CC BY
80
УДК 618.3-06:616.8-009.24-036.882
О МЕХАНИЗМАХ РАЗВИТИЯ ЭКЛАМПСИЧЕСКОЙ КОМЫ
Юрий Семёнович Подольский
Кафедра анестезиологии и реаниматологии (зав. — проф. Х.Х. Хапий) Московского областного научноисследовательского клинического института, e-mail: [email protected]
Реферат
При эклампсической коме имеют место гипокинетический тип кровообращения, снижение мозгового кровотока в основном за счет корковых структур. Причиной развития эклампсической комы является отек мозга, обусловленный критическим снижением мозгового кровотока и потребления мозгом кислорода.
Ключевые слова: эклампсическая кома, мозговой кровоток, потребление кислорода мозгом, отек мозга.
Сепсис, кровотечение, гестоз — основные причины материнской летальности в акушерской практике, периодически меняющие свои позиции в лидирующей тройке. Несмотря на значительный накопленный фактический материал по гестозу, в течение последних десятилетий сохраняется перманентный рост частоты развития этой патологии: увеличилась почти в 2 раза и превысила 20% [8, 9]. Ежегодно у 200 миллионов женщин наступает беременность, из них около 50 тысяч погибают от эклампсии [10], и такая ситуация при стремительном внедрении в акушерскую анестезиологию и реаниматологию новых технологий сохраняется с 1982 г. [2, 13]. По данным Департамента здравоохранения Англии, эклампсия является причиной смерти 10% женщин, страдавших гестозом [14], а в России в 2002 г. — 18,4% [6]. У женщин, погибших от эклампсии, некоторые авторы отмечают отсутствие генерализованного отека мозга, тем не менее на компьютерной томограмме у 50% пациенток в эклампсической коме с характерной симптоматикой были обнаружены лучевые признаки подобных изменений головного мозга; более того, энцефалопатия у беременных с гестозом имеет прямую зависимость от выраженности отека мозга [3]. При этом механизм развития эклампсической комы остается дискутабельным, хотя одни авторы считают непосредственной причиной гипоперфузию мозга как результат спазма сосудов головного мозга [12], другие [11] — вазодилатацию или их
56
наступление в той же последовательности. Авторы примирились с тем, что причиной эклампсической комы является реперфузионный синдром [10].
Цель исследования — изучение изменений центральной и мозговой гемодинамики и потребления мозгом кислорода при эклампсической коме.
Были обследованы 48 родильниц, поступивших с направительным диагнозом: гестоз тяжелой формы, эклампсическая кома. Возраст больных колебался от 17 до 42 лет (в среднем 24±0,7 года). У всех родильниц была классическая триада Цангемейстера; длительность заболевания превышала 28 дней. Всем больным на этапе родоразрешения выполнялось кесарево сечение, при этом 12 женщин были взяты на операционный стол в полном сознании, а в послеоперационном периоде у них наступило коматозное состояние. Анализ анестезиологических карт показал, что имели место значительные колебания АД, а затем его внезапное снижение до 70/50 мм Щ.
При поступлении у всех больных отмечались выраженные нарушения ЦНС, характеризовавшиеся глубоким угнетением сознания, отсутствием реакции на внешние раздражения, полным или частичным отсутствием болевой реакции и нормальных стволовых рефлексов, наличием повышенной судорожной готовности и по классификации Н. К. Боголепова соответствовали коме II—III степени. У 9 пациенток констатирована кома I степени (глубокий сопор). При тестировании глубины коматозного состояния по шкале Глазго — Питтсбурга оценка глубины комы колебалась от 11 до 28 баллов (в среднем 23,55±1,01 балла).
Состояние общего мозгового кровотока (МК), кровотока в корковых структурах (серое вещество) — рМКб и в глии (белое вещество) — рМКм оценивали неинвазивным ингаляционным радиоизотопным
методом с применением Хеш по методике V.D. Obrist et al. на видоизмененном аппарате КПРДИ-1 (СССР). Скорость потребления мозгом кислорода (СПМО2) определяли как разницу содержания кислорода между артерией и внутренней яремной веной (мл/л). Показатели ЦГД изучали прямым методом посредством катетеризации правых отделов сердца плавающим катетером Сван-Ганса с последующим автоматическим расчетом минутного объема сердца (МОС), среднего АД (САД), ударного объема (УО), сердечного индекса (СИ), общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛК), среднего давления в легочной артерии (СДЛА) с помощью монитора СОМ2Р 22/240 фирмы “Baxter” (Германия). Объем циркулирующей крови (ОЦК) определяли радиоизотопным методом с использованием меченного йодом131 альбумина на аппарате УРИ-7 (СССР). Ликворное давление измеряли аппаратом «ИиНД», 500/75 («Тритон-ЭлектроникС», Россия).
Результаты исследования показателей ЦГД у всех родильниц в эклампсической коме представлены в табл. 1.
Таблица 1
Центральная гемодинамика у родильниц в эклампсической коме при поступлении
Показатели Абс. % нормы
ЧСС, уд/мин 109±6,9 145,6
УО, мл/мин 31,7±4,3 43,3
МОС, л/мин 3,32±0,3 57,1
СИ, л/мин/м2 1,96±0,12 50,4
САД, мм Щ 124,5±3,7 129,7
ОПСС, дин-см-5-сек-1 2785±141 154,4
ОЦК, мл/кг 57,3±5,2 75,6
СДЛА, мм Щ 12,2±1,4 61
ДЗЛК, мм Щ 5,4±0,3 54
У всех пациенток имели место повышение периферического сосудистого сопротивления, снижение функциональной способности сердечно-сосудистой системы с развитием внутрисосудистой гиповоле-мии и генерализованного артериолоспаз-ма на фоне артериальной гипертензии.
Результаты оценки состояния церебральной гемодинамики и транспорта кислорода в головном мозге при поступлении в эклампсической коме приведены в табл. 2.
Таблица 2
Мозговой кровоток и его компоненты, скорость потребления мозгом кислорода и церебральное перфузион-ное давление у родильниц в эклампсической коме при поступлении
Показатели М±т % нормы
МК, мл/100г/мин 38,3±2,4 69,5
МФМОС, % 12,5±1,2 83,5
рМКб, мл/100г/мин 42,4±3,0 56
рМКм, мл/100г/мин 33,8±2,0 94
СПМО2, мл/100г/мин 1,2±0,16 31,6
ЦПД, мм Hg 83,8±0,7 98,6
Анализ изменений головного мозга показал спазм интракраниальных и пи-альных сосудов мозга, снижение мозговой фракции МОС, общего мозгового кровотока, гипоперфузию серого вещества мозга, СПМО2.
Исходя из результатов исследований мы можем предположить, что эклампсическая кома, развивающаяся при прогрессировании гестоза, сопровождается только гипокинетическим типом кровообращения, и ведущим фактором этого является гиповолемия. Ряд авторов указывают на наличие эукинетического и гиперкинетического типов кровообращения при этом грозном осложнении беременности [10], что, по всей видимости, связано с использованием неинвазивных методов исследования, точность которых уступает инвазивным. Причиной этого, на наш взгляд, служит уменьшение ОЦК на 24,6%, основная роль при этом принадлежит «капиллярной утечке» как следствию универсальной мультиэндотелиальной недостаточности, возникающей при синдроме системной воспалительной реакции [1], характерной для гестоза и, возможно, снижение сократительной способности миокарда на фоне выраженных морфофункциональных изменений миокарда [4], частота которых при тяжелой форме гестоза может достигать 93% и объясняется жировой дистрофией, гипертрофией и другими изменениями миокарда [7].
Снижение сердечного индекса до 50,4% на фоне уменьшения ОЦК привело к резкому снижению мозгового кровотока, что отмечают многие исследователи при тяжелых формах гестоза. Заслуживает особого внимания тот факт, что при двухкомпонентном анализе кривой вымывания Хе133 выявлено снижение кровотока
57
в корковых структурах мозга до 56,0% нормального значения, а в глии — лишь до 94,0%, т. е. имело место перераспределение кровотока по серому и белому веществу головного мозга (табл. 2). Следует добавить, что в сером веществе мозга человека в 1 мм3 пролегает 1400 мм капилляров, в белом веществе — всего около 400 мм [5], а потребность коры в кислороде выше в 6-7 раз, чем в глии. Возможно, что изменение кровотока в структурах головного мозга связано с анатомическими особенностями расположения сосудов. Так, пиальные сосуды, питающие корковые структуры, расположены на поверхности или на малой глубине мозга и не имеют ограничений по регуляции тонуса, а сосуды, обеспечивающие кровоток в белом веществе, находятся в кольце плотно прилегающих тканей и их возможности как к сужению, так и расширению предельно снижены. Более того, есть данные о более слабой адренергической иннервации сосудов, осуществляющих кровоток задних и базальных отделов мозга [15]. Отсюда, по нашим данным, в большей мере возможно развитие вазогенного отека белого вещества мозга с нарушением ликвороди-намики, что подтверждают данные лучевой диагностики.
При КТ головного мозга у больной В. 31 года, поступившей по поводу состояния после кесарева сечения и ампутации матки в эклампсической коме, выполненных на 5-й день после поступления в родильное отделение МОНИКИ, в области белового вещества обеих заднелобных и затылочно-теменных областей были выявлены участки слабо пониженной плотности вещества мозга без отчетливых границ диаметром около 30 мм. Срединные структуры мозга без дислокации. Третий и четвёртый желудочки не изменены, боковые желудочки незначительно расширены. Определялось неравномерное умеренное расширение базальных цистерн мозга, сильви-евых щелей с обеих сторон, одиночных борозд полушарий мозжечка, а также незначительное расширение субарахноидальных пространств конвекситальной локализации, преимущественно в лобно-теменных областях.
Заключение: КТ картина отека белового вещества мозга в обеих заднелобных и теменно-затылочных областях ишемического генеза; энцефалопатия.
Сохранение состояния кровотока по белому веществу мозга почти неизменным при гипертензионном синдроме на фоне сосудистого эндотелиоза — ведущий
фактор развития вазогенного отека с увеличением объема мозга и нарушением ликвородинамики. Проведение неадекватной, неправильной интенсивной терапии, когда сохраняются низкий мозговой кровоток (близкий к критическому показателю — 35 мл на 100 г ткани) и значительная редукция потребления мозгом кислорода (31,6% от нормы), приводят к гипоксемии коры головного мозга, усугубляющей степень комы. Своевременное начало лечебных мероприятий, направленных на восстановление перфу-зионно-метаболических изменений в головном мозге, является основной нейроноглиальной реабилитации и снижения летальности при данном осложнении беременности.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ветров В.В. Синдром эндогенной интоксикации при позднем гестозе// Журн. акуш. и женск. бол. — 2000.— Т.49. — Вып.3. — С.83—88.
2. Галушка С.В. Полиорганная недостаточность у родильниц в послеродовом периоде: Дисс. ...д-ра мед. наук. — М., 2006. — 172 с.
3. Григоренко А.П., Козин М.Н., Карпов П.А., Григо-ренко П.А Диагностика церебрального отека у беременных, перенесших эклампсию. / Актуальные вопросы современной клинической медицины. — Белгород, 2005. — С. 28—30.
4. Зильбер А.П., Шифман Е.М., Вартанов В.Я. Изменение центральной гемодинамики и сократительной способности миокарда в процессе интенсивной терапии гиподинамического варианта артериальной гипертензии у больных гестозом//Вестн. интенс. тер. — 1992. — № 1. — С.28—31.
5. Иванов К.П., Кисляков Ю.Я. Энергетические потребности и кислородное обеспечение головного мозга. — Л.: Наука, 1979. —213 с.
6. Кулаков В.И., Фролова О.Г., Токова З.З. Пути снижения материнской смертности в Российской Федера-ции.//Акуш. и гин. — 2004. — № 2. — С.3—5.
7. Осипова ЕН. Гестоз с гипертоническим синдромом: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — М., 1997. — 22 с.
8. Савельева Г.М., Шалина Р.И. Современные проблемы патогенеза, терапии и профилактики гестоза. // Акуш. и гин. — 1998. — № 5. — С. 6—9.
9. Сидорова И.С. Гестоз — М.: Медицина, 2003. —
416с.
10. Шифман Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. — Петрозаводск: ИнтелТек, 2000. — 430 с.
11. Belfort M.A., Anthony J, Saade G.R. Prevention of eclempsia// Semin. Perinatol. — 1999. — Vol.23. — P. 65—78.
12. Cunninghat F.G., Twichler D. Cerebral edema complicating eclampsia// Am. J. Obstet. Gynecol. — 2000. — Vol.182.— P.94—100.
13. Curran C.A. Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) in the obstetric pjpulation// J. Perinal. Neonatal. Nurs. - 2002. - Vol.15. - P.37-55.
14. Department of Health. Report on Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the UK. 1988-1990. London: DoH. - 1994. - P.22-33.
15. Ikeda T, UrabeH. etal. Serial assessment in eclampsia of cerebrohemodynamics by combined transcranial Doppler and magnetic resonance angiography// Genecol. Obstet. .Invest. - 2002. -Vol.53. - P.65-67.
Поступила 01.12.09.
УДК [612.433r62:618.36]-053.2
ON THE MECHANISMS OF DEVELOPMENT OF ECLAMPTIC COMA
Yu.S. Podol'skij
Summary
During eclamptic coma a hypokinetic type of circulation occurs, reduction of cerebral blood flow is mainly due to cortical structures. The reason for development of eclamptic coma is the swelling of the brain, caused by critical decrease in the rate of cerebral blood flow and oxygen consumption by the brain.
Keywords: eclamptic coma, cerebral blood flow, brain oxygen consumption, swelling of the brain.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ ГОНАДОТРОПНОГОНАДНОЙ СИСТЕМОЙ И ПЛАЦЕНТОЙ У ДОНОШЕННЫХ И НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ
Светлана Ивановна Елгина
Кафедра акушерства и гинекологии № 1 (зав. — проф. Г.А.Ушакова) Кемеровской государственной медицинской академии, e-mail: [email protected]
Реферат
Изучена зависимость гонадотропных и половых гормонов у доношенных и недоношенных новорожденных от функции плаценты. Функция гипофиза и гонад недоношенных новорожденных находится под влиянием хориального гонадотропина плаценты, что особенно выражено у новорожденных женского пола. Это можно рассматривать как функциональную незрелость гонадотропно-гонадной системы недоношенных новорожденных.
Ключевые слова: новорожденные, гонадотропногонадная система, гормоны.
Одной из важных научных и практических проблем является разработка нормативов репродуктивной системы ребенка к моменту рождения [3—5]. По аналогии с другими возрастными периодами маркерами этой системы могут служить гормоны оси гипофиз — гонады. В становлении репродуктивной системы внутриутробного плода определённую роль играет плацента [2, 6].
Целью настоящего исследования являлось изучение зависимости гонадотропных и половых гормонов у доношенных и недоношенных новорожденных от функции плаценты. Программа исследования предусматривала изучение у доношенных и недоношенных новорожденных содержания гонадотропных и половых гормонов, их гендерных различий, связи с функцией плаценты.
Обследованы доношенные новорожденные от неосложненной беременности и недоношенные дети. 1-ю группу составили доношенные новорожденные — 50 девочек и 44 мальчика. Критериями включения в 1-ю группу являлись доношенная беременность, неосложненное течение беременности и родов. Во 2-ю группу вошли недоношенные новорожденные — 33 девочки и 34 мальчика. Критериями включения во 2-ю группу были недоношенная беременность, преждевременные роды недоношенным плодом на сроке гестации 28—36 нед. Критерий исключения из обеих групп — наличие у матерей эндокринной патологии.
Беременных и новорожденных обследовали по общепринятому клиническому стандарту. При сравнительном анализе анамнестических, антропометрических и клинических данных между доношенными новорожденными девочками и мальчиками, как и между недоношенными, статистически значимых отличий показателей не выявлено. В соответствии с поставленной целью исследованы фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеини-зирующий (ЛГ) гормоны, прогестерон, эстрадиол, тестостерон, человеческий хориальный гонадотропин (чХГ). Для анализа брали смешанную сыворотку ар-
59
