CC BY
67
Перейти в содержание Вестника РНЦРР МЗ РФ N11.
Текущий раздел: Хирургия
Низкопоточная пролонгированная вено-венозная гемодиафильтрация в комплексной интенсивной терапии пациентов хирургического профиля с синдромом полиорганной недостаточности в условиях ОРИТ.
Данилов И.А.1, Овечкин А.М.1, Ветшева М. С.1, Сачков Н.В.2, Шкуратова Н.В. 2
1 ГОУВПО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, Москва.
2 ГУЗ Городская клиническая больница № 67 Департамента здравоохранения города Москвы
Адрес документа для ссылки: http://vestnik.mcrr.ru/vestnik/v11/papers/danil_v11.htm Статья опубликована 7 июня 2011 года.
Идентификационный номер статьи в ФГУП НТЦ “ИНФОРМРЕГИСТР”:
Контактная информация:
Рабочий адрес: 119991, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2, ГОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, Москва.
• Данилов Иван Анатольевич: очный аспирант кафедры анестезиологии и реаниматологии лечебного факультета ГОУ ВПО Первого Московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, телефон (кафедра): 8(495)530-32-12, телефон (моб.): 8(905)749-90-56, e-mail: [email protected]
• Овечкин Алексей Михайлович: д.м.н., профессор заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии лечебного факультета ГОУ ВПО Первого Московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, телефон (моб.): 8(916)143-96-21
• Ветшева Мария Сергеевна, доктор медицинских наук , профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии лечебного факультета ГОУ ВПО Первого
Московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации , телефон (раб.): 8(495)530-32-12 Рабочий адрес: 123423, г. Москва, ул. Саляма Адиля, д. 2, ГУЗ Городская клиническая больница № 67 Департамента здравоохранения города Москвы
• Сачков Николай Владимирович: к.м.н., врач анестезиолог-реаниматолог 1 реанимационно-анестезиологического отделения ГУЗ Городской клинической больницы № 67 Департамента здравоохранения города Москвы, телефон (раб): 8(495)530-33-41
• Шкуратова Наталия Владимировна: врач анестезиолог-реаниматолог, заведующая 1 реанимационно-анестезиологическим отделением ГУЗ Городской клинической больницы № 67 Департамента здравоохранения города Москвы, телефон (раб): 8(495)530-33-41
Резюме
В исследовании описаны результаты применения низкопоточной пролонгированной веновенозной гемодиафильтрации (НПВВГДФ) в лечении пациентов с синдромом полиорганной недостаточности (СПОН), обусловленным хирургическим эндотоксикозом в условиях ОРИТ. В процессе исследования оценивалась динамика основных биохимических показателей пациентов, оценка тяжести состояния по шкале APACHE II, динамика маркеров эндогенной интоксикации и уровень летальности в исследуемой группе и группе сравнения, основанной на архивных данных историй болезни. В результате исследования показано, что применение НПВВГДФ позволяет снизить летальность в данной категории пациентов и оказывает положительное влияние на динамику основных биохимических показателей и показателей эндотоксикоза.
Ключевые слова: гемодиафильтрация, СПОН, перитонит, острый панкреатит, хирургический эндотоксикоз
Сопйпиош venovenous hémodiafiltration in complex intensive therapy of ICU surgical patients with multi organ failure syndrome.
Danilov I.A.1, Ovechkin A.M1, Vetsheva M.S.1, Sachkov N.V.2, Shkuratova N.V.2
1 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow
2 City Clinical Hospital № 67 , Moscow
Summary
Current study describes results of continuous venovenous hemodiafiltration (CVVHDF) use in intensive therapy of ICU surgical patients with multi organ failure syndrome (MOFS) caused by surgical endotoxicosis. During this study basic biochemical indicators, APACHE II score, endogenous intoxication markers dynamic and mortality level in study group and control group (archive data) were measured. As a result of our study we can conclude that CVVHDF has allowed to reduce mortality and it has effected in positive dynamic of basic biochemical indicators and endogenous intoxication markers in study group of patients.
Keywords: hemodiafiltration, MOFS, peritonitis, acute pancreatitis, surgical endotoxicosis.
Оглавление: Введение
Материал и методы исследования, лечения Результаты исследования и их обсуждение Выводы
Список литературы Введение
Синдром полиорганной недостаточности является одной из основновных причин смерти пациентов хирургического профиля. Наиболее часто этот синдром развивается в послеоперационном периоде у пациентов, оперированных по поводу распространенного гнойного перитонита, и отмечается в 30 - 50 % наблюдений [1]. По данным ряда авторов уровень летальности у этой категории больных, в зависимости от количества вовлеченных в патологический процесс органов и систем организма, составляет от 20% до 100% [2-7]. Острый панкреатит также является часто встречающимся заболеванием, которое может протекать как в легкой форме, так и приводить к СПОН [8,9]. На ранних стадиях (первые 7-14 дней) острый панкреатит осложняется СПОН в основном в связи с выделением огромного количества цитокинов непосредственно в кровоток, а в более поздний период (14-28 дней) возможно возникновение вторичного СПОН, обусловленного развитием ферментативного перитонита и инфекционных осложнений панкреонекроза [10,11]. Терапия СПОН представляет собой комплексную программу: лечение основного заболевания, в т.ч. необходимые хирургические вмешательства; полисиндромную коррекцию нарушений гомеостаза, экстракорпоральную гемокоррекцию [12].
Перейти в оглавление статьи >>>
Материал и методы
В исследование было включено 20 пациентов с синдромом полиорганной недостаточности, обусловленной хирургическим эндотоксикозом. Больные были разделены на две группы. Первую группу составили 10 пациентов, у которых СПОН был обусловлен острым хирургическим эндотоксикозом: острый деструктивный панкреатит, острый перитонит различного генеза. Данной группе пациентов, помимо традиционной терапии, в комплекс лечения была включена низкопоточная пролонгированная веновенозная гемодиафильтрация (НПВВГДФ). Вторая группа (группа сравнения) представлена пациентами, истории болезни которых получены из архива. Анализ архивного материала показал, что СПОН у этих 10 больных был обусловлен хирургическим эндотоксикозом: острым деструктивным панкреатитом, острым
перитонитом различного генеза. В интенсивной терапии пациентов, вошедших в группу сравнения, экстракорпоральные методы детоксикации не применялись.
Данные о причинах возникновения СПОН у исследуемых пациентов приведены в таблице 1.
Таб. 1. Причины возникновения СПОН у пациентов 1 и 2 группы
Причины Исследуемая группа (п=10) Группа сравнения (п=10)
Острый панкреатит 5 (50%) 6 (60%)
Перитонит 5 (50%) 4 (40%)
Как видно из таблицы № 1 пациенты 1 и 2 группы значимо не различались по этологическим причинам возникновения СПОН.
Данные оценки тяжести пациентов до начала терапии представлены в таблице 2.
Таб. 2. Исходные оценка тяжести состояния и исходный уровень лейкоцитарного индекса интоксикации ЛИИ пациентов 1 и 2 группы
Средняя исходная оценка по шкале APACHE II 18,9±1,62 15,1±1,05
Исходное значение ЛИИ 5,69±0,79 4,83±0,71
Как видно из таблицы № 2 статистически значимых различий в исходной оценке по
шкале APACHE II и в исходном значении ЛИИ не было (p>0,05).
В обеих группах пациентов консервативная терапия проводилась по принятой в
нашей клинике методике.
Интенсивная терапия острого панкреатита.
1. Голод.
2. Аспирация желудочного содержимого путем установки назогастрального зонда, отмывание двенадцатиперстной кишки холодным 0,9 % раствором NaCl (1000-1200 мл/сутки).
3. Гипотермия эпигастральной облости.
4. Инфузионная терапия в объеме 50 мл/кг массы тела (с учетом потерь жидкости) под контролем ЦВД: изотонические кристаллоиды, поляризующая смесь (КС1 — 4 г; глюкоза — 40 г (10 % раствор — 400,0), магнезии сульфат 25 % —10,0; инсулин 8 ЕД), альбумин 20%-100,0 в сутки, одногруппная СЗП - до 200-300 мл/сут (при выраженной гипопротеинемии и геморрагическом панкреатите), реополиглюкин, препараты гидроксиэтилкрахмала (HES, HAES). Эффективность проводимой терапии оценивалась по динамике ЦВД (+4+6 см.вод.ст.); Ht (35%), и стабилизации АД и ЧСС.
5. С целью купирования болевого синдрома и улучшения кровообращения использовали ненаркотические и наркотические анальгетики: частичные агонисты-антагонисты опиоидных рецепторов, спазмолитики, десенсибилизирующие препараты. Однако приоритетным методом обезболивания является продленная эпидуральная анальгезия (Ропивакаин 0,2% раствор путем болюсного введения в эпидуральное пространство или постоянно через дозатор со скоростью 8-10 мл в час).
6. Ингибирование действия протеаз с целью предотвращения прогрессирования ферментного повреждения поджелудочной железы в первые трое суток (Гордокс, Контрикал от 6 до 10 ампул в сутки).
7. Подавление секреторной активности поджелудочной железы и желудка: октреотид 100мкг подкожно 2-3 раза в день в течение 5-7 дней, квамател 40 мг в сутки. В
назоинтестинальный зонд, заведенный в двенадцатиперстную кишку за связку Трейца, вводили холодный раствор 0,9% №0 в объеме 1500 мл однократно в первые сутки.
8. Для антибактериальной терапии внутривенно использовали препараты широкого спектра действия с бактерицидным эффектом (синтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды) в сочетании с метронидазолом. Согласно рекомендациям Пугаева А.В., Ачкасова Е.Е. современные антибактериальные препараты широкого спектра действия (тиенам, сульперазон и др.), использовали только в случаях установленного факта развития гнойно-септических осложнений, установленного во время оперативного вмешательства и в послеоперационном периоде [13].
Интенсивная терапия перитонита.
1. Обязательная санация и устранение гнойно-воспалительного очага
(хирургическое лечение).
2. Инфузионно-трансфузионную, дезинтоксикационную терапию в
послеоперационном периоде проводили под динамическим лабораторным контролем КОС и газового состава крови, показателей электролитного и белкового баланса, гемостаза, НЬ, Ш, вязкости крови и др. Применяли растворы кристаллоидов, коллоидов: гидроксиэтилированный крахмал 6%, поляризующую смесь (КО — 4 г; глюкоза — 40 г (10 % раствор — 400,0), магнезии сульфат 25 % —10,0; инсулин 8 ЕД). По показаниям проводили трансфузию эритромассы, свежезамороженной плазмы, 20 % раствора альбумина. Со 2—3-х суток в комплекс инфузионной терапии включали белковые препараты и аминокислоты: Кабивен, Нутрифлекс,
Оликлиномель.
3. Энтеральное питание начинали с учетом сроков начала заболевания и
восстановления моторики желудочно-кишечного тракта.
4. Для эмпирической антибактериальной терапии перитонита применяли сочетание
таких препаратов, как сульперазон и амикацин и др. В последующем, на основании мониторинга состава возбудителей, их резистентности и чувствительности к антибиотикам назначали патогенетически обоснованную комбинацию антибактериальных препаратов.
5. Дезинтоксикацию организма методом форсированного диуреза проводили при уровне ЦВД > +5 см вод.ст. и условии сохраненной выделительной функции почек. С этой целью внутривенно в течение 12 ч вводили до 4000—5000 мл полиионных растворов и плазмозаменителей (изотонический раствор №0, поляризующую смесь
под контролем уровня K +, раствор Рингера, 20% раствор альбумина, реополиглюкин, мафусол и др.). Стимуляция диуреза проводилась салуретиками (1—2 мг/кг фуросемида и(или) 100,0—200,0 мл 10 % раствора маннита) Основным критерием адекватности водной нагрузки являлась ее корреляция с темпом отделения мочи. При этом обязательно контролировали ЦВД (ЦВД не должно превышать 12 см вод. ст.), диурез, электролитный состав крови, АД.
6. Декомпрессию желудочно-кишечного тракта и энтеральную детоксикацию осуществляли путем зондирования желудка, дренирования кишечника, очистительных и сифонных клизм.
7. При наличии у больного дыхательной недостаточности (PaO2<70 и Индекс оксигенации<300) пациентам проводили ИВЛ или ВИВЛ с подбором параметров вентиляции под контролем газового состава крови.
8. Антиоксидантную интенсивную терапию осуществляли путем инфузии витаминов группы В, С, Е.; мексидола по 100 мг 4 раза в сутки внутривенно.
Пациентам 1 группы в комплекс интенсивной терапии, помимо традиционно применяемой терапии, была включена НПВВГДФ. Сеансы гемодиафильтрации проводились на аппаратах РRISMA и PRISMA-flex с применением стандартных пакетированных стерильных растворов на основе бикарбонатного буфера. Замещение в объеме 2000-5000 мл/час проводилось через гемодиафильтры M100 PRE SET и ST 150 SET с высоко биосовместимой мембраной. Сосудистый доступ во всех случаях осуществлялся через правую подключичную вену с использованием двухпросветных катетеров Gamcath GDK-1120.
Диффузия осуществлялось путем перфузии диализирующего раствора в объеме 2000-4500 мл/час. В качестве антикоагулянта использовался гепарин в виде постоянной инфузии в дозе 8-12 ЕД на кг в час в линии до гемофильтра. В процессе процедуры контролировались показатели коагулограммы. Продолжительность процедуры в среднем составляла 19-43 часа.
Оценку тяжести состояния больных при поступлении и в динамике осуществляли по шкале APACHE II. Состояние больных, клинико-биохимический мониторинг, а также физикальное состояние больных оценивали до начала комплексной терапии, включавшей в себя заместительную почечную терапию для 1 группы и до начала комплексной терапии без применения экстракорпоральных методов детоксикации для 2 группы, далее через 12, 24 и 48 часов.
Полученные в процессе исследования цифровые данные были подвергнуты статистической обработке методами вариационной статистики с вычислением
достоверности по ^критерию Стьюдента. Полученные данные представлены в виде -средняя величина ± ошибка средней (М±т).
Перейти в оглавление статьи >>>
Результаты и обсуждение
Двум пациентам первой группы было выполнено 3 сеанса НПВВГДФ, шести пациентам было выполнено по 2 сеанса и двум пациентам по одному сеансу. Летальность в группе больных (первая группа) составила 50%, что согласуется с результатами исследований Баиёап Р. с соавторами [14] в аналогичных группах пациентов, летальность в которых составила 41% и То^аш Л.1. с соавторами [15] с 51% летальным исходом соответственно. В группе сравнения летальность составила 80%, что несколько превышает данные ряда авторов, описывающих в своих исследованиях до 70% летальность при остром панкреатите [16-20] и до 60% - при распространенном перитоните [21-25].
У всех пациентов исследуемой группы и группы сравнения исходно отмечалось значительное повышение уровня мочевины и креатинина, а также повышение таких показателей, как а-амилаза, прямого и непрямого билирубина, АЛТ, АСТ. Все пациенты, включенные в исследование, находились в тяжелом и крайне тяжелом состоянии, со значительным уровнем интоксикации. Данные динамики основных биохимических показателей пациентов основной группы и группы сравнения приведены в таблицах 3 и 4.
Таб. 3. Динамика основных биохимических показателей пациентов исследуемой группы
Показатель До начала лечения Через 12 часов Через 24 часа Через 48 часов
Креатинин, мкМ/л 342,91±60,26 200,69±31,7** 153,21±13,23* 172,57±25,4*
Мочевина, моль/л 24,72±6,46 13,69±3,6 9,6±1,22** 12,2±2,44
а-Амилаза, Ед/л 275±54,36 237,7±81,04 167,7±52,73* 127±28,24*
Билирубин общий, мкМ/л 27,89±5,68 21,76±4,71 25,76±6,13 25,23±7,07
Билирубин прямой, мкМ/л 13,99±3,16 9,87±2,64 13,01±3,34 11,29±3,3
АЛТ, Ед/л 89,43±43,79 76,76±37,63 80,45±36,79 91,18±55,21
АСТ, Ед/л 80,97±36,01 72,95±35,78 99,7±44,62 160,2±113,81
* - р<0,05; ** - р<0,01
Как видно из таблицы 3 при применении НПВВГДФ нам удалось достигнуть 42% снижения уровня креатинина и 45% снижения уровня мочевины за первые 12 часов, наибольший эффект был достигнут через 48 часов после начала лечения: 55% снижение уровня креатинина и 61% снижение уровня мочевины по сравнению с исходным. Значительная положительная динамика наблюдается и в уровне а-амилазы - 54% снижение к концу вторых суток. Необходимо отметить, что уровень общего и прямого билирубина изменялся не значительно на протяжении всего периода наблюдений, что не противоречит литературным данным [26], в которых отмечено даже незначительное увеличение данного показателя у пациентов с СПОН при проведении НПВВГДФ.
Таб. 4. Динамика основных биохимических показателей пациентов группы сравнения
Показатель До начала лечения Через 12 часов Через 24 часа Через 48 часов
Креатинин, мкМ/л 269,01±68,65 280,58±113,45 214,87±66,7 236,14±83,39
Мочевина, моль/л 24,42±7,44 21,58±6,58 21,91±5,12 23,87±5,47
а-Амилаза, Ед/л 291,67±66,44 356,25±131,96 228,7±78,05 292,29±116,84
Билирубин общий, мкМ/л 26,96±8,88 68,36±43,49 53,24±32,88 62,84±43,35
Билирубин прямой, мкМ/л 16,57±6,11 55,39±41,67 45,04±31,49 51,01±37,8
АЛТ, Ед/л 95,4±19,55 66,96±14,25 60,16±10,05 53,2±15,45
АСТ, Ед/л 79,33±29,87 83,18±36,53 83,83±28,06 108,7±44,4
* - р<0,05; ** - р<0,01
Как видно из таблицы 4, у пациентов группы сравнения было отмечено увеличение уровня креатинина на 4% с последущим снижением на 12% по сравнению с исходным уровнем через 48 часов после начала терапии. Уровень мочевины значительно не изменялся: от небольшого снижения через 12-24 часов к возврату к исходному уровню к концу вторых суток. Положительной динамики в уровне а-амилазы также не наблюдалось: увеличение этого показателя до 22% отмечалось через 12 часов и возвращалось к исходному уровню на вторые сутки. Иная картина наблюдалась с
динамикой показателя прямого и общего билирубина. Ко вторым суткам отмечалось повышение общего билирубина в 2,3 раза, а уровень прямого билирубина в течение 48 часов увеличился в три раза. Следовательно, у данной группы больных отмечено дальнейшее нарушение функции печени, что могло приводить к прогрессированию СПОН и повышению летальности.
Перейти в оглавление статьи >>>
Выводы
1. Включение НПВВГДФ в комплексную терапию пациентов с хирургическим эндотоксикозом позволят значительно, до 50%, снизить летальность (по сравнению с 80% летальностью в группе сравнения) у данной категории больных.
2. Применение НПВВГДФ у пациентов с СПОН, в основе которого диагностирована ОПН, на ранних этапах госпитализации в ОРИТ позволяет предотвратить дальнейшее прогрессирование СПОН и вовлечение других органов и систем организма.
3. НПВВГДФ позволяет значительно снизить концентрацию таких маркеров эндотоксикоза, как креатинин, мочевина, а-амилаза, АЛТ, АСТ и не оказывает значительного влияния на динамику концентрации билирубина. Таким образом, следует полагать, что присоединение явлений печеночной недостаточности к СПОН и ее дальнейшее прогрессирование может потребовать использования НПВВГДФ в сочетании с заместительной печеночной терапией.
Перейти в оглавление статьи >>>
Список литературы:
1. Carrico C J., Mcakins JL., Marshall J C. el al. Multiple-organ-failure syndrome. // Arch Surg. 1986. V. 121. N 2. P. 196-208.
2. Zimmerman J.E., Knaus W.A. , et al. Severity stratification and outcome prediction for multisystem organ failure and dysfunction.// World J Surg. 1996; V. 20 N 4. P. 392-400
3. Hebert P.C., DrummondA.J., Singer J., et al. A simple multiple system organ failure scoring system predicts mortality of patients who have sepsis syndrome.// Chest. 1993. V. 104. N 1.
P. 230-235.
4. Kollef M.H., Wragge T., Pasque C. Determinants of mortality and multiorgan dysfunction in cardiac surgery patients requiring prolonged mechanical ventilation.// Chest. 1995.V. 107. N 5. P 1395-1401.
5. Goris R.J.A., te Boekhorst T.P.A., Nuytinck J.K.S., et al. Multiple organ failure: generalized autodestructive inflamation? // Arch. Surg. 1985. V. 120. N 10. P. 1109-1115.
6. Poole G.V., MuakkassaF.F., GriswoldJ.A. The role of infection in outcome of multiple organ failure. // Am Surg. 1993. V. 59 N. 11. P. 727-732.
7. BealA.L., Cerra F.B. Multiple organ failure syndrome in the 1990s: systemic inflammatory response and organ dysfunction. // JAMA. 1994. V. 271. N 3. P. 226-233.
8. Banks PA. Infected necrosis: morbidity and therapeutic consequences.//
Hepatogastroenterology. 1991. V. 38. N 2. P. 116-119.
9. Buchler MW, Gloor B, Muller CA, Friess H, Seiler CA, Uhl W. Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection.// Ann Surg. 2000. V. 232. N 5. P. 619-626.
10. Steinberg W, Tenner S. Acute pancreatitis.// N Engl J Med. 1994. V.330. N. 17. P. 11981210.
11. Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C, Carr-Locke D, Telford J, Freeny P, Imrie C, Tandon R. Guidelines for the management of acute pancreatitis.// J Gastroenterol Hepatol. 2002. V. 17. N 15-39.
12. Гуревич К.Я. Современные методы заместительной терапии острой почечной недостаточности.// Лекции и программные доклады VII всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, под редак. Полушина Ю.С. СПб. 2000. C. 24-29.
13. Пугаев А.В., АчкасовЕ.Е. Острый панкреатит. - Москва: Профиль, 2007. 336 с.
14. Saudan P., Niederberger S., Seigneux S., Romand J., Pugin J., Perneger T., Martin P Y. Adding a dialysis dose to continuous hemofiltration increases survival in patients with acute renal failure. //Kidney International. 2006. V. 70. N 7. P. 1312-1317.
15. Ashita J. Tolwani, Ruth C. Campbell, Brenda S. Stofan, K. Robin Lai, Robert A. Oster, and Keith M. Wille Standard versus High-Dose CVVHDF for ICU-Related Acute Renal Failure.// J Am Soc Nephrol. 2008 V. 19. N 6. P. 1233-1238
16. Вашетко Р. В., Толстой А. Д., Курыгин А. А. и соавт. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы. - СПб.: Питер. 2000. 320 с.
17. Недашковский Э. В., Дыньков С. А., Утробин Ю. К. и др. Выбор лечебной тактики при остром деструктивном панкреатите.//Вестник интенсивной терапии. 1999. N 5. С. 7375.
18. Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р. Острый панкреатит: Пособие для врачей. - Москва; Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2000. 60 с.
19. Кон Е. М. Полиорганная дисфункция и недостаточность при остром деструктивном панкреатите. //Вестник интенсивной терапии. 2000. N 2. С. 17—22.
20. Gullo L., Migliori M., Olryh A. et al. Acute pancreatitis in five European countries: etiology and mortality. //Pancreas. 2002. V. 24. N 3. P. 223—227
21. Ватазин А. В. Фильтрационные и комбинированные методы экстракорпоральной детоксикации при перитоните. - Москва.: М-Око; 1998.248 с.
22. Гринберг А. А. Неотложная абдоминальная хирургия. - Москва: Три-ада-Х. 2000. 496 с.
23. Evard S., Marescaux J. Peritonitee. Phisiopathologie, etiologie, evolution, treatment. //Rev. Prat. 1995. V. 45. N 14. P. 1791-1795.
24. Watnable K., Tanaka K. Intraabdominal polymicrobial resistant anaerobes. //Nippon- Geka. Gakkai. Zasshi. 1996. V. 97 N 12. P. 1036-1041.
25. Wittmann D. H. Intra-abdominal infections. Hoechst; 1991. 84 p.
26. Еремеева Л.Ф. Гемодиафильтрация и альбуминовый диализ в лечении полиорганной недостаточности при поражениях печени.//Вестник интенсивной терапии.2008. N 5. C. 133-136.
Перейти в оглавление статьи >>>
КБК 1999-7264 © Вестник РНЦРР Минздрава России © Российский научный центр рентгенорадиологии Минздрава России
