CC BY
13
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
28,6 дней, второй группы — 34,7 дня; третьей группы — 42,4 дня.
ВЫВОДЫ:
1. Применение препарата Полижинакс для предупреждения воспалительного процесса у больных, которым проводилась электрокоагуляция шейки матки, в конечном счете, отражается на сокращении сроков регенерации органа.
2. Препарат Полижинакс хорошо переносится пациентками и весьма удобен в применении.
3. Удобство применения Полижинакса приводит к комплаинсу между лечащим врачом и пациентом.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Василевская, Л.Н. Кольпоскопия /Василевская Л.Н. - М., 1986. -С. 125-132.
2. Ломоносов, К.М. Применение Полижинакса в комплексной терапии инфекций, передаваемых половым путем у женщин /Ломоносов К.М., Иванов О.Л. /Рос. журн. кож. и вен. бол. - 2001. -№ 3. - С. 48-50.
3. Дисплазии и внутриэпителиальная карцинома шейки матки /Покровский В.А., Козаченко В.П., Куколева Н.И. и др. - М., 1970. -С. 189-207.
4. Серов, В.Н. Лечение неспецифических бактериальных и грибковых кольпитов Полижинаксом /Серов В.Н. //Вест. рос. асс. акуш.-гин. - 2001. - № 1. - С. 64-67.
Евтушенко А.Я., Будаев А.В., Лисаченко Г.В., Разумов А.С., Подолужная Н.В., Иванова Н.А., Шалякин Л.А., Банных С.В., Этенко А.И., Гришанова Т.Г., Зеленюк Т.Я., Терещенко О.Н.
Кемеровская государственная медицинская академия,
г. Кемерово
Филиал ГУ НИИ Общей реаниматологии РАМН,
г. Новокузнецк
ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ВОССТАНОВЛЕНИЯ И НЕКОТОРЫЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ ПОСТРЕАНИМАЦИОННОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ОЖИВЛЯЕМОГО ОРГАНИЗМА
Несмотря на значительные успехи современной реаниматологии, летальность и инвали-дизация среди пострадавших, перенесших терминальное состояние, остаются весьма высокими [1]. В определенной степени это обусловлено отсутствием патогенетически обоснованных способов ранней диагностики и коррекции ишемических и реперфузионных повреждений. В свою очередь, обязательным условием успешной разработки патогенетически обоснованных способов повышения эффективности реанимационных мероприятий является ясное понимание общих закономерностей и механизмов развития постреанимационных повреждений органов и тканей, прежде всего, головного мозга.
Совокупность этих обстоятельств, а также то, что одной из ведущих причин развития терминальных состояний при тяжелых травмах в условиях природных и техногенных катастроф является острая массивная кровопотеря [2], и определила необходимость выполнения данного исследования.
Цель исследования — установить общие закономерности и основные механизмы нарушений гемодинамики в процессе восстановления жизненных функций организма, перенесшего клиническую смерть.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Эксперименты выполнены на 253 кошках под нембуталовым наркозом (45 мг/кг внутрибрю-шинно) в соответствии с требованиями приказов
№ 1179 МЗ СССР от 10.10.1983, № 267 МЗ РФ от 19.06.2003, «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных», «Правилами по обращению, содержанию, обезболиванию и умерщвлению экспериментальных животных», утвержденными МЗ СССР (1977) и МЗ РСФСР (1977). В качестве модели терминального состояния использованы острая одномоментная и острая пролонгированная кровопотеря (смертельному обескровливанию предшествовала 30-минутная геморрагическая гипотензия — АД 50 мм рт. ст., которую воспроизводили с помощью гемобаростата Уиггер-са) с продолжительностью клинической смерти 5 минут. Реанимационные мероприятия включали в себя внутриартериальное введение выпущенной крови, искусственное дыхание в режиме умеренной гипервентиляции и, при необходимости, непрямой массаж сердца. Адреналин и другие стимулирующие вещества, а также введение дополнительных объемов жидкостей во время реанимации не применяли с целью исключения их влияния на естественный ход восстановительных процессов.
В исходном состоянии, во время умирания и в динамике раннего постреанимационного периода (3 ч) регистрировали основные параметры системной и мозговой гемодинамики. Минутный объем кровообращения определяли методом термодилю-ции [3]. Его распределение оценивали с помощью одновременной регистрации кровотока в задней полой вене (поддиафрагмальная фракция сердечного
. и № 3 2005 35
в Кузбассе
НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКИ И РЕАБИЛИТАЦИИ
выброса — ПДФ, локальная термодилюция) [4]. Показатели МОК и ПДФ регистрировали параллельно со средним артериальным давлением (АД) и частотой сердечных сокращений (ЧСС) с помощью автоматизированной диагностической системы «Heart Scop-2», позволяющей вести непрерывный мониторинг изучаемых показателей. Рассчитывали надди-афрагмальную фракцию (НДФ) сердечного выброса (НДФ = МОК — ПДФ), коэффициент централизации кровообращения — КЦК (КЦК = МОК — ПДФ/МОК), систолический объем (СО) и общее периферическое сопротивление (ОПС). Тканевой кровоток в коре лобной и теменной долей мозга изучали методом водородного клиренса [5], используя два игольчатых платиновых электрода с оголенной активной поверхностью 0,5 мм на конце. ЦВД регистрировали с помощью водного манометра Вальдмана. Липопероксидационный статус оценивали посредством определения в плазме крови концентрации диеновых и триеновых конъюгатов (ДК и ТК) и липидов с изолированными двойными связями (ИДС), а эндогенную интоксикацию — по концентрации веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНиСММ).
Для оценки нейровегетативного статуса были использованы расчетные показатели, характеризующие тонус и реактивность вегетативной нервной системы: 1) индекс Кердо, отражающий соотношение симпато-парасимпатических компонентов сердечно-сосудистой регуляции; 2) индекс Робинсона, характеризующий степень активности симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему. Увеличение значения индексов свидетельствует о преобладании симпатической активности, а уменьшение — о преобладании парасимпатической активности. Также был использован индекс Хильдебранта — показатель, отражающий кардио-респираторное взаимодействие и позволяющий судить о степени согласованности функционирования сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Оценивали ранние показатели восстановления жизнедеятельности, неврологический статус и выживаемость животных в течение 10 суток после реанимации. В качестве контроля использованы данные, полученные на животных, перенесших аналогичные наркоз, фиксацию и оперативные вмешательства без моделирования терминального состояния.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Гемодинамические показатели
Центральное венозное давление (ЦВД) и скорость кровопотери при умирании. Установлено, что ЦВД в исходном состоянии у погибших в разные сроки постреанимационного периода животных было в среднем в 2 раза больше, чем у выживших. До 25-й минуты геморрагической гипотензии оно равномерно уменьшалось, оставаясь положительным, после чего практически не изменялось. У выживших животных динамика ЦВД во время кро-вопотери имела достаточно выраженный фазный характер: медленное уменьшение — быстрое умень-
шение — относительная стабилизация — быстрое уменьшение до отрицательных значений после 10-й минуты и, несмотря на последующее увеличение, ЦВД оставалось отрицательным до смертельного обескровливания. Скорость кровоистечения во время геморрагической гипотензии у погибших после реанимации животных равномерно уменьшалась, тогда как у выживших ее изменения имели достаточно выраженный фазный характер.
Таким образом, анализ динамики ЦВД и скорости кровопотери при умирании расширяет возможности прогноза окончательных результатов реанимации. На данном этапе можно полагать, что медленное и равномерное, без выраженной фазной динамики, уменьшение ЦВД и скорости кровопоте-ри является плохим прогностическим признаком.
Сердечный выброс и мозговой кровоток. Установлено, что, независимо от продолжительности умирания и окончательных результатов реанимации, динамика постреанимационного восстановления сердечного выброса и мозгового кровотока однотипна и носит фазный характер. В течение первых 10 мин после возобновления эффективных сердечных сокращений развивается гиперперфузия. Она проявляется увеличением сердечного выброса на 55-60 % за счет систолического объема (СО), который возрастал на 85-90 %. НДФ увеличивается в 2 раза, КЦК — в 1,4 раза. При этом объемная мозговая гемоперфузия возрастает, в среднем, в 2 раза. Описанные изменения происходили при высоком АД и сниженном ОПС (на 30 % от исходного) и ЧСС (на 17 %).
С 15-й минуты постреанимационного периода появляются признаки гипоперфузии, которые становятся наиболее выраженными к 3 ч. МОК и СО уменьшаются на 30 %, НДФ — на 35-40 %, а мозговой кровоток, в среднем, в 2 раза от исходных значений. Уменьшаются ОПС, АД и КЦК. Однако к 3 часу постреанимационного периода ОПС увеличивается, в среднем, на 30 % и незначительно возрастают ЧСС и АД, оставаясь ниже исходных значений.
Аналогичные изменения системной гемодинамики установлены в нашей лаборатории на других лабораторных животных (собаках и крысах) и моделях клинической смерти (фибрилляторная остановка интактного и инфарцированного сердца, сдавле-ние грудной клетки) [6]. Это позволяет заключить, что выявленные изменения являются общими, независимо от вида животных, причин и продолжительности терминального состояния.
Однако анализ окончательных результатов реанимации показал, что, несмотря на общие закономерности восстановления гемодинамики, у выживших и погибших животных имеются определенные качественные, количественные и временные различия. У выживших после реанимации животных сердечный выброс, его наддиафрагмальная фракция и мозговой кровоток в течение первых 10 минут постреанимационного периода в 1,8 раза превышали исходные значения. АД увеличивалось на 10 %, ЦВД — в 4 раза. У погибших животных ус-
36 № 3 2005 ^УПвощина
JU в Кузбассе
С'^Сдщи,
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
тановлено два варианта восстановления системной и мозговой гемодинамики. Первый характеризовался кратковременным и слабовыраженным увеличением сердечного выброса и его наддиафрагмальной фракции, по сравнению с выжившими. При этом, наддиафрагмальная и мозговая гемоперфузия, в полтора раза превышающая исходную (у выживших — в 1,8 раза), по продолжительности была в два раза короче. При втором варианте гиперперфузия характеризовалась более длительным (25 мин) и интенсивным (в 2,6 раза больше исходного объема) увеличением сердечного выброса, его наддиафраг-мальной фракции и мозгового кровотока, по сравнению с выжившими. Также значительнее увеличивались АД (на 40 %) и ЦВД (в 8 раза).
Таким образом, наиболее благоприятным для окончательных результатов реанимации является развитие умеренной по интенсивности и продолжительности гиперперфузии наддиафрагмального сегмента тела и головного мозга. Кратковременная и незначительная или затянувшаяся и избыточная гиперперфузия являются прогностически неблагоприятными признаками — ухудшается неврологическое восстановление и увеличивается постреанимационная летальность.
Аналогичная зависимость результатов реанимации от типа постреанимационной гемодинамики была установлена сотрудниками Филиала НИИ общей реаниматологии РАМН у пациентов, перенесших терминальное состояние вследствие тяжелой черепно-мозговой травмы [7].
Нейровегетативный статус
Избыточная гиперперфузия головного мозга в первые минуты возобновления кровообращения у погибших впоследствии животных сопровождалась увеличением индекса Хильдебранта, по сравнению с таковым у выживших животных, у которых увеличение мозгового кровотока не превышало верхних границ адаптивного диапазона. Повышение индексов Кердо и Хильдебранта в первые минуты после оживления, независимо от продолжительности умирания и интенсивности реперфузии, является прогностически неблагоприятным признаком — ухудшается неврологическое восстановление и увеличивается постреанимационная летальность. Более того, эти индексы у погибших после реанимации животных были исходно выше, чем у выживших. Прогностическая значимость индекса Робинсона выявлена только при развитии терминального состояния от пролонгированной кровопотери. При исходно высоком значении индекса или его увеличении во время умирания возрастает летальность после выведения из терминального состояния.
Липопероксидационный статус и эндогенная интоксикация
Установлено, что у погибших после реанимации животных концентрация диеновых конъюгатов в
плазме крови на протяжении первых трех часов после возобновления кровообращения превышала таковую у выживших животных. Содержание ИДС после оживления достоверно увеличивалось, и к 3-му часу ПРП превышало таковое у выживших на 20 %. У погибших после реанимации животных содержание веществ низкой и средней молекулярной массы ВНиСММ при кровопотере увеличивалось быстрее и значительнее, чем у выживших, а к 3-му часу после оживления оставалось больше исходных значений, тогда как у выживших уменьшалось на 10 %.
Вполне возможно, что недостаточная мобилизация систем детоксикации при умирании от кровопо-тери и их быстрое истощение после возобновления кровообращения является одним из факторов нарушения процессов восстановления жизнедеятельности после перенесенной клинической смерти.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Определение изученных в данной работе показателей гемодинамики, нейровегетативного и липо-пероксидационного статуса расширяет возможности оценки и прогноза течения восстановительных процессов после перенесенного терминального состояния. Однако их внедрение в клиническую практику требует дополнительных исследований, позволяющих более четко определить удельный вклад различных повреждающих факторов реперфузии в развитие постреанимационной патологии, их взаимосвязь и эффективность реанимационных мероприятий, направленных на их устранение.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Мороз, В.В. Актуальные проблемы реаниматологии на рубеже XXI века /Мороз В.В. //Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы: Матер. II Рос. конгр. по патофизи-ол. - М., 2000. - С. 302.
2. Кожура, В.Л. О природе и механизме повреждения мозга при острой массивной кровопотере /Кожура В.Л. //Актуальные вопросы обезболивания и интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы: Матер. Всерос. конф. - Новокузнецк, 2003. -С. 85-88.
3. Боровских, Л.Г. К техническому оснащению метода терморазведения /Боровских Л.Г., Евтушенко А.Я., Мотин Г.Т. //Физиол. ж. СССР. - 1970. - № 11. - С. 1648-1650.
4. Гуревич, М.И. Исследование гемодинамики методом разведения индикаторов /Гуревич М.И., Бернштейн С.А. //Методы исследования кровообращения. - Л., 1976. - С. 34-50.
5. Демченко, И.Т. Изменение органного кровотока с помощью водородного клиренса /Демченко И.Т. //Физиол. ж. СССР. - 1981. -№ 1. - С. 178-183.
6. Механизмы развития постреанимационной недостаточности кровообращения /Лисаченко Г.В., Подолужная Н.В., Иванова Н.А., Банных С.В. //Скор. мед. пом. - 2003. - Т. 4, № 4. - С. 43-45.
7. Тяжелая черепно-мозговая травма: типы гемодинамических реакций /Мартыненко В.Я., Чурляев Ю.А., Денисов Э.Н., Лукашев К.В. //Современные проблемы интенсивной терапии при травматических повреждениях и заболеваниях у шахтеров: Матер. н.-пр. конф. - Новокузнецк, 2002. - С. 37-42.
О&Окщина № 3 2005
в Кузбассе
