CC BY
141
МРНТИ 87.15.09, 76.29.51 УДК: 616.8:615.9
О РОЛИ ЭКОТОКСИКАНТОВ В РАЗВИТИИ НЕЙРОТОКСИКОЗОВ
Г.Б. КАБДРАХМАНОВА1, А.П. УТЕПКАЛИЕВА2
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова,
Актобе, Казахстан
Кафедра неврологии, психиатрии и наркологии
Кабдрахманова Г.Б. - д.м.н., профессор кафедры, тел.: 87013094021, e-mail: [email protected]: Утепкалиева А.П. - к.м.н., доцент, заведующий кафедрой,
тел.: 87472193323, e-mail: [email protected]. Данная статья посвящена проблеме острого и хронического воздействия ксенобиотиков - токсических веществ различной природы на состояние здоровья человека. Рассматриваются патогенетические механизмы и клиническая картина нейротоксикозов при воздействии тяжелых металлов, диоксинов, фосфорорганических пестицидов, ароматических углеводородов и др. на нервную систему с развитием синдромов поражения центрального и периферического ее отделов.
Ключевые слова: нервная система, нейротоксикозы, ксенобиотики, экотоксиканты, тяжелые металлы, диоксины, марганцевый паркинсонизм, интоксикация.
В настоящее время тема экологической катастрофы стала актуальной проблемой во всем мире. Окружающая среда насыщена различными ксенобиотиками - токсичными веществами различной природы. Загрязняющие окружающую среду вещества, радиоактивные отходы, химические загрязнители поступают в организм человека, в основном, через органы дыхания с водой и пищей. Находясь в атмосферном воздухе, в концентрации, не вызывающей токсический эффект, оказывают хроническое воздействие с формированием дезадаптации организма. Следствием этого является снижение иммунитета у человека и развитие вторичного иммунодефицита. В настоящее время известно около 4000 наименований экотоксикантов, выделяющихся в окружающую среду в результате производственной деятельности человека [1,2].
Нейротоксикозы - профессиональные, бытовые или лекарственные интоксикации, в клинической картине которых наблюдаются расстройства со стороны центральной, периферической и вегетативной нервной систем. Поражение нервной системы при этом связано со свойствами нейротоксических веществ, а именно хорошей растворимостью в жирах и липидах нервной ткани, способностью проникать через гематоэнцефа-лический, гематоликворный, ликвороэнцефалический барьеры,избирательной и преимущественной тропно-стью к определенным структурам мозга [3].
Клиническая картина нейротоксикозов характеризуется выраженным полиморфизмом и проявляется, прежде всего, астенизацией, эмоциональной неустойчивостью, рассстройствами эмоционально-личностной и мнестической сфер, аффективными нарушени-
ями в виде гипотимии, дисфории, «маскированной» депрессии. В результате воздействия нейротоксиче-ских ядов развивается поражение центральной и периферической нервной системы: синдромы мозжечковой атаксии, паркинсонизма, вегетативной дисфункции, гиперкинетический, полиневритический синдромы. Другой особенностью нейротоксикозов является то, что токсико-химические поражения мозга отличаются склонностью к прогрессированию после прекращения действия токсичных веществ, что подтверждается клиническими и нейровизуализационными методами исследования [4].
Тяжелые металлы, представляя собой химические элементы с атомным весом, тяжелее натрия и с удельным весом 5 мг/см, являются политропными ядами и накапливаются в различных органах и тканях с развитием широкого спектра различных синдромов поражения. Среди всех тяжелых металлов наиболее токсичными являются свинец, ртуть, кадмий, никель, кобальт, молибден, медь, хром, ванадий [5].
Соединения свинца широко используются в химической, автомобильной, резиновой, текстильной промышленности, в полиграфии. В организм человека свинец попадает через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и кожные покровы с последующим накоплением в костях, печени, почках, головном мозге, селезенке и образованием труднорастворимого третичного фосфата. Механизм отравления свинцом заключается в непосредственном действии свинца и его соединений на нервную систему и опосредованном действии соединений свинца на нервную систему вследствие нарушения обменных процессов. Клиниче-
ская картина отравлений свинцом заключается в развитии поражения головного мозга с развитием энцефалопатии, общемозговой симптоматики, эпилептических припадков, синдрома очаговой микросимптоматики, гемипарезов, афатических расстройств, атактическо-го синдрома, гиперкинезов, мнестических и астено-невротических расстройств. Свинец и его соединения воздействуют на структуры спинного мозга и периферической нервной системы с развитием миелопатии и полиневропатии [6,7].
В поражении периферической нервной системы большая роль принадлежит аллергическим и другим иммунным реакциям, вовлечению в процесс vasa nervorum, инактивации ферментов или воздействию с коферментами, содержащими витамины группы В, необходимых для поддержания нормальной структуры и функции нервов, а также и для нормального течения процесса окислительного метаболизма. Полиневропатии при свинцовой интоксикации проявляются выраженным болевым синдромом в конечностях, двигательными, чувствительными и смешанными нарушениями, а также сопровождаются нейротрофическими изменениями в мышцах, фиброзных тканях, коже конечностей и головы [8].
Марганец также обладает тропностью к нервной системе и способен вызвать развитие наиболее тяжелой формы профессионального нейротоксикоза. Соединения марганца используются в лакокрасочной, сталелитейной промышленности. В последние годы статус медико-социальной проблемы получило употребление суррогатных марганецсодержащих наркотиков. В производственных условиях в организм человека марганец проникает через легкие, желудочно-кишечный тракт и кожу. Марганец обладает свойством накапливаться в виде малорастворимых фосфатов в головном мозге, костях и паренхиматозных органах. В патогенезе марганцевой интоксикации особую роль играет избирательное поражение подкорковых образований с нарушением дофаминергического тормозного контроля над кортикостриарной возбуждающей активностью, вследствие селективного поражения D2-дофаминовых пресинаптических рецепторов [9].
Марганцевая интоксикация возникает в условиях хронического воздействия и развивается медленно. Различают легкую степень марганцевой интоксикации, которая проявляется невыраженными неврологическими расстройствами в виде легкой мышечной гипотонии, гипергидроза, гипомимии, лабильности пульса и артериального давления. При второй стадии марганцевой интоксикации в клинической картине присоединяются интеллектуально-мнестические нарушения, бра-дикинезия, умеренное повышение мышечного тонуса, координаторные нарушения, а также поражение пери-
ферических нервов с развитием трофических кожных изменений.
При тяжелой интоксикации марганцем развиваются акинетико-ригидный или амиостатический синдромы. При этом марганцевый паркинсонизм характеризуется диффузным поражением головного мозга с развитием гипомимии, бради-, олигокинезии, ретро-, пропульсии, монотонной невнятной речи, повышением глубоких сухожильных рефлексов, насильственным плачем и смехом, снижением интеллекта и критики. Данная стадия марганцевой интоксикации проявляется также развитием токсической полиневропатии с дис-тальной гипалгезией, вялых парезов, болезненностью мышц при пальпации, снижением потенции у мужчин и нарушением овариально-менструального цикла у женщин. Особенностью марганцевой интоксикации является дальнейшее ее прогрессирование в течение многих лет после прекращения контакта с ним [10,11].
Во многих отраслях промышленности, таких как металлургическая, горнорудная, фармацевтическая, парфюмерная, производство рентгеновских и кварцевых ламп, атомная энергетика, сельское хозяйство, нашло применение органических и неорганических соединений ртути. Поступление ртути в организм человека может происходить через дыхательные пути, кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт.
Ртуть - это тиоловый яд. При соединении с белками ртуть циркулирует в крови в виде альбуминатов, воздействует на интерорецепторы сосудов и внутренних органов, блокирует сульфгидрильные группы белковых соединений, а также ферментов. В итоге происходит нарушение ферментативных процессов во всех органах и тканях, гормональная активность, синтез белков плазмы крови и печени. При отравлениях ртутью возможно депонирование ксенобиотика в печени, головном мозге, почках, селезенке. Клинические проявления ртутной интоксикации проявляются диз-регуляцией нейроэндокринной, вегетативной систем, дисфункцией корково-подкорковых взаимоотношений [12,13,14].
Различают острые и хронические интоксикации металлической ртутью. Острые отравления происходят в аварийных ситуациях, при разливах ртути, грубых нарушениях технологического процесса, сопровождающихся большим выделением ртути в воздух рабочей зоны. В случае острой интоксикации ртуть оказывает местное раздражающее, энтеротоксическое, нефроток-сическое и нейротоксическое действие. Нейротоксиче-ское действие характеризуется развитием общемозговой симптоматики, астенизацией [15, с. 240].
Хроническая интоксикация развивается как профессиональное заболевание и развивается при длительном контакте с ртутью в относительно невысоких,
не превышающих предельно допустимую концетра-цию (ПДК) и протекает в три стадии. Первая стадия
- начальная или стадия «ртутной неврастении». Характеризуется астеническими симптомами, такими как: общее недомогание, слабость, головная боль, нарушением памяти и сна. Эти клинические проявления сопровождаются неприятным ощущением металлического привкуса во рту, обильным слюнотечением. Выражены вегетативные нарушения, проявляющиеся стойким красным дермографизмом, общим гипергидрозом, быстрым появлением эритемных пятен.
Вторая стадия - стадия умеренно выраженных изменений - характеризуется развитием «ртутного эретизма». При этом развиваются страхи, застенчивость, пугливость, возможны аффекты тревоги с потливостью, приступы дереализации, каталепсии, нарколепсии. Наблюдаются гиперфункция щитовидной железы, нарушения менструального цикла у женщин, миокардиодистрофии, гастриты, колиты. Также в этой стадии выражены трофические нарушения в виде гингивитов, выпадения волос, шелушения кожи, ломкости ногтей.
В третьей стадии - стадии выраженных изменений
- развивается токсическая энцефалопатия. Проявляется выраженными изменениями в виде общемозгового и астено-невротического синдромов. При этом отмечаются нарушения сна, депрессивные расстройства, чувство страха, снижение памяти и интеллекта. Характерным симптомом хронической ртутной интоксикации является мелкий тремор пальцев рук, приподнятых век, тремор языка, а затем и всего тела. В дальнейшем происходит формирование синдромов очаговой микросимптоматики, проявляющейся анизокорией, недостаточностью со стороны лицевого нерва, пирамидной недостаточностью (анизорефлексия, дистония, отсутствие брюшных рефлексов). Присоединяется изменение почерка, развивается дизартрия, атаксия [16].
В сельском хозяйстве для борьбы с грызунами и грибковыми заболеваниями растений широко применяются соединения мышьяка. Кроме того, они используются в стекольном и кожевенном производствах. Мышьяк попадает в организм пероральным путем или при вдыхании паров или пыли, содержащих его. Соединения мышьяка способны накапливаться в паренхиме головного мозга, печени, почках, стенках желудка, волосах, ногтях. Выводится из организма с мочой, калом, потом, слюной, у кормящих женщин - с молоком. Мышьяксодержащие соединения являются протоплаз-матическими и тиоловыми ядами. При попадании в организм соединения мышьяка взаимодействуют с ди-тиоловыми ферментами клеток, в частности с пируват-дегидрогеназой, вызывая при этом окислительные процессы в тканях внутренних органов. Прежде всего про-
исходит поражение сосудов с развитием пареза мелких сосудов и капилляров, множественных геморрагий в головном и спинном мозге, периферических нервах и во внутренних органах. Вследствие этих механизмов происходит сгущение крови, обезвоживание организма, гемолиз, ацидоз, развивается острая печеночно-по-чечная недостаточность [15, с. 245].
При острой интоксикации мышьяком, наряду с возникающими диспепсическими расстройствами, обезвоживанием организма, острой почечной недостаточностью, возникает угнетение сознания, вплоть до комы, в некоторых случаях психомоторное возбуждение, эпилептические припадки. Также выявляются мозжечково-вестибулярные нарушения (нистагм, атаксия), парез глазодвигателей и лицевого нерва. Острые отравления мышьяком могут осложняться развитием миелополиневропатий или полиневропатий.
Хронические отравления мышьяксодержащи-ми соединениями характеризуются нарушениями со стороны центральной нервной системы (ЦНС) в виде астенического, полиневритического синдромов, токсической энцефалопатии. Наряду с этим, выражены трофические нарушения (выпадение волос, ломкость ногтей, белые полоски депигментации на ногтях) и обменные процессы. Также отмечаются расстройства со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта [15, с. 246].
Ароматические углеводороды, такие как бензол, его гомологи и производные, используются в качестве растворителей лаков и красок,при получении синтетических волокон и каучука, изготовлении инсектицидов, взрывчатых веществ. Предполагается, что бензол может непосредственно воздействовать на структуры нервной системы. Наиболее тяжело протекают острые отравления. Изменения, возникающие в ЦНС, рефлек-торно влияют на регуляцию кроветворения. Острые отравления легкой степени бензолом характеризуются лишь общемозговыми нарушениями в виде головной боли, головокружения, тошноты, рвоты, шума в ушах, общей слабости. Средняя степень отравлений бензолом проявляется более выраженными изменениями со стороны нервной степени. Наблюдаются вегетативная дистония, мышечные подергивания, тонические и клонические судороги. Возможно угнетение сознания вплоть до комы. В случае отравления бензолом тяжелой степени развивается токсическая кома, сопровождающаяся остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра.
При хронических отравлениях бензолом возможно развитие энцефалопатии и фуникулярного миелоза. При этом токсическая энцефалопатия характеризуется выраженной астенизацией и повышенной истощаемо-стью деятельности коры головного мозга с развитием
когнитивных нарушений. Наряду с этим, наблюдаются головная боль, быстрая утомляемость, головокружение, нарушение сна. Объективно со стороны нервной системы выявляются синдром очаговой микросимптоматики, гиперкинетичекий синдром, синдром вегетативной дисфункции, характеризующийся лабильностью пульса и артериального давления, дистальным гипергидрозом, разлитым красным дермографизмом. Фуникулярный миелоз свидетельствует о поражении спинного мозга. Полиневритический синдром протекает с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон. Клинически проявляется болями и парестезией, снижением поверхностной чувствительности, дистальным гипергидрозом и отечностью пальцев рук [17].
Фосфорорганические пестициды - эфиры фосфорной кислоты. Применяются в качестве инсектицидов, гербицидов, искусственных удобрений. Некоторые фосфорорганические соединения используются в медицинской практике. Поступление в организм происходит при их вдыхании и через желудочно-кишечный тракт. Основное действие фосфорорганических пестицидов - ингибирование ацетилхолиэстеразы. В результате прекращения или уменьшения разрушения ацетилхолина последний накапливается в тканях в токсических концентрациях. Кроме того, в патогенезе отравления фосфорорганическими пестицидами существенную роль играет мембранотоксический эффект, обусловленный активацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Поражение головного мозга происходит в результате расстройства микроциркуляции, нарушения транспорта кислорода и тканевого дыхания, что неизбежно ведет к гипоксии мозга. Клинические проявления отравлений фосфорорганически-ми пестицидами объединяются в шесть групп. Офталь-мовегетативная форма проявляется миозом, спазмом аккомодации, снижением остроты зрения, отсутствием или угнетением реакции зрачков на свет, конвергенции, аккомодации, слезотечением. Соматовегетативная форма характеризуется гипергсаливацией, гипергидрозом, бронхореей,бронхоспазмом, тахипноэ или бра-дипноэ, диареей, учащенным мочеиспуканием. При вегетативно-сосудистой форме отмечаются лабильность артериального давления(АД) и пульса, акроцианоз, гиперемия или бледность кожи и слизистых оболочек. Периферическая нервно-мышечная форма проявляется вялыми парезами и параличами мышц конечностей и туловища вследствие нарушения синаптической проводимости, фасцикуляциями. Общемозговые симптомы, нистагм, симптомы орального автоматизма, изменения тонуса мышц и глубоких рефлексов, патологические стопные знаки, тонико-клонические судороги, координаторные и экстрапирамидные нарушения, ме-
нингеальные симптомы составляют неврологическую форму отравления фосфороорганическимим пестицидами. Выделяют также неврозоподобную или психотическую форму, проявляющуюся тревогой, чувством страха, зрительными и слуховыми галлюцинациями, бредом [18].
В последние годы в достаточном объеме изучено возможное токсическое влияние промышленных химикатов, широко используемых в производстве. При длительной работе с токсическими материалами вредному воздействивию химикатов могут подвергаться лица, работающие на предприятиях, где производятся пестициды, нефтепродукты, пластмассы, лекарства, асбестовые изделия, удобрения, красители и др. Вместе с тем, воздействию остаточного количества химикатов могут быть подвержены и потребители. Известно, что в состав гербицидов входит диоксин, который даже в малых дозах является высокотоксичным агентом. Химикаты могут попадать в организм человека при приеме в пищу загрязненных химикатами плодов и овощей, а также при попадании ксенобиотиков в источники питьевой воды или при вдыхании загрязненного воздуха [19].
Ко всем вышеназванным экотоксикантам XX век присоединил еще одну экологическую опасность, угрожающую цивилизации. Она заключается в возможности общепланетного загрязнения среды обитания суперэкотоксикантами, среди которых особое место принадлежит диоксинам, которые могут находиться в продукции или отходах различных производств в виде микропримесей. Диоксин и диоксиноподобные соединения являются чрезвычайно токсичными, обладают политропной биологической активностью и представляют собой особую опасность для здоровья человека. Основными путями поступления диоксинов в организм человека является пероральнй путь, при котором в желудочно-кишечный тракт попадает зараженная пища и вода; транскутанный путь, когда диоксины попадают в организм человека при воздействии на кожу; ингаляционный путь, в результате попадания диоксинов и его соединений с частицами аэрозолей и трансплацентарный путь - с молоком матери ребенку. Эти ксенобиотики обладают выраженной способностью к кумуляции и период их полувыведения из организма человека составляет от 5,8 до 32,5 лет [20,21].
Клиническая картина как острого, так и хронического отравления диоксинами развивается медленно. В патологический процесс вовлекаются все органы и системы, однако ведущее место занимают симптомы поражения нервной системы, желудочно-кишечного тракта и кожи. Токсическое влияние диоксинов на нервную систему проявляется развитием энцефалопатии, полиневропатии, расстройствами психики, эмоци-
ональной сферы. В последние годы в мире имели место случаи массовых заболеваний людей с симптомами поражения нервной и других систем организма. Для всех этих заболеваний характерно отсутствие одного выраженного ведущего этиологического фактора. Известно, что важную роль в развитии таких заболеваний играет комплексное, комбинированное и сочетанное действие на организм различных неблагоприятных факторов на низком уровне воздействия, т.е. в отдельности каждый из этих факторов не приводит к развитию заболевания. Примерами таких заболеваний являются «синдром войны в Персидском заливе», «синдром Свердловской области», «Балканский синдром» [22].
Заболевание, получившее название «синдром войны в Персидском заливе» встречалось у военнослужащих, участвовавших в зоне конфликта в Персидском заливе. Клинически оно проявлялось необычным комплексом симптомов: расстройство памяти, бессонница, угнетенное состояние, головокружение, мышечная слабость, боль в суставах, нарушения чувствительности, высыпания в виде красных пятен на коже, зуд кожи, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, аллергические реакции, тенденцией к повышению частоты новообразований. Одной из возможных причин развития подобного состояния, по мнению американских специалистов, является длительное воздействие песка и песчаной пыли, которые могли сорбировать на себе большие количества различных ксенобиотиков (пестициды, продукты испарения и горения нефти и др.). Другими факторами рассматриваются применение вакцин в больших количествах, контакт с пестицидами, применяемыми для борьбы с ядовитыми насекомыми и переносчиками инфекционных заболеваний. Кроме этого, серьезное негативное воздействие оказали продукты испарения и горения нефти, загрязнение ими морских вод залива [23].
«Синдром Свердловской области» характеризовался развитием токсических полиневропатий в виде парезов и частичных параличей кистей и стоп. Предполагалось, что заболевание возникало в результате комбинированного воздействия пестицидов при разных путях проникновения их в организм, комплексного действия (совокупность химического и климатического факторов) и сочетанного эффекта (воздействие пестицидов во время и после работы). «Балканский синдром» - заболевание, развившееся у военнослужащих, принимавших участие в зоне военного конфликта в Югославии. Основные симптомы заболевания проявлялись у военнослужащих через 1,5 года после событий на Балканах и характеризовались повышением температуры тела, головными болями, мышечной слабостью. Характерным для «Балканского синдрома»
являются изменения состава крови по типу лейкемии. В комплексе этиологических факторов, вызвавших подобные изменения, рассматривается версия о действии обедненного урана, который содержался в ракетах и снарядах [24,25,26].
Для некоторых типов ядерных реакторов и материалов для ядерного оружия с 1940г. используется обедненный уран, который является побочным продуктом обогащения природного урана. Радиоактивность обедненного урана на 60% ниже, чем у природного, однако по химическим свойствам они идентичны. Обедненный уран применяется при производстве хвостового оперения боингов, для создания противовесов в самолетах, ракетах, в килях яхт, лифтах, при изготовлении брони танков и высокоэффективных бронебойных снарядов. Обладая такими свойствами, как пи-рофорность и токсичность, после повреждения брони остатки уранового сердечника вспыхивают и создают пожар внутри танка. Таким образом, боевое отделение наполняется токсичными газами и нерастворимыми частицами, которые, попадая в дыхательные пути человека, кумулируются и оказывают канцерогенное и тератогенное действие. Изотопы природного или обедненного урана могут попадать в организм человека и через желудочно-кишечный тракт. Основными «депо» изотопов урана при этом являются легкие, почки и костная ткань. При любом пути попадания урана в организм человека образуется большое количество легко- и труднорастворимых соединений, обладающих токсическим эффектом. Для выведения изотопов урана из организма человека необходимо несколько лет. Ней-ротоксичность урана доказана рядом экспериментальных исследований, при которых изучались изменения поведения крыс в разное время после введения обедненного урана. При этом была выявлена связь поведенческих растройств животных с накоплением обедненного урана в некоторых отделах мозга.
Таким образом, в настоящее время проблема ней-ротоксикозов представляет большую экологическую и медицинскую проблему, что обусловлено поражением нервной системы в связи с хорошей растворимостью в жирах и липидах нервной ткани и способностью проникать через гематоэнцефалический и гематоликвор-ный баръеры различных нейротоксических веществ. Развитие промышленного сектора экономики во всех странах мира и масштабы хозяйственной деятельности на природную среду становятся поистине гигантскими. Важной составляющей данной проблемы является комплексное, комбинированное и сочетанное воздействие нескольких видов ксенобиотиков, концентрация каждого из которых может не превышать предельно допустимую концентрацию. Однако при хроническом воздействии сочетания ряда вредных факторов, разви-
вается токсический эффект, что приводит к дезадаптации организма и возникновению различных заболеваний у работающих на производстве, а также и у населения, проживающего вблизи промышленных объектов.
Опасность представляют и многочисленные военные конфликты, в результате которых возможно загрязнение окружающей среды нефтепродуктами, продуктами горения нефти, компонентами трансформаторных масел, ртутью, изотопами урана, песчаной пылью, в которой могут содержаться большие количества пестицидов, продукты испарения и горения нефти, диоксины. Загрязнение окружающей среды в зоне боевых действий может привести к распространению экологической опасности на соседние страны и поражению населения близлежащих регионов.
Вышеизложенные данные определяют масштабность и актуальность проблемы хронического токсического воздействия экотоксикантов на нервную систему и требуют всестороннего, глубокого изучения клини-ко-эпидемиологических показателей, морфологических механизмов воздействия комплекса ксенобиотиков на организм человека и, в частности, на нервную систему.
Список литературы:
1 Егорова Г.И., Александров И.В., Егоров А.Н. Отходы нефтехимических производств. Монография. Тюмень: ТюмГНГУ, 2014;126.
2 Ермагамбетова А.П., Кабдрахманова Г.Б., Козбага-ров К.Е., Бегимбаев К.С., Кряжова Е.А. О влиянии ксенобиотиков на нервную систему (обзор). Вестник АГИУВ 2011;3:22-24.
3 Н.А. Лошадкин, Б.А. Курляндский, Г.В. Беженарь, Л.В. Дарьина. Военная токсикология. М.: Медицина 2006;208.
4 Руководство по оценке риска для здоровья населения при воздействии химических веществ, загрязняющих окружающую среду. Р 2.1.10.1920-04. М., 2004:143.
5 Колосова, И.И. Влияние ацетата свинца, солей тяжелых металлов на репродуктивную функцию. Вестник проблем биологии и медицины 2013;2(103):13-18.
6 Лебедева Е.Н., Красиков С.И., Ревкова Е.Г. Экологически обусловленные заболевания. Об актуальности исследования адипозопатии причин развития, методов лечения и профилактики. Интеллект. Инновации. Инвестиции. 2013;1:166-178.
7 State of the science of endocrine disrupting chemicals - 2012 / edited by Ake Bergman, Jerrold J. Heindel, Susan Jobling, Karen A. Kidd and R. Thomas Zoeller. United Nations Environment Programme and the World Health Organization, 2013;289.
8 Трошин, В.В. Профессиональные нейротоксико-зы. Медицинский альманах 2010;2:52-61.
9 Каримов Т.К., Бермагаметова С.К. Региональные проблемы профессиональной патологии в Западном Казахстане. Медицинский журнал Западного Казахстана 2013;38(1-2):51-54.
10 Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. Руководство для врачей. М.: Мед ПРЕСС-информ. 2015;352.
11 Резниченко Е.К., Черняк А.В., Кохан Е.Н. Токсическая энцефалопатия как результат употребления содержащих марганец суррогатных психоактивных веществ. Материалы Всероссийского молодежного форума с международным участием. Ставрополь 2015;1П-П2.
12 Вдовенко И.А., Сетко Н.П., Константинова О.Д. Экологические проблемы репродуктивного здоровья. Гигиена и санитария 2013;4:24-28.
13 Banu S.K., Stanley J.A., Lee J., Stephen S.D., Arosh J.A., Hoyer P.B., Burghardt R.C. Hexavalent chromium-induced apoptosis of granulosa cells involves selective sub-cellular translocation of Bcl-2 members, ERK1/2 and p53. Toxicol Appl Pharmacol 2011;251(3):253-66. DOI: 10.1016/j. taap.201L01.011.
14 Caserta D., Mantovani A., Marci R., Fazi A., Ciardo F., La Rocca C., Maranghi F., Moscarini M. Environment and women's reproductive health. Hum. Reprod. Update. 2011;17(3):418-33. DOI: 10.1093/ humupd/dmq061.
15 Косарев, В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни. Введение в специальность: учебное пособие. Самара: ГБОУ ВПО «СамГМУ»: ООО «Офорт» 2013;368.
16 Лахман О.Л., Катаманова Е.В., Константинова Т.Н., Шевченко О.И., Мещерягин В.А., Андреева О.К., Русанова Д.В., Судакова Н.Г. Современные подходы к классификации профессиональной интоксикации ртутью. Экология человека 2009;12:22-27.
17 Могилевец, О.Н. Состояние здоровья работающих с ароматическим углеводородом динилом. Журнал Гродненского государственного медицинского университета 2009;4(28):53-56.
18 Аксенов В.А., Шиховцева И.В. Влияние пестицидов на организм. Проблемы обращения с пестицидами. VIII междунар. науч.-практ. конф. Тезисы докладов. Курск 2016;42-46.
19 Юдин А.Г., Шульц Л.А. В диоксинах ли дело, и только в них? Экология и промышленность России 2013;4:40-43.
20 Адамович Б.А., Дербичев Ф.Г. Мусоросжигание без диоксинов. Экология и жизнь 2012;3.32-35.
21 Злобина, А.О., Коротких Н.К., Коротких И.К. Диоксин - суперэкотоксикант XXI века. Конференция «Наука и молодежь: проблемы, поиски, решения. Тезисы докладов. Новокузнецк 2010;279-281.
22 Епифанцев А.В., Софронов Г.А., Румак В.С., Нго Тхань Нам Диоксиновая патология. Клинические проявления и основы патогенеза. Диоксины - су-перэкотоксиканты XXI века. Отдаленные последствия применения «Оранжевого Агента» диоксина армией США во Вьетнаме (проблемы общей и тропической экотоксикологии). Информационный выпуск. М, 2003;48-84. - ВИНИТИ, №8.
23 Коннова Л.А., Котенко П.К., Артамонова Г.К. Вопросы медицинских и экологических последствий применения боеприпасов, содержащих обедненный уран (обзор литературы). Медико-биологиче-
ские и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях 2015;1:46-57.
24 Коннова Л.А., Котенко П.К., Артамонова Г.К. О проблеме негативного влияния на здоровье военнослужащих и населения применения боеприпасов с обедненным ураном (обзор литературы). Природные и техногенные риски (физико-математические и прикладные аспекты) 2015;1(13):27-39.
25 Бекман И.Н. Уран. М.: Изд-во МГУ 2009;300.
26 Gulf War and Health. National Academy of Sciences (NAS). 2013;1-9. URL:http://www. publichealth.va.gov/exposures/gulfwar/reports/ instituteofmedicine.asp.
ТУЙ1Н
НЕЙРОТОКСИКОЗДАРДЬЩ ДАМУЫНДАГЫ КОТОКСИКАНТТАРДЬЩ РОЛ1
Г.Б. ЦАБДРАХМАНОВА, А.П. УТЕПКАЛИЕВА
Марат Оспанов атындагы Батыс Казакстан мемлекеттiк медицина университетi,
Актебе, Казахстан
Неврология, психиатрия жэне наркология кафедрасы
Кабдрахманова Г.Б. - м.г.д., кафедра профессоры, тел.: 87013094021, e-mail: [email protected]: Утепкалиева А.П. - м.г.к., доцент, кафедра жетекшiсi, тел.: 87472193323, e-mail: [email protected]. Б^л макала ксенобиотиктердiн - эртYрлi токсикалык заттардын адам денсаулыгына шрыл жэне созылмалы тYрде эсер ететш проблемасына арналган.
Ауыр металдар, диоксиндер, фосфорорганикалык пестицидтер, хош шсл кемiрсутектер жэне т.б. эсерiнен пайда болатын нерв жYЙесiнiн орталык жэне шетш белiмдерiнiн закымдану синдромдарынын даму кезшдеп нейротоксикоздардын патогенетикалык механизмдерi мен клиникалык керiнiсi каралган.
Heeisei свздер: нерв ЖYйесi, нейротоксикоздар, ксенобиотиктер, экотоксиканттар, ауыр металдар, диоксиндер, марганец паркинсонизмi, интоксикация.
SUMMARY
THE ROLE OF ECOTOXICANTS IN THE DEVELOPMENT OF NEUROTOXICOSIS G.B. КАBDRAKHMANOVA, А.Р. UTEPKALIYEVA
West Kazakhstan Marat Ospanov State Medical University, Aktobe, Kazakhstan
Department of Neurology, Psychiatry and Narcology
G.B. Kabdrakhmanova - d.m.s., Professor of the department, tel .: 87013094021, e-mail: [email protected]; A.P. Utepkaliyeva - c.m.s., Associate Professor, Head of the Department, tel .: 87472193323, e-mail: aiguler72@mail.
This article is devoted to the problem of acute and chronic effects of xenobiotics - toxic substances of various nature on the state of human health. Pathogenetic mechanisms and the clinical picture of neurotoxicosis under the influence of heavy metals, dioxins, organophosphorus pesticides, aromatic hydrocarbons, etc. on the nervous system with the development of syndromes of lesions of the central and peripheral parts of it are considered.
Keywords: nervous system, neurotoxicoses, xenobiotics, ecotoxicants, heavy metals, dioxins, manganese Parkinsonism, intoxication.
