Новое о структуре неэластического сопротивления легких Текст научной статьи по специальности «Медицинские технологии»

Оригинальные исследования

© ТЕТЕНЕВ Ф.Ф., БОДРОВА Т.Н. -УДК 612.215.001.36

НОВОЕ О СТРУКТУРЕ НЕЭЛАСТИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ ЛЕГКИХ

Ф.Ф. Тетенев, Т.Н. Бодроеа

(Сибиоский медицинский университет, Томск, ректор - чл. корр. РАМН, акад. МАН ВШ В.В. Новицкий, кафедра пропедевтики внутренних болезней, зав. - проф. Ф.Ф. Тетенев)

Резюме. У 10 здоровых тренированных мужчин измеряли общее неэластическое сопротивление (ОНС) легких по величине работы дыхания при спонтанном дыхании (1), ступенчатом ред ком дыхании (2), прерывании воздушного потока клапаном (3) в условиях одинаковой скорости воздушного потока, равной 10 л в мин, ОНС при 1 - составляло 0,18 ± 0,029 кГм/мин, при 2 -аэродинамическое сопротивление (АС) не определялось, ОНС соответствовало тканевому трению (ТТ) и составляло 0,06 ± 0,02 кГм/мин При 3 - ОНС резко увеличивалось до 0,63 ± 0,07 кГм/мин за счет асинфазного сопротивления (АФС). Так как при 2 - АС не опреде лялось, а ТТ при 3 исчезало, поэтому ОНС составляют 1/3 ТТ и 2/3 АФС. АС не определяется как малая величина.

Общепринятое представление о структуре общего неэластического сопротивления (ОНС), основанное на теоретических положениях Rohrer F, [13,14], формулах Otis A. et а) [12], исследованиях Dean R., Visscher М. [9], Baul'ss Z., Robertson G. [8] сводится к 3 компонентам: бронхиальное сопротивление (БС), тканевое неэластическск сопротивление, инерция газа и ткани.

Практическое определение неэластического сопротивления легких стало возможным после изобретения метода одновременной регистрации транспульмонального давления и объема легких [11]. Изменения транспульмонального давления при этом опережают изменения объема, что составляет величину легочного гистерезиса. Легочный гистерезис представляет собой “дыхательную петлю”, площадь которой соответствует работе дыхательной мускулатуры по определению ОНС. Дифференцирование компонентов ОНС представляет серьезные затруднения в связи с отсутствием надежного метода определения альвеолярного давления для расчета аэродинамического сопротивления (АС). Клиническую физиологию дыхания интересовало, прежде всего, определение АС, как центрального показателя, на котором зиждется обструктивная теория нарушения бронхиальной проходимости. В связи с этим ОНО рассматривали как аэродинамическое сопротивление. Тканевым неэластическим сопротивлением и инерцией пренебрегают как, вероятно, малыми величинами.

Целью исследования было изучить влияние прерывания воздушного потока и изменение скорости воздушного потока на ОНС легких.

Материалы и методы

Исследование биомеханики дыхрния проводилось у здоровых мужчин в возрасте 19-39, в среднем 25 лет. Производилась одновременная регистрация дыхательных колебаний объема, тоанс-пульмональное давление и спирограммы в различных условиях: 1 - при спонтанном дыхании; 2 - при ступенчатом редком глубоком дыхании при минутном объеме дыхания (МОД) равном таковому при спонтанном дыхании; 3 - исследуемые производили глубокий вдох и выдох аналогично второму маневру, но при этом прерывание воздушного потока производилось клапаном, МОД соответствовал таковому спонтанного и ступенчатого дыхания; 4 - маневр дыхания состоял в том, что исследуемые производили глубокий вдох и выдох аналогично 3 маневру, аналогично производили прерывание воздушного потока клапанов, однако МОД был в среднем в 2 раза больше.

Исследуемые лица предваоительно тренировались точно выполнять дыхательные маневры. Пии- водный зонд с баллонов вводили через нос в нижнюю треть пищевода. Исследуемый дышал в спирограф, механические движения барабана которого переводились в электрические и регистрировались на многоканальном самописце. Транспульмональное давление (разница между давлением в пищеводе и во рту) измерялось дифференциальным электроманометром ПДП-Ю00 МД и также подавалось на самописец. Калибровка давления производилась водным столбом. Прерывание воздушного потока осуществлялось с помощью автоматического клапана на 0.5 сек по мето-

ду Stead W. et al. [15], Fry D. et al. [10]. Строили петлю общего гистерезиса легких (дыхательную петлю) при дыхании всеми 4 маневрами дыхательных движений. Величину гистерезиса оценивали по величине работы дыхания, которая рассчитывалась по соответствующей площади дыхательной петли. При 1 маневре дыхательная петля соответствовала неэластической работе дыхания по преодолению ОНС легких. При 2 маневре дыхательную петлю строили по величинам транспульмонального давления измеренного в момент произвольных остановок воздушного потока, альвеолярное давление при этом не определялось. При 3-4 маневрах рассматривали экспираторную и инспираторную части дыхательной петли.

Дыхательная петля здорового человека при спонтанном дыхании включала работу дыхания по преодолению всех известных компонентов неэластического сопротивления (аэродинамическое, тканевое трение, инерция газа и ткани). Поскольку инерцию газа и тканей при настоящем исследовании дифференцировать было практически невозможно, этой величиной пренебрегали. Во втором маневре аэродинамическое сопротивление практически не определялось и площадь дыхательной петли соответствовала тканевому трению (ТТ). Таким образом, при скорости воздушного потока равной 10 л/мин аэродинамическое сопротивление было столь незначительным, что не выявлялось регистрацией транспульмонального давления и объема легких. Тканевое неэластическое сопротивление составляло 0,06±0,02 кГм/мин (таблица). При третьем маневре альвеолярное давление определяли методом прерывания воздушного потока клапаном. При скорости воздушного потока равной 9,31±0,893 л/мин. Работа дыхания составляла 0,63±0,07 кГм/мин. Тканевое трение при этом не определялось. Таким образом, в условиях прерывания воздушного потока клапаном аэродинамическое сопротивление резко возрастало. При четвертом маневре, когда скорость воздушного потока в среднем увеличивалась в 2 раза и в среднем составляла 19,9+1,343 л/мин работа дыхания по преодолению аэродинамического сопротивления составляла 1,06±0,11 кГм/мин

тканевое трение при этом отсутствовало. Возникал феномен отрицательного эластического гистерезиса, который был описан ранее [5.7], что указывало на усиление механической активности легких в этих условиях.

Результаты и обсуждение

В настоящем исследовании величины неэластического сопротивления оценивались по работе дыхания затрачиваемой дыхательной мускулатурой на преодоление соответствующих сопротивлений. Использование такой методики было оправдано тем, что компоненты неэластического сопротивления постоянно меняются в течение вдоха и выдоха. Показатели же аэродинамического сопротивления и тканевого трения отражают лишь мгновенное значение сопротивления. Задача же исследования состояла в оценке суммарного неэластического сопротивления легких за изучаемый дыхательный цикл.

Отсутствие аэродинамического сопротивления при произвольной остановке дыхания с целью определения альвеолярного давления показало, что аэродинамическое сопротивление у здорового человека является весьма малой величиной при скорости воздушного потока равной 10 л/мин. Тканевое трение при этих условиях составляло

0,06±0,02 кГм/мин. Сравнение этих величин с неэластической величиной спонтанного дыхания показывает, что тканевое трение составляло 1/3 общего неэластического сопротивления, а оставшиеся 2/3 никак нельзя было отнести к аэродинамическому сопротивлению, т.к. при этой скорости аэродинамическое сопротивление во втором маневре дыхания отсутствовало.

Таким образом, природа 2/3 неэластического сопротивления представляла загадку. Известно, что аэродинамическое сопротивление зависит от скорости воздушного потока и от просвета бронхов и при одинаковой скорости воздушного потока должно быть одинаковым у одних и тех же исследованных лиц.

Объяснение резкого увеличения работы дыхания по преодолению аэродинамического сопротивления при прерывании воздушного потока клапанов вызвало серьезные затруднения. Ранее

Общее неэластическое сопротивление легких у здоровых людей

Таблица

Условия исследования Количество исследованных лиц Объем вентиляции (л) Частота дыхания в 1 мин МОД л/мин Гистерезис кГм/мин

Общий Эластич.

1. Спонтанное дыхание « 8 0,60±0,012 16,2±1,340 10,0±J 084 0,18±0,029 -

2. Ступенчатое редкое глубокое дыхание Р|.2 8 2,45+0,210 <0,001 4,04±0,186 <0,001 9,98+1,001 0,06±0,02 <0,001 0,06±0,02

3. хТрерывание воздушного потока клапаном Р2.з 8 2,48±0,283 3,8210,174 9,31±0,893 0,63±0,07 <0,001 - 0,100+0,04 <0,001

4. Прерывание воздушного потока в условиях раз-иичной его скорости, (МОД), Р.* а) 9 2,32±0,343 4,30±0,388 10,3±1,142 0,67±0,09 - 0,08±0,04

б) 9 2,91±0,226 <0,01 7,10±0,555 <0,001 19,9±1,343 <0,001 1,06±0,11 <0,001 -0,38+0,12 <0,02

при описании данного явления это связывали с инерцией легких в биомеханическом смысле и с механической активностью легких [5], но детально не рассматривалось. Позднее это явление рассматривалось как асинфазное сопротивление легких в условиях лрерывания воздушного потока клапаном [1,2,6]. Увеличение неэластического сопротивления легких было отмечено при той же скорости воздушного потока, что и во 2 маневре. Следовательно, аэродинамическое сопротивление при скорости, равной 10 л/мин, фактически отсутствовало, а неэластическое сопротивление увеличивалось в результате нефизиологического прерывания воздушного потока.

Согласно теории механической активности легких при спонтанном дыхании взаимодействуют 2 источника механической энергии: внелегоч-ный - дыхательная мускулатура и внутрилегоч-ный (источник механической активности легких) [5]. Действие этих источников определенным образом является согласованным. При ступенчатом дыхании остановки дыхательных движений были физиологичными, при прерывании же воздушного потока клапаном происходило рассогласование действия внешнего и внутреннего источников механической энергии. Действие внешнего источника прекращалось, а действие внутреннего источника продолжалось. Последнее приводило к деформации и (или) смещению плато транспульмонального давления и объясняло явление отрицательного эластического гистерезиса [5,7] и, кроме того, давало ответ на вопрос о происхождении непонятных рефлекторных реакций, которые возникали при прерывании воздушного потока клапаном. Эти рефлекторные реакции являлись причиной того, что методика прерывания воздушного потока, разработанная Stead W. et al. (1952), не получила широкого применения в клинических исследованиях. Во время прерывания воздушного потока возникала асинфазность функций внешнего и внутреннего источников механической энергии, что означало фактически противодействие внутреннего источника механической энергии легких прерыванию воздушного потока. Разобщенность действия внутреннего и внешнего источников механической энергии легких была названа асинфазностью, а измеряемая при этом величина сопротивления была названа асинфазным сопротивлением (АФС) [1,6]. Дополнительное увеличение скорости воздушного потока при 4 маневре способствовало существенному увеличению измеряемого при этом аэродинамического сопротивления, которое преимущественно составляло асинфазное сопротивление, что подтверждалось отрицательным эластическим гистерезисом [7].

Поскольку аэродинамическое сопротивление при скорости воздушного потока 10 л/мин (в 3-ем маневре) превышало величину общего неэластического сопротивления легких спонтанного дыхания, было высказано предположение, что асинфазность действия внешнего и внутреннего ис-

точников механической энергии может наблюдаться и при спонтанном дыхании. Так можно было объяснить происхождение 2/3 части неэластической работы спонтанного дыхания. Так возникло новое представление о структуре неэластического сопротивления при спонтанном дыхании: аэродинакичсское сопротивление весьма мало, 1/3 неэластического сопротивления составляет тканевое трение и 2/3 - асинфазное сопротивление.

Последовательность рассуждений об асинфаз-ном сопротивлении предлагаем рассмотреть на конкретном исследовании с помощью рис.1.

На рис.1 представлены 2, 3 и 4 маневры дыхания субъекта Т. Неэластическая фракция работы спонтанного дыхания (ОНС) составляла 0,120 кГм/мин при МОД равном 8,5 л/мин. При таком же МОД ступенчатого дыхания (“А”) эластический гистерезис составлял 0,048 кГм/мин, а АС не определялось. Если при МОД, равном 8,4 л/мин АС отсутствовало, следовательно оно отсутствовало и при спонтанном дыхании. Возникал вопрос: за счет какого сопротивления ОНС спонтанного дыхания достигало 0,120 кГм/мин? Часть ОНС, приходящаяся на тканевое трение была определена при маневре “А” и составляло 0,048 кГм/мин, то есть 40% ОНС.

В 3-м маневре (Б) определялась значительная величина ОНС на вдохе и выдохе, что можно было отнести к аэродинамическому сопротивлению, так как метод прерывания воздушного потока использовался для определения альвеолярного давления [10], однако в условиях аналогичного МОД при физиологическом прерывании воздушного потока АС отсутствовало. Следовательно, в 3-м маневре было ложное увеличение аэродинамического сопротивления за счет асинфазного сопротивления.

В 4-м маневре (В) ОНС резко возросло за счет асинфазного сопротивления и, вероятно, за счет аэродинамического сопротивления, величину которого при данном исследовании определить не было возможности. Этот маневр, однако, показателен резким увеличением отрицательного эластического гистерезиса. Бели в 3-ем маневре тканевое трение исчезало за счет асинфазного сопротивления, то есть происходило ложное уменьшение тканевого трения в условиях прерывания воздушного потока клапаном, то в 4-м маневре было показано, что исчезновение тканевого трения не было случайным, и что асинфазное сопротивление способствовало ложному снижению тканевого трения. Только уменьшение тканевого трения еще можно было отнести к проявлению легкими тик-сотропических свойств, однако, резкое извращение диаграммы статического эластического давления и появление в связи с этим отрицательного эластического гистерезиса в 4-м маневре подтверждает реальность асинфазного сорпотивления как особого вида неэластического сопротивления легких.

Асинфазность легких (рассогласованность действия двух исто°ников механической энергии

Рис.1. Легочный гистерезис при различных маневрах дыхания. Светлые кружочки - диаграмма статического эластического давления на вдохе; сплошные кружочки - на выдохе.

“А”- дыхательная петля при ступенчатом дыхании (2-й маневр). Дыхательный объем (ДО) 2,1 л МОД -8,4 л/мин. Общий гистерезис легких составляет 0,048 кГм/мин и соответствует тканевому трению. 1 л

< I ' | I

“Б”- Прерывание воздушного потока, клапаном (3-й маневр) ДО 2,4 л, МОД 8,9 л/мин. Общий гистерезис составляет 0,362 кГм/мии. Тканевое трение отсутствует.

маневр). ДО 2,5 л, МОД 17,5 л/мин. Общий гистерезис составляет 0,769 жГм/мин. Эластический гистерезис отрицательный и составляет 0,21 кГм/мин. Суммарное неэластическое сопротивление составляет 0,973 кГм/мин. Объяснение в тексте.

легких) была обнаружена при прерывании воздушного потока. Сопротивление прерыванию воздушного потока было столь значительным, что оно превышало общую неэластическую работу спонтанного дыхания в среднем в 3,5 раза. При ускорении воздушного потока асинфазное сопротивление нарастало. Логично было высказать предположение, что механическая активность легких является целесообразным механизмом, направленным на преодоление нарушений бронхиальной проходимости. Если при 10 л/мин аэродинамическое сопротивление практически отсутствует, то можно предположить, что спонтанное дыхание при данной скорости воздушного потока сопровождается физиологической асинфазностью. В таком случае 2/3 неэластического сопротивления спонтанного дыхания, вероятно, связано с физиологическим асинфазным сопротивлением. Физиологический смысл асинфазного сопротивления, по-видимому, состоит в поддержании механического гомеостазиса легких. Эта гипотеза помогает объяснить те клинические наблюдения биомеханики дыхания, при которых дыхательная петля отсутствует (тиксотропия), либо отмечается ее извращение (часть больных острой пневмонией и миопатией) [1,3,4,5]. Объяснимым становится и преимущественное увеличение неэластического сопротивления легких на вдохе у части больных острой пневмонией, эмфиземой легких (антитик-сотропия) [4,5]. Однако в механизме тиксотропии или антитиксотропии лежат не физические коллоидные свойства тканевых структур легких, а различная степень и направленность рассогласования функции внелегочного и внутрилегочного источников механической энергии в процессе вентиляции.

NEW ABOUT STRUCTURE NONAELASTIC OF RESISTANCE LUNG

F.F. Tetenev, T.N. Bodrova (Siberian Medical University)

At 10 healthy trained men measured general nona-elastic resistance (GHR) lungs on size of breath work at spontaneous (I) step rare breath (2), interruption of an air flow by the valve (3) in conditions of identical speed of an air flow equal 10 1 in min. GHR at 1 - make about, 18±0,029 kGm/min. At 2 - the aerodynamic resistance was not determined. GHR corresponded to fabric friction (FF) and made 0,06*0,02 kGm/min. At 3 -GHR were sharply increased up to 0,63±0,07kGm/min by the account of resistance (AK). As at 2 - AK not determined, and FF at 3 disappeared, therefore GHR make 1/3 FF and 2/3 AK. AK is not determined as small size.

Литература

1. Бодрова Т.Н. Недостаточность внешнего дыхания. Новое представление о структуре неэластического сопротивления легких при различных заболеваниях: Дис.... док.мед.наук. - Томск, 1993. - 188 с.

2. Бодрова Т.Н., Тетенев К.Ф., Емельянова Н.В. Асинфазное сопротивление легких при патологии// Материалы 4 Всесоюзного конгресса по болезням органов дыхания. - Москва, 1994. - №978.

3. Емельянова Н.В. Биомеханика дыхания при прогрессирующей мышечной дистрофии. Дис. ... канд. мед.наук. - Томск; 1992. - 20 с.

4. Тетенев Ф А.. Машуков В.К. Биомеханика дыха* ния при острой пневмонии // Тер.арх. - 1978. -№3.- С.45-49.

5. Тетенев Ф ® Биомеханика дыхания. - Томск, 1981.- 145 с.

6. Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н., Тетенев К.Ф. Асинфазное сопротивление - компонент неэласгическо-го сопротивления легких И Экоген — 4, сборник кратких научных сообщений. - Томск, 1994. - С.35.

7. Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н. Отрицательный легочный гистерезис // Сибирский мед.журнап. -Томск. - 1997. - №3-4. - С. 16-18.

8. Bayliss L„ Robertson J. Visco-elastic properties of the lungs // Quart, j. Exper. Physiol. - 1939. - №29. -P.27-47.

9. Dean R., Visscher M. The kinetics lung ventilation // Amer. j. Physiol. - 1941. - №134. - P.450-468.

10. Fry D., Ebert R., Stead W. The mechanics of pulmonary ventilation in normal subjects and in patients with emphysema. // Amer. J. Med. - 1954. №1. - P.80-97.

11. Neergaard K., Wirz K. Uber eine Methode zur Mes-sung Lungenelastizitat am lebenden Menschen, insbe-sondere beim Emphysem // Ztschr.Klin.Med. - 1927. -№105. -P.35-50.

12. Otis A.B., Fenn W.O., Rahn H. Mechanics of Breathing jn Man. // J. Appl. Physiol. - 1950. - Vol.2. -P.592-607.

13. Rohrcr F. Der Zusammenhang der Atemkrafte und ihre Abhangigkeit vom Dehnungs zustand der At-mungsorganc. // Pflug. Arch. - 1916. — 165 p.

14. Rohrer F. Physiologic der Atembewegung Handb. Norm. // Pethol. Physiol. - 1925. - №11.

15. Stead W., Fry D., Ebert R. The elastic properties of the lung in normal men and patients with emphysema. // J.Lab.Med. - 1952. - Vol.40. - P.674-691.

© СМИРНОВА И.П., МАНЧУК В.Т.. КОНОВАЛОВА Т.Т., КОСТАРЕВА Т.А. -УДК 616-056.52-053.2-008.9

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ АСПЕКТЫ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В РАЗВИТИИ АТЕРОГЕННОГО РИСКА У ДЕТЕЙ С ОЖИРЕНИЕМ

И.П. Смирнова, В.Т. Манчук, Т.Т. Коновалова, Т.А. Костырева

(Институт медицинских проблем Севера СО РАМН, Красноярск, директор - д.м.н., проф. В.Т. Манчук, лаборатория этногенетических и метаболических проблем нормы и патологии, зав. -д.б.н. В.В. ФесЬелова, Красноярская государственная медицинская академия, ректор - д.м.н проф. В.И. Ьрохоренков, кафедра терапии ФУВ, зав. - д.м.н. проф. Ю.И. Гринштейн, кафедра клинической лабораторной диагностики зав. - д.м.н. проф. Ю.О. Торощин)

Резюме. С целью выявления степени атерогенного риска у детей с конституционально-экзогенным ожирением (КЭО) проведено сравнение показателей липидов плазмы, липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и мембран эритроцитов у детей с КЭО и больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Выявлен параллелизм изменений в плазме и ЛПВП: активный липоге-неэ, снижение процессов эстерификации холестерина и окислительной способности липидов, дестабилизация липидной структуры ядра и поверхностного слоя ЛПВП. У больных ИБС мембраны эритроцитов обогащены холестерином, сфингомиелином, снижена доля легкоокисляе-мых фосфолипидов. У детей с КЭО фосфолипидный спектр мембран эритроцитов не изменяется, снижение содержания холестерина объясняется активизацией процессов образования эфиров холестерина.

В настоящее время принято считать, что ожирение является одним из факторов риска развития ишемической болезни сердца №БС), при этом избыточная масса тела в сочетании с дислипопро-теинемией играют отягощающую роль в раннем развитии атеросклероза [2,15]. Отмечается, что у лиц, страдающих ожирением, происходит нарушение в обмене двух классов липопротеидов (ЛП) - очень низкой и высокой плотности (ЛПОНП, ЛПВП) [6]. В то же время механизмы формирования патобиолого-химической основы функционирования липидного обмена в развитии

атерогенного риска у лиц с ожирением до конца не раскрыты, особенно в детском возрасте. С этой целью проведено изучение показателей липидного обмена в системе “плазма крови - ЛПВП - мембраны эритроцитов” у детей с ожирением для выявления наиболее ранних изменений в липидном обмене. Для выяснения адекватности изменений развития атерогенного риска проведено сравнение с показателями у больных ИБС.

Материалы и методы Обследовано 23 ребенка с КЭО 3 степени в воз-оас 10-11 лет (соотношение полов 1:1) и 25