4 times than in control group with of the simultaneous reduction of free in 1,4 times. Intensification of oxidative degradation of proteins in mitochondrial coding will be accompanied by the breach of their functional activity.

It is found, that the most pronounced accumulation of oxidatively modified proteins, which synthesis is determined by the mitochondrial genome, is observed under the conditions of toxic hepatitis induced on the background of protein deficiency. Under these conditions the content of protein carbonyl derivatives of the mitochondrial coding e x ceeds by 6.8 times control indices, content of free SH-groups in studied proteins is 2-fold decreased comparing to control.

Changes of the content of oxidatively modified products of the mitochondrial translation may be considered as one of the possible mechanisms of disturbances in functioning of the biotransformation energy system under the current e x perimental conditions.

Keywords: mitochondrial protein coding, oxidative modification, acetaminophen-induced hepatitis, deficiency of protein.

Рецензент - проф. Тарасенко Л. М.

Стаття надшшла 18. 02. 2015 р.

BicHMK проблем бюлош i медицини - 2015 - Вип. 2, Том 3 (120)

147