CC BY
36
■ КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
ОБСТРУКЦИЯ ВЫВОДНОГО ТРАКТА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПОСЛЕ ПЛАСТИКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ Молочков А.В., Алексеев И.А., Мурылев В.В., Бугримова М.А., Билько М.Э.
Молочков Анатолий Владимирович -
доктор медицинских наук, ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» Управления делами Президента РФ, Москва
заведующий кардиохирургическим
отделением ФГБУ «Центральная
клиническая больница
с поликлиникой» Управления
делами Президента РФ (Москва)
E-mail: [email protected]
Ключевые слова: В статье представлен случай возникновения и лечения обструкции выводного тракта левого
пластика желудочка у пациента после аортокоронарного шунтирования и пластики митрального клапана.
митрального клапана, Основными причинами возникновения осложнения были острая левожелудочковая недоста-
переднесистолическое точность и переднесистолическое движение митрального клапана. На конкретном клиническом
движение митрального примере рассмотрены алгоритмы ведения больных с данной патологией, а также представлен
клапана, обструкция собственный опыт лечения этого осложнения.
выводного тракта
левого желудочка,
реперфузионный синдром
Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2018. № 1. С. 88-91.
Статья поступила в редакцию: 08.12.2016. Принята в печать: 25.01.2018.
Left ventricular outflow tract obstruction after mitral valve plasty
CORRESPONDENCE Molochkov A.V., Alekseev I.A., Murylev V.V., Bugrimova M.A., Bilko M.E.
Molochkov Anatoly V.- MD, Head
of Cardiosurgery Department, Central Clinical Hospital with Central Clinical Hospital with a Policlinic of the Administrative Department of the President of the Russian Federation,
a Policlinic of the Administrative Moscow
Department of the President of the
Russian Federation (Moscow)
E-mail: [email protected]
Keywords: The article deals with the occurrence and treatment of obstruction of the left ventricular out-
mitral valve repare, systolic flow tract in a patient after coronary artery bypass grafting and mitral valve surgery. The main
anterior motion of the causes of the complication were acute left ventricular failure and systolic anterior motion of
mitral valve, obstruction of the mitral valve. Based on this case we considered current algorithms for managing patients
the left ventricular outflow with this pathology, and presented our own experience of treating this complication.
tract, reperfusion syndrome
Clin. Experiment. Surg. Petrovsky J. 2018; 1 (19): 88-91.
Received: 08.12.2016. Accepted: 25.01.2018.
Переднесистолическое движение митраль- аппарата. Впервые данный феномен был описан
ного клапана (МК), или так называемый SAM- в 1977 г. B.A. Termini и соавт. [1]. Согласно дан-
синдром, нередко представляет собой одну ным современной литературы, это осложнение
из причин обструкции выводного тракта левого возникает у 1-16% пациентов, а выбор тактики
желудочка (ЛЖ) после реконструкции клапанного лечения до сих пор остается предметом дискуссий
и находится в прямой зависимости от причин его появления [2-5]. В связи с этим мы хотим представить наш опыт лечения данного осложнения.
Материал и методы
Пациент П., 63 года, поступил в отделение кардиохирургии ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» Управления делами Президента РФ (Москва) 26 апреля 2016 г.
Жалобы при поступлении: на боли за грудиной давящего характера, купирующиеся приемом нитратов, одышка при умеренной физической нагрузке.
Данные инструментальных методов обследования:
- ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращений - 69 в минуту. Атриовентрикулярная блокада I степени. Отрицательные зубцы Т в V2-V5. Рубцовые изменения переднеперегородочной локализации, неизвестных сроков давности.
- Коронаровентрикулография: критический стеноз (90%) передней нисходящей артерии в проксимальном сегменте (рис. 1). Бассейн огибающей и правой коронарной артерий без гемодина-мически значимых изменений.
- ЭхоКГ: глобальная сократимость ЛЖ снижена (фракция выброса - 46%). Конечно-диастоличе-ский объем ЛЖ - 146 мл. Конечно-систолический объем ЛЖ - 74 мл. Конечно-диастолический размер ЛЖ - 5,5 см, толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) в диастолу - 1,1 см. Гипокинезия миокарда переднеперегородочного и верхушечного сегментов. Митральный клапан - уплотнение, пролапс створок, регургитация Ш-^ степени. ФК МК - 4,2 см. Объем левого предсердия (ЛП) - 86 мл, правого предсердия - 50 мл.
Хирургическое вмешательство проводили через срединную стернотомию в условиях искусственного кровообращения (ИК) и фармакохолодовой кардиоплегии (консол). Выполнено маммарокоро-нарное (левая внутренняя грудная артерия) шунтирование передней нисходящей артерии. Далее доступом через ЛП визуализирован МК. При ревизии выявлен пролапс задней створки МК в сегменте Р2, причиной которого был отрыв краевых хорд. Площадь створки избыточна. Выполнена триангу-лярная резекция задней стенки МК в сегменте Р2, а также ее пликация в сегменте Р3. Реконструкция створки завершена имплантацией опорного кольца «Мединж-28». При проведении гидравлической пробы коаптация створок удовлетворительная, ре-гургитации не выявлено.
После восстановления сердечной деятельности и снижения производительности ИК отмечены признаки острой сердечной недостаточности. Визуально и по данным интраоперационной трансэзо-
Рис. 1. Коронарная
ангиография
до операции.
Критический стеноз
передней
межжелудочковой
артерии
фагеальной эхокардиографии (ЭхоКГ) выявлены диффузный гипокинез и асинхрония практически всех сегментов ЛЖ, более выраженные в боковых и верхушечных отделах. Митральная недостаточность 0—I степени. Фракция выброса (ФВ) ЛЖ -21%. На ЭКГ признаки ишемии миокарда ЛЖ по переднебоковой стенке с элевацией сегмента ST до 4 мм. Ревизия анастомоза между левой внутренней грудной артерией (ЛВГА) и передней нисходящей артерией (ПНА) препятствий кровотоку не выявила. Установлена внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК), что на фоне высоких доз кардиотонических препаратов позволило уйти с ИК и закончить операцию.
Выполнена экстренная коронарошунтография, по данным которой выявлены удовлетворительная проходимость маммарокоронарного анастомоза, отсутствие гемодинамически значимых изменений в бассейне огибающей и правой коронарной артерии. Особенностью исследования стало то, что ПНА в области стенозирования закрылась, а ее кровоснабжение осуществлялось полностью через ЛВГА (рис. 2).
В ближайшем послеоперационном периоде потребовалось проведение продленной искусственной вентиляции легких в связи с сохраняющимися явлениями сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. На 2-е сутки после операции при контрольной трансэзофагеальной ЭхоКГ выявлена обструкция выводного отдела ЛЖ, причинами которого были парадоксальное движение базального сегмента МЖП, а также пе-реднесистолическое движение МК (рис. 3). Регургитация на МК - III степени. Градиент давления в выводном тракте ЛЖ - 160 мм рт.ст. Снижение локальной и глобальной сократительной способности миокарда ЛЖ (ФВ - 37%). Ввиду тяжелого состояния больного риск повторного хирурги-
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
ческого вмешательства на МК был расценен как крайне высокий, принято решение продолжить консервативное лечение.
На фоне медикаментозной терапии (с использованием ß-блокаторов) и пролонгированной ВАБК признаки сердечно-сосудистой недостаточности разрешились, состояние больного стабилизировалось. ВАБК удален на 5-е сутки, экстубация на 9-е сутки после операции. На 13-е сутки больной переведен в общую палату. По данным ЭхоКГ, на момент перевода отмечались значительное улучшение сократительной способности миокарда ЛЖ (ФВ -42%), уменьшение степени обструкции выводного тракта (ДР - 58 мм рт.ст.), признаки умеренной митральной недостаточности (II-III степени). На фоне продолжающейся медикаментозной терапии на 24-е сутки после операции пациент в относительно удовлетворительном состоянии выписан под наблюдение кардиолога по месту жительства. Данные ЭхоКГ на момент выписки свидетельствовали о значительном улучшении насосной функции сердца (ФВ - 48%). Однако сохранялмсь передне-
систолическое движение МК с умеренной обструкцией выводного тракта ЛЖ (ДР - 45/50 мм рт.ст.) и митральная регургитация до II степени.
Спустя 3 мес после операции при контрольном осмотре пациент чувствовал себя удовлетворительно, жалоб не предъявлял. По данным контрольной ЭхоКГ, значимых нарушений глобальной и локальной сократимости ЛЖ не выявлено (ФВ - 61%). Конечно-диастолический объем ЛЖ - 167 мл, конечно-систолический объем ЛЖ - 68 мл. Признаков обструкции выводного тракта ЛЖ не отмечено. Максимальный градиент давления на митральном клапане - 5 мм рт.ст., регургитация I степени.
Обсуждение
Изменение геометрии МК, происходящее в результате хирургического вмешательства, может приводить к формированию стойкого либо преходящего БАМ-синдрома [2]. Из причин, вызывающих переднесистолическое движение МК, можно выделить геометрические (несоразмерность фиброз-
Рис. 2.
Коронарошунтография после операции: А - окклюзия передней нисходящей артерии в области стеноза;
Б - заполнение постокклюзионных отделов передней нисходящей артерии через функционирующий маммарокоронарный шунт
Рис. 3.
Эхо-кардиография в раннем послеоперационном периоде: А - полное раскрытие митрального клапана в диастолу левого желудочка; Б - обструкция выносящего тракта левого желудочка за счет переднесистолического движения митрального клапана в систолу левого желудочка
4 А. V
шУ
^ -Ж *
/К* л
iuL
i—^т
ного и опорного кольца, уменьшение митрально-аортального угла, смещение зоны коаптации створок МК в сторону аортального клапана), структурные (избыточная величина створок, перемещение сосочковых мышц, утолщение МЖП, патология хорд, уменьшение объема ЛЖ) и кинетические (тахикардия, нарушения локальной сократимости) факторы [4, б, 7].
Обязательным алгоритмом ранней диагностики является интраоперационная трансэзофагеаль-ная ЭхоКГ, позволяющая выявить изменения на раннем этапе и оценить их значимость [2]. Предложен принцип оценки тяжести БАМ-синдрома: выделяют умеренные проявления (пиковый градиент выводного тракта ЛЖ <50 мм рт.ст. и/или митральная регургитация 1-11 степени) и значимые (пиковый градиент выводного тракта ЛЖ >50 мм рт.ст. и/или митральная регургитация выше II степени) [3].
В первом случае хирургическая коррекция не требуется, во втором показано повторное вмешательство после попытки консервативного разрешения данного состояния [б, 8]. К купированию проявлений БАМ-синдрома в условиях операционной могут привести коррекция сердечного ритма, увеличение наполнения ЛЖ, уменьшение периферического сопротивления [2, 9].
При выявлении по данным трансэзофагеальной ЭхоКГ очевидных причин БАМ-синдрома, требующих хирургической коррекции, попытки консервативного лечения нецелесообразны.
В 20% случаев проявления БАМ-синдрома определяются только в послеоперационном периоде. Тактические подходы в данном случае имеют те же основные принципы: динамическое наблюдение с попыткой консервативной коррекции состояния. Рекомендуется назначение р-блокаторов, при возможности воздержаться от назначения диуретиков и антигипертензивных препаратов с поддержанием
величины систолического артериального давления на уровне 135 мм рт.ст. и контрольная ЭхоКГ через 14 сут [3]. При сохранении значимой обструкции выводного тракта ЛЖ и митральной регургитации показано повторное хирургическое вмешательство. Оперативная коррекция данного состояния требуется в б-15% случаев [5].
В представленном клиническом наблюдении состояние пациента прежде всего было обусловлено острой левожелудочковой недостаточностью, причиной которой могла послужить окклюзия ПНА (подтвержденная данными послеоперационной коронарошунтографии) и связанная с этим неэффективная доставка кардиоплегического раствора в бассейне этой артерии. Последовавшее за этим развитие реперфузионного синдрома спровоцировало нарушение глобальной сократительной функции миокарда ЛЖ и парадоксальное движение ба-зальных сегментов МЖП.
Таким образом, на фоне резкого снижения насосной функции ЛЖ в результате реперфузионного синдрома, тахикардии вследствие приема высоких доз катехоламинов и уменьшения объема ЛЖ на фоне гиповолемии возник БАМ-синдром и, как следствие, обструкция выводного тракта ЛЖ. Учитывая, что причиной данного осложнения стало нарушение кинетики ЛЖ, при определении тактики лечения был сделан выбор в пользу консервативной терапии.
Заключение
МК представляет собой сложную анатомо-функциональную структуру, работа которой напрямую зависит от функции миокарда ЛЖ. В связи с этим при рассмотрении вопроса о тактике лечения БАМ-синдрома после реконструкции МК следует учитывать все возможные причины развития данного осложнения.
Литература/References
1. Termini B.A., Jackson P.A., Williams C.D. Systolic anterior motion of the mitral valve following annuloplasty. Vasc Endovasc Surg. 1977; 11 (2): 55-60.
2. Kuperstein R., Spiegelstein D., Rotem G., Stein M., et al. Late clinical outcome of transient intraoperative systolic anterior motion post mitral valve repair. J Thorac Cardiovasc Surg. 2015; 149 (2): 471-6.
3. Varghese R., Anyanwu A.C., Itagaki S., Milla F., et al. Management of systolic anterior motion after mitral valve repair: an algorithm. J Thorac Cardiovasc Surg. 2012; 143 (4, suppl): S2-7.
4. Ibrahim M., Rao C., Ashrafian H., Chaudhry U., et al. Modern management of systolic anterior motion of the mitral valve. Eur J Cardiothorac. Surg. 2012; 41 (6): 1260-70.
5. Loulmet D.F., Yaffee D.W., Ursomanno P.A., Rabino-vich A.E., et al. Systolic anterior motion of the mitral valve:
a 30-year perspective. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014; 148 (6): 2787-94.
6. Honek J., Zemanek D., Veselka J. Left ventricular outflow tract obstruction after mitral valve repair treated with alcohol septal ablation. Catheter Cardiovasc Interv. 2013; 82 (6): E821-5.
7. Alfieri O., Lapenna E. Systolic anterior motion after mitral valve repair: where do we stand in 2015? Eur J Cardiothorac Surg. 2015; 48 (3): 344-6.
8. Miura T., Eishi K., Yamachika S., Hashizume K., et al. Systolic anterior motion after mitral valve repair: Predicting factors and management. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2011; 59 (11): 737-42.
9. Ushijima T., Nishida T., Kan-O M., Tominaga R. Left ventricular pacing can be a complementary solution for systolic anterior motion after mitral valve plasty. Eur J Cardiothorac Surg. 2016; 49 (3): 1004-5.
