CC BY
28
Вестник Кж^НМУ №2-2019
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 World Health Organization. Diarrhoeal disease. Fact sheet No. 330. URL: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs330/en/ (in Russian)
2 Sergevnin V.I. Epidemiology of acute intestinal infections. - Perm': GOU VPO PGMA im. acad. E.A. Vagnera Roszdrava, 2008. - 280 p.
3 Khaliullina S.V., Anokhin V.A., Gutor I.A., Khasanova G.R. The etiological structure of acute infectious diarrhea in children and adults // Prakticheskaya meditsina. - 2012. - №1(56). - Р. 13-15.
4 Gadewar S., Fasano A. Current concepts in the evaluation, diagnosis and management of acute infectious diarrhea // Curr Opin Pharmacol. - 2005. - №5(6). - Р. 559-565.
5 Pokrovski V.I., Briko N.I. Globalization and epidemic process // Epidemiologiya i infektsionnye bolezni. - 2010. - №4. - Р. 4-10.
6 Solodovnikov Yu.P., Ivanenko A.V., Ustyuzhanin Yu.V. Laws of general epidemiology of intestinal infections // Zhurnal mikrobiologii, epidemiologii i immunologii. - 2008. - №6. - Р. 112-115.
К.Б. Гайнеденов12, Н.Н. Исламова12, Ж.В. Романова2, А.Т. Душпанова2, Д.В. Винников2
1К,огамдыц денсаулыц сацтау комитеттщ Атырау облыстыц денсаулыц сацтау департаменты 2 Эл-Фараби атындагы цазацулттыцунuверсuтетi
АТЫРАУ ОБЛЫСЫ БОЙЫНША ЖШ ШЕК ИНФЕКЦИЯЛАРЫНЬЩ ЭПИДЕМИЯЛЬЩ УРДЮНЩ ЕРЕКШЕЛЮТЕР!
Ty^^ Жт шек инфекциялары денсаулык; сацтау ганщ мацызды ахуалы болып калуда. Бул жумыстыц ма;саты Атырау облысы бойынша жiтi шек инфекцияларыныц эпидемиялы; Yрдiсiнiц ерекшелiктерiн зерттеу болды.
Орын алган жагдай эпидемиологиялы; ;ауш-к;атер факторларын алдын-ала аны;тау Yшiн жiтi iшек инфекциялары коздыргыштарыныц айналымын ба;ылау жэне тYраралык; идентификациялау ЖYЙесiн енгiзу кажеттшгш кврсеттi. ТYЙiндi сездер: жiтi iшек инфекциялары, тагамдык; токсикоинфекциялар
K.B. Gaynedenov12, N.N. Islamova12, G.V. Romanova2, A.T. Dushpanov2, D.V. Vinnikov2
1Department of Public Health Atyrau region of the Committee of Public Health 2 Al-Farabi Kazakh National University
FEATURES OF THE EPIDEMIC PROCESS OF ACUTE INTESTINAL INFECTIONS IN THE ATYRAU REGION
Resume: Acute intestinal infections continue to be one of the most important and urgent problems of modern health care worldwide. The purpose of this work is to study the features of the epidemic process of acute intestinal infections in the Atyrau region.
The current situation indicates the need to develop and implement a system for monitoring the circulation of OKA pathogens, including their intraspecific identification, with a rational and economically feasible use of the available range of laboratory studies, which will allow timely identification of epidemiological risks. Keywords: acute intestinal infections, food toxicoinfections
УДК 614.2:616-006.44
АХ. Джазылтаева1, Р.К. Каракулов2, С.Т. Габбасова2
1Казахский Национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова 2 АО <Казахский научно-исследовательский институт онкологии и радиологии»
НОВЫЕ ПОДХОДЫ В ЛЕЧЕНИИ Т КЛЕТОЧНЫХ ЛИМФОМ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ
Т-клеточная неходжкинская лимфома (НХЛ) - Т-клеточные лимфомы относятся к группе редких и очень гетерогенных подтипов лимфомы. Из-за большого разнообразия и недостаточного изучения этой группы лимфом, их диагностика и лечение остаются неудовлетворительными. В данной статье представлен обзор литературы по специфике диагностики, течения, патогенеза и лечения Т-клеточных лимфом, а также анализ клинических и гематологических данных, эффективности диагностики и лечения. Ключевые слова: Т-клеточная лимфома, эпидемиология, заболеваемость, иммунотерапия
В статье представлен обзор современных подходов в диагностике и терапии Т клеточных лимфом. Обозначены роли новых онкогенов в лечении Т клеточных лимфом, определена роль иммунной терапии.
Т-клеточные неходжкинские лимфомы-являются
биологически разнообразными злокачественными новообразованиями, что составляет примерно 12% от всех НХЛ. [1].
Заболеваемость НХЛ в мире занимает 11 ранговую позицию среди всех злокачественных новобразований. По данным Globocan 2018 [2] в 2018 г было зарегистрировано 509 590
новых случаев , что составило 3.0 на 100 тыс. населения. По классификации Т- клеточных лимфом, НХЛ представлены от индолентных до агрессивных форм заболевания. Каждый вариант заболевания представлен дифференцированными гистологическими вариантами, разной клинической картиной и в соответствии различным ответом на стандартную терапию и прогнозом.
Злокачественные лимфомы Т-клеточного происхождения представляют собой широкую высокогетерогенную группу биологических образований лимфоидного происхождения, некоторые из которых определяются исключением в
Vestnik KazNMU №2-2019
диагностике других онкогематологических заболеваний. Хотя Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз / лимфома (T-ALL) происходит от Т-клеточных предшественников (например, тимоцитов), другие объекты, такие как Т-клеточный лейкоз крупных гранулярных лимфоцитов (LGL), вирус Т-клеточного лейкоза человека типа 1- положительный (HTLV-1 +) взрослый Т-клеточный лейкоз / лимфома (ATL), Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз (T-PLL) и большинство периферических Т-клеточных лимфом (PTCL), включая ангиоиммунобластную Т-клеточную лимфому (AITL), производные от зрелых Т-клеток. Исторически эти объекты были признаны гистологическим исследованием и иммунофенотипической оценкой. В последнее время молекулярная цитогенетика, крупномасштабный анализ экспрессии и геномика следующего поколения раскрыли сложность T-ALL, позволив разделить его на более однородные подтипы, тогда как многие другие объекты были лучше охарактеризованы как уникальные, относительно однородные заболевания.[3].
Периферические Т-клеточные лимфомы (PTCL) являются гетерогенными, отличаающиеся друг от друга различными вариантами онкологического процесса и характеризуются агрессивным течением, и составляют приблизительно от 10% до 15% всех новых диагнозов НХЛ (4). Самая последняя классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) описывает более 20 различных подтипов PTCL (5). Тем не менее, большинство случаев представлено четырьмя наиболее распространенными подтипами: PTCL, не указанный (NOS), 34%; ангиоиммунобластная Т-клеточная лимфома (AITL), 14%; анапластическая крупноклеточная лимфома, анапластической лимфомы (ALK-ALCL), 15%; и анапластическая крупноклеточная лимфома, ALK +, 9% (3,4). По сравнению с В-клеточной НХЛ ПТКЛ имеют худшие результаты.
Таким образом, является актуальным поиски новых решений в диагностике и лечении Т клеточных лимфом. Целью данной обзорной статьи является изучение особенностей диагностике и терапии Т клеточных лимфом. Для определения генетических особенностей данной агрессивной категории процесса, были проведены несколько исследований.
J H Schatz и его исследовательская группа провели глубокое секвенирование для выявления патогенных механизмов и потенциальных терапевтических целей. Было собрано 61 образец опухоли с фиксированным формалином в парафине (FFPE) пациентов, Мемориального онкологического центре Слоан-Кеттеринг (MSKCC) с диагнозами периферическая Т клеточная лимфома, анапластической крупноклеточной лимфомой (ALCL) или ангиоиммунобластной Т-клеточной лимфомой (AITL). Было исследовано 237 генов для глубокого секвенирования, которые, как сообщалось, являются рекуррентными мутационными мишенями при других гематологических новообразованиях. В частности, изменения метилирования гистонов присутствовали в четверти случаев и были связаны с ухудшением ОВ. Частые мутации в регуляторах передачи сигналов TCR тем временем подчеркивают механизмы активации, еще более расширяя важность этого пути за пределы случаев, содержащих ранее идентифицированную слитую киназу ITK-SYK.[8].
Было обнаружено, что экспрессия T-клеточного фактора транскрипции GATA-связывающего белка 3 (GATA 3) повышена в подгруппе PTCL и регулирует продукцию T-хелперных клеток и продукцию цитокинов, которые связаны с плохими результатами (9). Эти результаты были повторены при профилировании экспрессии по всему геному, что свидетельствует о наличии двух отдельных молекулярных подгрупп PTCL NOS: одна характеризуется повышенной экспрессией GATA3 с плохим прогнозом, а другая - повышенной экспрессией факторов транскрипции t-box 21 (TBX21) (10).
В 100 образцах лимфомы по всему спектру PTCL была исследована экспрессия AA, которая была самой высокой в PTCL-NOS и ALCL и обнаружена в 68% случаев, включая
100% PTCL NOS. Аврора A (AA) представляет собой серин / треониновую митотическую киназу, вовлеченную в онкогенез благодаря своей роли в делении клеток посредством регуляции разделения хроматид. Сверх экспрессия киназы Aurora A (AAK) наблюдалась при PTCL и связана с худшим прогнозом (11,12). В ранних исследованиях Alisertib, пероральный, селективный, конкурентный, обратимый ингибитор AAK, показал полный ответ (ПО) у четырех из восьми пациентов с рецидивом PTCL (11). К сожалению, из-за молекулярных особенностей идентификация биомаркеров Т клеточных лимфом до конца не изучена, что не дает возможность провести доскональную стратификацию объектов и определить возможные пути терапии.
Несмотря на прогресс, достигнутый за последние несколько лет, что привело к более глубокому пониманию PTCL, в настоящее время не существует единого общепринятого стандарта медицинской помощи для вновь диагностированных пациентов. По этой причине предварительная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (HSCT) часто предлагается при первой ремиссии пациентам, которые находятся в хорошей форме и имеют химиочувствительное заболевание. В то время как исследования фазы II не выявило пользу этого подхода, и остается неясным, связаны ли лучшие результаты после ТГСК с отбором пациентов по сравнению с истинной пользой ТГСК (13,14). К сожалению, многие пациенты либо не являются кандидатами на трансплантацию, либо, наоборот, не могут получить ответ, достаточный для перехода к трансплантации во время рецидива. Для этих пациентов надежды на длительный контроль над болезнями очень ограничены.
Наиболее часто используемые схемы были получены при лечении агрессивных В-клеточных НХЛ, таких как циклофосфамид, доксорубицин, винкристин, преднизон (CHOP); циклофосфамид, доксорубицин, винкристин, этопозид, преднизон (CHOEP); или инфузионный этопозид, преднизон, винкристин, циклофосфамид, доксорубицин (EPOCH). Кажется, что каждый из них обеспечивает одинаковую общую частоту ответов приблизительно от 70% до 80%, с полной частотой ответов между 30% и 50% (13,14,15,16) и общей пятилетней выживаемостью от 25% до 70%.
Однако, при оценке на основе гистологии результаты являются самыми плохими для AITCL и PTCL-NOS и немного лучше для ALCL (17,18,19). Восточная онкологическая группа (ECOG) изучала добавление гуманизированного антиваскулярного антитела к фактору роста эндотелиального бевацизумаба в сочетании с CHOP в исследовании E2404, учитывая роль ангиогенеза при PTCL. Это исследование II фазы включало 46 пациентов, из которых у 39 был оценен ответ на лечение. Несмотря на то, что высокие показатели общего ответа наблюдались при применении бевацизумаба-CHOP, режим не давал длительных ремиссий и был связан с клинически значимой и неприемлемой токсичностью 3 и 4 степени, включая фебрильную нейтропению, застойную сердечную недостаточность, венозный тромбоз и желудочно-кишечное кровотечение/ перфорацию. В один год выживаемость без прогрессирования заболевания составляла 44%, при этом средний показатель составлял 22 месяца после трехлетнего наблюдения.
В настоящее время в поиске терапевтических опций, было проведено несколько исследований с помощью иммунной терапии. Это исследование направлено на выявление генетических изменений у пациентов с рецидивирующей или рефрактерной (ОР) /назальной Т-клеточной лимфомой (НКТЛ), которые достигли полного ответа (ПО) с помощью терапии блокады запрограммированной гибели клеток 1 (PD-1). Семь из одиннадцати пациентов, получавших пембролизумаб, достигли ПО, в то время как оставшиеся четыре имели прогрессирующее заболевание (ПЗ). Используя секвенирование всего генома (WGS), было обнаружен рецидив клональных структурных перестроек (SR) гена PD-L1 у четырех из семи (57%) пациентов с (ПЗ),
Вестник Ка^НМУ №2-2019
предварительно обработавших опухоли. PD-L1 состоят из межхромосомных транслокаций, тандемного дублирования и микроинверсии, которые нарушают подавляющую функцию PD-L1. Интересно, что рецидивирующие JAK3-активирующие (p.A573V) мутации были также подтверждены в опухолях двух пациентов с CR, которые не обладали SR PD-L1. Важно отметить, что эти мутации отсутствовали в четырех случаях БП. При иммуногистохимии (1НС) позитивность PD-L1 не могла отличить пациентов, у которых был сохранен CR (диапазон: 6% -100%), от пациентов, у которых был PD (диапазон: 35% -90%). Блокада PD-1 с помощью пембролизумаба является мощной стратегией для пациентов с НРТ RR, и геномный скрининг может потенциально сопровождать позитивность 1НС PD-L1 для лучшего выбора пациентов для терапии анти-
чтобы пациенты, прогрессирующие на одной терапии, имели немедленный доступ к другим новым подходам. Это может быть лучше всего достигнуто путем изучения пациентов с рецидивирующим или рефрактерным заболеванием. Необходимо выявить более активные методы лечения и схемы для пациентов путем разработки новых платформ в эффективно проводимых и, вероятно, последовательных клинических испытаниях, чтобы улучшить и / или заменить существующие стандартные методы лечения. Последовательный дизайн исследования мог бы начаться с ряда новых комбинаций на основе механизмов с конечной целью улучшения эффективности терапии. Также необходимо расширить наше понимание Т клеточных лимфом с акцентом идентификацию биомаркеров ответа и устойчивости и, таким образом, персонифицировать подходы в терапии агрессивных вариантов заболевания.
PD-1.
Заключение. Учитывая текущие недостатки стандартной терапии, следует проводить одновременные исследования,
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 A clinical evaluation of the International Lymphoma Study Group classification of non-Hodgkin's lymphoma. The Non-Hodgkin's Lymphoma Classification Project // Blood. - 1997. - №89. - P. 3909-3918.
2 Bray F, Ferlay J, Soerjomataram I, Siegel RL, Torre LA, Jemal A. Global Cancer Statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries // CA Cancer J Clin. - 2018. - №2. - P. 116-123.
3 A clinical evaluation of the International Lymphoma Study Group classification of non-Hodgkin'slymphoma. The Non-Hodgkin's Lymphoma Classification Project // Blood. - 1997. - №89(11). - P. 3909-3918.
4 Swerdlow SHN, Jaffe E, Pileri S, et al.WHO Classification of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues 4th ed. - Lyon, France: International Agency for Research on Cancer, 2008. - 567 p.
5 Ellin F, Landstrom J, Jerkeman M, et al. Real-world data on prognostic factors and treatment in peripheral T-cell lymphomas: A study from the Swedish Lymphoma Registry // Blood. - 2014. - №124(10). - P. 1570-1577.
6 Vose J, Armitage J, Weisenburger D, International TCLP. International peripheral T-cell and natural killer/T-cell lymphoma study: Pathology findings and clinical outcomes // J Clin Oncology. - 2008. - №26(25). - P. 4124-4130.
7 Schatz JH, Horwitz SM, Teruya-Feldstein J, et al. Targeted mutational profiling of peripheral T-cell lymphoma not otherwise specified highlights new mechanisms in a heterogeneous pathogenesis // Leukemia. - 2015. - №29(1). - P. 237-241.
8 Wang T, Feldman AL, Wada DA, et al. GATA-3 expression identifies a highrisk subset of PTCL, NOS with distinct molecular and clinical features // Blood. - 2014. - №123(19). - P. 3007-3015.
9 IqbalJ,WrightG,WangC,etal.Geneexpressionsignaturesdelineatebiological and prognostic subgroups in peripheral T-cell lymphoma // Blood. - 2014. - №123(19). - P. 2915-2929.
10 Yakushijin Y, Hamada M, Yasukawa M. The expression of the aurora-A gene and its significance with tumorgenesis in non-Hodgkin's lymphoma // Leuk Lymphoma. - 2004. - №45(9). - P. 1741-1746.
11 FriedbergJW,MahadevanD,CebulaE,etal.PhaseIIstudyofalisertib,aselective Aurora A kinase inhibitor, in relapsed and refractory aggressive B- and T-cellnon-Hodgkinlymphomas // JClinOncol. - 2014. - №32(1). - P. 44-50.
12 Reimer P, Rudiger T,Geissinger E, etal. Autologousstem-cell transplantation as first-line therapy in peripheral T-cell lymphomas: Results of a prospective multicenterstudy // JClinOncol. - 2009. - №27(1). - P. 106-113.
13 d'Amore F, 14. Relander T, Lauritzsen GF, et al. Up-front autologous stem-cell transplantation in peripheral T-cell lymphoma: NLG-T-01 // J Clin Oncol. - 2012. - №30(25). - P. 3093-3099.
14 Simon A, Peoch M, Casassus P, et al. Upfront VIP-reinforced-ABVD (VIPrABVD) is not superior to CHOP/21 in newly diagnosed peripheral T cell lymphoma. Results of the randomized phase III trial GOELAMS-LTP95 // British J Haematol. - 2010. - №151(2). - P. 159-166.
15 Escalon MP, Liu NS, Yang Y, et al. Prognostic factors and treatment of patients with T-cell non-Hodgkin lymphoma: The M. D. Anderson Cancer Centerexperience // Cancer. - 2005. - №103(10). - P. 2091-2098.
16 VoseJ,ArmitageJ,WeisenburgerD,InternationalTCLP.Internationalperipheral T-cell and natural killer/T-cell lymphoma study: Pathology findings and clinicaloutcomes // JClinOncol. - 2008. - №26(25). - P. 4124-4130.
17 Schmitz N, Trumper L, Ziepert M, et al. Treatment and prognosis of mature T-cell and NK-cell lymphoma: An analysis of patients with T-cell lymphoma treatedin studiesofthe GermanHigh-GradeNon-Hodgkin Lymphoma Study Group // Blood. - 2010. - №116(18). - P. 34183425.
18 Savage KJ, Chhanabhai M, Gascoyne RD, Connors JM. Characterization of peripheral T-cell lymphomas in a single North American institution by the WHOclassification // AnnalsOncol. - 2004. - №15(10). - P. 1467-1475.
19 Ganjoo K, Hong F, Horning SJ, et al. Bevacizumab and cyclosphosphamide, doxorubicin,vincristine andprednisone incombinationforpatientswith peripheral T-cell or natural killer cell neoplasms: An Eastern Cooperative OncologyGroupstudy(E2404) // Leukemia Lymphoma. - 2014. - №55(4). - P. 768-772.
Vestnik KazNMU №2-2019
A.C. Джазылтаева1, Р.К. Каракулов2, С.Т. Габбасова2
1С.Ж. Асфендияров атындагы К,азац ¥лттыцмедицинаyHueepcumemi 2 ''К,азац онкология жэне радиология гылыми-зерттеу институты»
ЗАМАНАУИ КЕЗЕН.ДЕ Т ЖАСУШАЛЬЩ ЛИМФАНЫ ЕМДЕУДЕГ1 ЖАНА ТЭС1ЛДЕР
ТYЙiн: Т-жасушалы Ходжкиндж емес лимфомасы (NHL) - Т-жасушалы; лимфомалар гетерогендi жэне ете сирек кездесетш лимфомалар топтарына жатады. Бул топтыц лимфомаларыныц диагностикасы мен емi алуан тYрлiлiгiмен жэне зерттеу жумыстарыныц жеткiлiксiздiгiне байланысты ;анагаттанарлы;сыз болып ;алады. Бул ма;алада Т-жасушалы; лимфомалардыц диагностикасы, агымы, патогенезi жэне емдеу ерекшелжтерь сондай-а; клиникалы; жэне гематологиялы; деректердi талдау, диагностика мен емдеудiц тшмдшп туралы эдебиеттердi шолу карастырылган. TY^H4i сездер: Т-жасушалы; лимфома, эпидемиология, аурушацды; иммунды; терапия.
A.S. Jazyltayeva1, R.K. Karakulov2, S.T. Gabbsova2
1Asfendiyarov Kazakh National medical university 2«Kazakh Scientific Research Institute of Oncology and Radiology»
NEW APPROACHES OF TREATMENT OF T-CELL LYMPHOMAS IN PRESENT TIME
Resume: T cell non-Hodgkin's lymphoma (NHL) - T-cell lymphomas belong to a group of rare and very heterogeneous lymphoma subtypes. Due to the wide variety and insufficient study of this group of lymphomas, their diagnosis and treatment remain unsatisfactory. This article presents a review of the literature on the specifics of the diagnosis, course, pathogenesis and treatment of T-cell lymphomas, as well as analysis of clinical and hematological data, the effectiveness of diagnosis and treatment. Keywords: T cell lymphoma, epidemiology, morbidity, immune therapy
УДК 615.281.9
1,2А.Б. Джумагазиева, 1Ж.А. Искакбаева, 2У.М. Датхаев, *А.И. Ильин
1АО «Научный центр противоинфекционнъж препаратов», 2Казахский Национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова
ИЗУЧЕНИЕ АНТИМИКРОБНОЙ АКТИВНОСТИ КОМБИНИРОВАННОЙ МАЗИ С АДДУКТОМ ИОДА
Представлены результаты исследования антимикробной активности комбинированной мази с аддуктом иода в отношении как чувствительных, так и мультирезистентных референс-штаммов S. aureus, E. coli и P. аeruginosa, Stpneumoniae. Установлено, что комбинированная мазь с аддуктом иода обладает выраженным антибактериальным эффектом как в отношении чувствительных, так и в отношении устойчивых тест-штаммов.
Ключевые слова: комбинированная мазь с аддуктом иода, антимикробная активность, мультирезистентные бактерии
Введение. Обобщенный анализ лечения гнойных ран показал, что одной из ведущих причин развившегося тяжелого гнойного процесса у больных было не только неоправданное использование малоэффективных в настоящее время бензилпенициллинов, цефалоспоринов и аминогликозидов 1-11 поколений, но и неправомерное использование устаревших препаратов для лечения ран: мази Вишневского, ихтиоловой мази, стрептоцидовой, тетрациклиновой, гентамициновой мази [1]. Это подтверждается тем, что вышеперечисленные препараты не обладают необходимой антимикробной активностью, не обеспечивают обезболивающего, противовоспалительного и осмотического эффекта. Многочисленными исследованиями показано, что изменилась структура возбудителей гнойных ран, которая наряду с грамположительными и грамотрицательными аэробными микроорганизмами включает значительную долю грибов. От 80 до 100% выделяемых штаммов нечувствительны к пенициллину, цефалтину, цефазолину, тетрациклину, канамицину, гентамицину и к традиционным антисептикам, а также к старым мазям на ланолин-вазелиновой основе [2-5]. Так, например, растворы фурациллина, риванола, 3%-ной борной кислоты практически полностью утратили антимикробную активность по отношению к основным возбудителям
гнойной инфекции, а чувствительность госпитальных штаммов S. aureus, E. coli, к антисептикам и мазям на жировой основе не превышает 1-5% [6-8]. Формирование устойчивости микроорганизмов к широко используемым старым препаратам вызывает необходимость поиска новых групп лекарственных средств с широким спектром биологической активности в отношении не только чувствительных, но и устойчивых штаммов бактерий. Целью данного исследования являлось изучение антибактериальной активности комбинированной мази с аддуктом иода и определение ее минимальной бактерицидной концентрации в отношении чувствительных и устойчивых штаммов бактерий. Материалы и методы
Исследуемым образцом являлась комбинированая мазь с аддуктом иода, представляющая собой гелеобразную прозрачную субстанцию светло-коричневого цвета. В качестве тестовых микроорганизмов были использованы следующие группы штаммов:
Staphylococcus aureus ATCC 6538-Р (музейный чувствительный штамм);
Staphylococcus aureus ATCC BAA-33591 (MRSA, музейный мультирезистентный штамм);
Escherichia coli ATCC 8739 (музейный чувствительный штамм);
