CC BY
17
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ |
М.К. Соболева, Е.А. Веселова, М.Е. Скоблякова, Е.Г. Соболева
Новосибирская государственная медицинская академия, Кафедра детских болезней лечебного факультета, г. Новосибирск
НОВАЯ ПРОБЛЕМА ДЛЯ ПЕДИАТРОВ -ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ -ИНЪЕКЦИОННЫХ НАРКОМАНОВ
Наркоманы представляют особую группу риска по развитию инфекционного эндокардита. Первое описание ИЭ у инъекционных наркоманов принадлежит Hussay с соавторами [1], которые впервые обратили внимание на значительные трудности в диагностике ИЭ у этой категории больных.
Риск развития ИЭ возрастает со стажем «пристрастия к наркотику» [2]. После единичной инъекции развитие ИЭ маловероятно [3], но повторные внутривенные инъекции повреждают эндокардиаль-ную поверхность твердыми частицами наркотика и мельчайшими пузырьками воздуха. В очагах травмированного клапанного эндотелия происходит формирование асептических вегетаций, состоящих из тромбоцитов и фибрина и являющихся благоприятным «ложем» для оседания микроорганизмов. Последние, попадая в кровоток, оседают на поврежденных участках эндокарда [4, 5]. Усиленная агрегация тромбоцитов при бактериемии ведет к образованию микротромбов и формированию вегетаций, содержащих бактерии.
Микробиология ИЭ у наркоманов имеет отличия от классического ИЭ. Чаще возбудителем болезни являются S. аигеш [6, 7], комбинации S. aureus + S. viridans, S. aureus + Str. pneumoniae, S. aureus + P. aeruginosa [8, 9], также их могут составлять группы НАСЕК, анаэробы, энтерококки, Candida [8].
ИЭ у наркоманов протекает остро, с доминирующим поражением правосторонних клапанных структур, нередко вовлекаются левые отделы сердца [10]. Наиболее характерным является появление многочисленных инфекционных очагов в легких [11]. В некоторых случаях единственным проявлением ИЭ у наркоманов может быть тромбоэмболический синдром, поскольку шумы в проекции трикуспидально-го клапана появляются позднее [3]. Легочные септические эмболы осложняются инфаркт-пневмонией и абсцессами легких [12]. Иногда тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) может манифестировать двусторонним пневмотораксом [13].
Сердечные шумы при ИЭ правых отделов сердца впервые появляются через 2-3 недели от нача-
ла терапии, что связано с анатомическими особенностями трикуспидального клапана [14]. Сердечная недостаточность чаще является поздним осложнением ИЭ правых отделов сердца, ей способствует гипертензия в малом круге кровообращения, развивающаяся вследствие рецидивирующих тромбоэм-болий легочной артерии и левожелудочковой недостаточности [3].
При ИЭ у наркоманов с поражением левых отделов сердца чаще отмечаются признаки сердечной недостаточности, тромбоэмболические осложнения со стороны ЦНС и других внутренних органов [15]. При подостром течении наблюдаются осложнения иммунного характера: васкулит, миокардит, нефрит.
Особенностью ИЭ у наркоманов является их почти облигатное сочетание с вирусными гепатитами В, С, В+С, что вносит свою лепту в клиническую картину — вторичный иммунодефицит и хроническое токсическое поражение печени способствуют изменению характера течения инфекционного процесса.
Целью нашего исследования явилось изучение клинической картины и лабораторных феноменов первичного ИЭ у детей и подростков — инъекционных наркоманов. В 1998-2002 гг. под нашим наблюдением находились 10 детей и подростков — инъекционных наркоманов с ИЭ (9 мальчиков и 1 девочка), в возрасте 13-16 лет. Летальность составила 20 %, обусловлена кровоизлияниями в мозг.
Для верификации ИЭ использовались критерии Duke, общеклиническое, лабораторно-инструмен-тальное обследование, ЭХО-ЭГ и чреспищеводная ЭХО-КГ, бактериологическое исследование крови (посевы на стерильность, с определением чувствительности микробов к антибиотикам).
У всех больных ИЭ развился на поврежденных клапанах и, по характеру течения, его можно было классифицировать как первичный острый — отмечалась лихорадка с выраженными ознобами, профуз-ными потами, слабостью. Кожные покровы были бледными (7 чел.), с легкой желтушностью (4 чел.), иктеричностью склер (3 чел.), выраженной желтухой (1 чел.). Петехии и геморрагические высыпания на коже, в основном, нижних конечностей, пятна Либ-мена-Лукина выявлены у 2-х больных, носовые кро-
■ НОВАЯ ПРОБЛЕМА ДЛЯ ПЕДИАТРОВ - ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ - ИНЬЕКЦИОННЫХ НАРКОМАНОВ_
вотечения — у одного, подногтевые линейные геморрагии — у одного. Отеки голеней отмечены у 4-х больных, стоп — у 3-х. Боли в суставах были у одного пациента. Периферический абсцесс кожи и подкожно-жировой клетчатки в области тыла кисти сформировался у одного больного.
Болевые ощущения в области сердца в начале болезни отмечались у 2-х больных, неинтенсивные, не связанные с физической нагрузкой, ноющего характера. У 1/3 больных в начале заболевания сердечный шум не выслушивался. Приглушенность тонов наблюдалась у 6 больных, диастолический шум на верхушке и в точке Боткина — у одного, систолический шум разной локализации — у 5. Следует заметить, что у всех больных происходило быстрое формирование клапанных пороков, что соответствует данным литературы [16, 17].
При проведении транслокальной эхокардиогра-фии, у всех больных выявлены вегетации. Изолированное поражение трикуспидального клапана было у 2-х больных. У остальных пациентов отмечено комбинированное поражение: трикуспидального и митрального клапанов (3 чел.); трикуспидального, аортального и митрального (1 чел.); легочной артерии и трикуспидального (1 чел.); трикуспидального и аортального (3 чел.). Таким образом, трикуспи-дальный клапан был «Locus minoris». Помимо вете-таций на клапанах, отмечались признаки легочной гипертензии (1 чел.), вегетации на эндокарде правого желудочка (1 чел.), надрыв хорд трикуспидального клапана (2 чел.). В динамике на Эхо-КГ отмечалось уплотнение вегетаций и уменьшение их размеров, что, в совокупности с купированием лихорадки и интоксикации, рассматривалось как положительная динамика процесса.
Пороки сердца выявлены у 9 пацентов: трикуспидального клапана (4 чел.), аортального (3 чел.), митрального (2 чел.). Дилатация правых отделов определена у 3-х больных, левых — у одного. У 2-х больных наблюдался перикардит. В 4-х случаях диагностирован миокардит. В диагностике миокардита учитывались изменения ЭКГ: желудочковая экстра-систолия, стойкая тахикардия, нарушения атриовен-трикулярной проводимости различной степени, блокады ножек пучка Гиса.
Нарушения ритма были у 5 больных, в виде различных нарушений проводимости. Полная и неполная блокада правой ножки пучка Гиса регистрировалась у 4-х пациентов, что являлось косвенным признаком перегрузки правого желудочка, развивающейся при тромбоэмболии малых ветвей легочной артерии. Атриовентрикулярная блокада II-й степени отмечена у одного больного, признаки нагрузки миокарда правого предсердия — у одного, желудочковая экстрасистолия по типу бигемении — у одного. Метаболические изменения миокарда обнаружены у 5 больных, нарушения процессов реполяризации —
у 2-х.
Сердечная недостаточность (СН) I-й степени была у 2-х больных, II А — у 3-х, II Б — у 2-х. При правостороннем ИЭ, СН, очевидно, была связана с
присоединением постэмболической легочной гипертензии.
Инфаркт-пневмония была выявлена у всех больных. В половине случаев отмечалась двусторонняя локализация. У 3-х больных развились деструктивные изменения в легких. В дебюте ИЭ на первый план выступала клиническая картина пневмонии, плохо поддающейся лечению. На фоне лечения кратковременное улучшение сменялось новыми вспышками септического процесса в легких, что обусловлено повторными микротромбоэмболия-ми с поражением трикуспидального клапана. Симптомы поражения легких включали: одышку (7 чел.), кашель (5 чел.), боли в грудной клетке (2 чел.), гемофтиз (1 чел.). В дальнейшем у 2-х больных произошло развитие легочно-плевральных осложнений: плеврита и пневмоторакса.
У всех больных ИЭ протекал с поражением других внутренних органов. Осложнения носили тром-боэмболический, инфекционно-токсический и иммунный характер. Поражение почек отмечено у 6 больных, признаки нефрита — у 4-х, изменения мочевого осадка в виде микрогематурии — у 3-х, незначительной протеинурии — у 4-х, повышение артериального давления — у одного, пиелонефрит — у 2-х. При проведении бактериологического исследования мочи выделяли S. epidermidis и E. coli. Острая почечная недостаточность (ОПН) развилась у 2-х больных, носила обратимый характер.
Поражение центральной нервной системы (ЦНС) отмечено у 3-х больных, и включало острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в системе средней мозговой артерии (МА) (1 чел.), геморрагический инсульт в бассейне левой МА (2 чел.). Поражение ЦНС наблюдалось при вовлечении в процесс левых отделов сердца. Морфологическое исследование головного мозга, по данным 2-х аутопсий, выявило диффузные изменения воспалительного характера, инфильтраты по ходу сосудов, деструктивный васкулит. В мягких мозговых оболочках отмечались выраженное полнокровие сосудов, периваскулярная инфильтрация и очаги кровоизлияний.
Поражение печени в виде гепатомегалии, повышения уровня аминотрансферраз отмечено у 9 больных. Вирусный гепатит В диагностирован у одного больного, С — у 5, В+С — у 3-х. При морфологическом исследовании ткани печени найдены расширение портальных трактов, склероз, явления воспалительного характера. Спленомегалия наблюдалась в 7 случаях.
У 1/2 больных отмечена анемия легкой и средней степени тяжести. У всех больных выявлено снижение уровня тромбоцитов, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, высокая гуморальная активность, из крови высевались S. aureus (3 чел.), S. haemolyticus (1 чел.), S. intermedius (1 чел.). Ги-покоагуляция выявлена у 5 больных, гиперкоагуляция — у 3-х.
Для эффективности эрадикации микроорганизмов, в ходе лечения ИЭ использовались антибиотики бактерицидного действия, активные в отноше-
№1(12) 2003 с/^^тьи^тав^^бассе
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ |
нии потенциальных и установленных возбудителей; использовались комбинации антибиотиков; для достижения высоких концентраций в сыворотке крови, антибактериальные препараты вводились парентерально; антибиотики применялись длительно, сроком до 6-8 недель.
При ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, наиболее эффективными оказались имипинем и комбинация цефтриаксона с амикацином. В лечении ИЭ с отрицательной гемокультурой успешно применялись цефтриаксон с амикацином. Антибактериальная терапия ИЭ была эффективна у 8 больных. Улучшение наступало уже на первой неделе лечения. Симптоматическая терапия включала коррекцию сердечной недостаточности, нарушений гемостаза, дезин-токсикационную терапию, гепатопротекторы и нестероидные противовоспалительные препараты.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Наркомания среди детей и подростков заставила педиатров столкнуться с серьезной проблемой ИЭ у инъекционных наркоманов. Выявлен ряд особенностей заболевания. Среди больных преобладали мальчики. Во всех случаях ИЭ развивался на неповрежденных клапанах. Основным возбудителем заболевания являлся золотистый стафилококк, что было одной из причин острого течения и высокой активности ИЭ.
В дебюте заболевание характеризовалось острым течением, с лихорадкой, ознобами, профузными потами и слабостью. Симптомы со стороны сердца, как правило, появлялись позднее, а на первый план выступала картина поражения легких, в виде инфаркт-пневмонии. Так как трикуспидальный клапан заинтересован всегда, пневмония диагностировалась у всех больных. Часто отмечался двусторонний характер поражения легких и возникновение новых септических очагов, обусловленных повторными микроэм-болиями с пораженного трикуспидального клапана.
ИЭ характеризовался мультиклапанностью поражения сердца и полиорганностью патологии. Выявлены изменения со стороны печени, почек, селезенки, ЦНС, сосудов. Тромбоэмболические осложнения со стороны ЦНС определяли неблагоприятный прогноз ИЭ и служили причиной смерти больных. В качестве сопутствующей патологии у большинства больных находили вирусные гепатиты В, С, В+С.
Ранняя диагностика и начало антибактериальной терапии явились главными факторами, благоприятно влияющими на прогноз заболевания. При лечении решающую роль играла этиотропная терапия, с длительным применением антибиотиков новых поколений и использованием комбинации препаратов.
Суммируя представленные данные хотелось бы отметить, что первичный ИЭ у детей и подростков — инъекционных наркоманов имеет острое течение, преимущественно стафилококковую этиологию и высокую летальность. Заболевание характеризуется
мультиклапанным поражением сердца, всегда заинтересован трикуспидальный клапан. В клинической картине тромбоэмболических осложнений на первый план выступает инфаркт-пневмония, что обусловливает трудности диагностики на ранних этапах. Весьма часто (в 90 %) спутниками ИЭ у наркоманов являются вирусные гепатиты. Даже своевременная направленная антибактериальная терапия не спасает от порока сердца, который формируется в 80 % случаев.
ЛИТЕРАТУРА
1. Septicemia and bacterial endocarditis resuiting from heroin addiction / Hussey H.H., Keliher T.F., Shaefer B.F. et al. //JAMA. - 1994. - Vol. 126. -P. 535-538.
2. Cocaine use and risk for endocarditis in intravenous drug users / Chambers H.F., Morris D.L., Tauber M.G. et al. // Ann. Inter. Med. - 1987. -N 106. - P. 83.
3. Chambers, H. Endocarditis associated with intravenous drug abuse / Chambers H., Mills J. // In: Endocarditis. - 1984.
4. Шевченко, Ю.Л. Инфекционный эндокардит правых камер сердца / Шевченко Ю.Л., Хабулаева Г.Г. - С-Пб., 1996.
5. Frontera, J.A. Right - side endocarditis in injection drug users: review of proposed mechanism of pathogenesis / Frontera J.A., Gradon J.D. // Clin. Infect. Dis. - 2000. - Vol. 30. - P. 374-383.
6. Durack, D.T. Infective and noninfective endocarditis / Durack D.T. // In: Shlant R.C. et al.: The Heart, 8-th ed., New-York. - 1994. - P. 1681-1709.
7. Levine, D.P. Bacteriemia in narcotic addict at the Detroin Medical Center / Levine D.P., Crane L.P., Zveros M.J. // Rev. Infect. Dis. - 1986. - N 13. -P. 43-48.
8. Baddour, L. Polymicrobial infektive endokarditis in the 1980 s / Baddour L., Meyer J., Henry B. // Rev. Infect. Dis. - 1991. - N 13. - P. 963-970.
9. Ortega, V. Polymicrobial endocarditis: a clinical and evolutive study of 12 cases diagnosed during a 10-year period / Ortega V., Credo E., Esguer-do G. // Rev. Clin. Esp. - 1997. - Vol. 197. - P. 245-247.
10. Ganl, K. Infektiose Endocarditis: Klinik, Diagnostik, Therapie / Ganl K. -Steinkopff, 1994.
11. Bayer, A.S. Valve-specific pathogenetic differences between right-sided and left-sided bacterial endocarditis / Bayer A.S., Norman D.C. // Chest. -1990. - Vol. 5. - P. 200-205.
12. Profile of right-sided endocarditis: an Indian experience / Grover A., Anand I., Varma I. et al. // Intern. J. Cardiol. - 1991. - Vol. 33. -P. 83-88.
13. Septic pulmonary emboli: a rare cause of bilateral pneumothorax in drug abuses / Aquado J. et al. // Cheat. - 1990. - Vol. 95. - P. 1302-1306.
14. Rementz, M. Endovascular infection arising from right-sided heart structures / Rementz M., Quadiarello V. // Cardion. Clin. - 1992. - Vol. 10. -P. 137-149.
15. Graves, M. Left-sided endocarditis in parenteral drug adusers: recent experience at a large community hospital / Graves M., Sofo L. // South Med. J. - 1992. - Vol. 85. - P. 378-380.
16. Букевич, О.М. Основные особенности течения и лечения инфекционного эндокардита (анализ 135 случаев в 1990-99 гг.) / Букевич О.М., Виноградова Т.Л. // РМЖ. - 2001. - № 10.
17. Gonska, B. Bedeutung des echocardiographischen Vegetations nach weises fur den klinishen Verlauf ung die Prognose bei infectionen Endocarditis / Gonska B., Sold G., Kreuzer H. // Ztshr. Kardiol. - 1984. - Bd. 73, H. 7. - S. 455-459.
