CC BY
491
Оригинальные статьи
Невропатии лицевого нерва: клинические особенности и возможности улучшения исходов
Н. В. СкрипчЕнко1, Д. А. Голяков2, Н. Ф. Пульман1, М. В. Иванова1, В. В. Карасев1, М. В. Савина1
ФГУ Научно-исследовательский институт детских инфекций1, Санкт-Петербург ГУЗ Архангельская областная клиническая больница2
Невропатии лицевого нерва у детей и лиц молодого возраста составляют часть инфекционных заболеваний нервной системы. Приведены обобщенные результаты наблюдения за 112 пациентами с невропатией лицевого нерва, из них 87 детей в возрасте от 1 года до 17лет, получавших лечение в клинике нейроинфекций НИИ детских инфекций и 25 пациентов молодого возраста от 18 до 55 лет, получавших лечение в неврологическом отделении Архангельской областной клинической больницы. Уточнены эпидемиологические особенности невропатии лицевого нерва в зависимости от возраста. Показана гетерогенность клинической картины невропатии лицевого нерва в зависимости от возраста, этиологии и степени тяжести заболевания. Включение в терапию этиотропных препаратов в сочетании с нестероидным противовоспалительным средством позволяет повысить эффективность лечения и снизить вероятность рецидивирующего течения невропатии лицевого нерва. Ключевые слова: невропатия лицевого нерва, клиническая картина, дети, лица молодого возраста, лечение
УДК 616.85-022
Neuropathy of facial nerve: clinical characteristics and possibilities to improve outcomes
N. V. Skripchenko1, D. A. Golyakov2, N. F. Pulman1, M. V. Ivanova1, V. V. Karasev1, M. V. Savina1
Federal State Institution and Scientific Research Institute of Children's Infections1, Saint-Petersburg Arkhangelsk regional clinical hospital State Educational Institution2
Neuropathies of facial nerve in children and young people are a part of infectious diseases of nervous system. There are given general results of observation of 112 patients with facial nerve neuropathy, 87 of them are children of age from 1 to 17, receiving treatment in the Clinic of neuroinfections of Scientific Research Institute of children's infections and 25 patients of young age from 1 8 to 55, receiving treatment in neurologic department of Arkhangelsk regional clinical hospital. Epidemiologic characteristics of facial nerve neuropathy depending on age were specified. There was shown heterogeneity of facial nerve neuropathy's clinical presentation depending on age, ethiology and rate of disease severity. Inclusion in therapy of ethiotropic preparations in combination with nonsteroidal antiinflammatory agent allows to rise the effectiveness of treatment and to lower probability of recurrent course of facial nerve neuropathy. Key words: facial nerve neuropathy, clinical presentation, children, persons of young age, treatment
Невропатии лицевого нерва (НЛН) — заболевания, относящиеся к числу самых распространенных краниальных невропатий, частота которых у взрослых составляет 13—25 случаев на 100 тыс. населения или 2— 5%, а у детей — 21—30% от всех заболеваний периферической нервной системы воспалительного генеза [1]. Лица мужского и женского пола заболевают приблизительно одинаково часто. В настоящее время доказано, что причинами заболевания могут быть инфекции среднего уха, синуситы, паротит, травмы, новообразования, анги-опатия при артериальной гипертензии и сахарном диабете, демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы, последствия хирургических вмешательств. Однако в 75% случаев, особенно часто у детей, причиной являются инфекционные факторы.
Инфекционные возбудители обуславливают не только структурные изменения нервных клеток, но и выступают в качестве стрессорных факторов, вызывающих мобилизацию систем неспецифической резистентности организма и ингибирование иммунных реакций. По данным разных авторов невропатии лицевого нерва инфекционной природы вызывались в 11—35% случаев энтеровирусами, в
Скрипченко Наталья Викторовна — д. м. н., профессор, зам. директора по науке НИИДИ, 197022, Санкт-Петербург, улица проф. Попова, д. 9, (812) 234-10-38
25%— вирусами гриппа, в 15%— аденовирусами [2, 3, 6]. Герпесвирусная инфекция, по данным N.Janagihara (1984), встречалась у 8—15%. Доказана этиологическая роль вирусов полиомиелита, Коксаки, ECHO, ветряной оспы, описаны многочисленные случаи при туберкулезе, сифилисе, малярии, кори, скарлатины, дифтерии, коклюше, ревматизме, лепре, саркоидозе [2]. Примерно у 25— 35% больных этиология остается, как правило, невыясненной. Наиболее выраженное поражение и длительное течение болезни, по наблюдениям Н. В. Скрипченко (2006), наблюдается, как правило, при герпетической и боррелиозной этиологии невропатии лицевого нерва [4]. Немаловажным является то, что несмотря на существенные различия в этиологии терапевтическая тактика однотипна, а исходы течения заболевания часто неудовлетворительные.
Частота и преимущественного поражения лицевого нерва при инфекционном заболевании в значительной степени определяется его возрастными анатомо-физио-логическими особенностями с повышенной ранимостью нерва в узком (средний диаметр у детей 1,2 мм) извитом костном канале пирамидки височной кости. Ствол лицевого нерва занимает до 70% площади поперечного сечения этого канала, остальное пространство выполнено рыхлой соединительной тканью. А в вертикальной части ствол нерва покрыт крепкими, концентрически охваты-
вающими его коллагеновыми волокнами, способствующими повреждению при набухании [3, 5]. Кровоснабжение нерва на данном участке осуществляется только через конечные веточки каменистой и шилососцевидной артерий.
Известно, что от других патологических состояний нервной системы заболевание отличается тем, что частыми исходами невропатий лицевого нерва являются затяжное течение болезни, неполное восстановление прозопа-реза с формированием косметического дефекта, возможные рецидивы, осложнения с появлением синкинезий или контрактур мимических мышц. Так, по данным разных авторов, затяжное течение с возможным неполным восстановлением прозопареза отмечалось у 45—60% пациентов [2, 4, 6, 7]. Неполное восстановление функции мимических мышц составляет, по данным М.А. Ващенко (1974) и А.К.Попова (1968) до 40%, М.А. Фарбера (1991)— до 25%, B.C. Лобзина (1996)— до 32%, В. П. Зыкова (2006) — до 30% случаев. Рецидивирующая невропатия лицевого нерва встречается как проявление идиопатической формы, так и в рамках локального анги-оневротического отека лица — синдром Мелькерссо-на-Розенталя. Рецидивирующему течению заболевания способствуют инфекционно-аллергические факторы и, возможно, наличие врожденной узости костного канала лицевого нерва. Патогенез рецидивирующего течения лучше всего объясняется лимфогенной теорией [2]. Рецидивирующие НЛН наблюдаются как в молодом, так и в пожилом возрасте, встречаются с одинаковой частотой как среди мужчин, так и среди женщин. По литературным данным частота рецидивирующего течения НЛН составила: у Hubschmann (1894) и Bernhardt (1880) 6,6—7%, у Fuchs (1927) — 4,4%, у А. К. Попова (1968) — 3,3%, у К. Г. Уманского (1974)— 7—11%, у А. П. Зинченко (1986) — до 15% [7]. По данным М.А. Ващенко (1974) осложнения НЛН с формированием контрактур и синки-незий мимических мышц встречаются у 12—32%, а по данным В. С. Лобзина (1996) — у 20—32% пациентов.
До настоящего времени нет единой точки зрения на лечение НЛН. Обсуждается вопрос использования патогенетических и симптоматических способов лечения с применением дегидратационных, сосудистых, нейроме-таболических, антигипоксантных и антихолинэстеразных препаратов, физиотерапии, ГБО [8]. Разные авторы (А. К. Попов, М. В. Ващенко, Н. Н. Яхно, В. П. Зыков, М. А. Фарбер и др.) описывают эффективность использования глюкокортикостероидных гормонов в остром периоде НЛН, однако целесообразность их применения с противоотечной целью неоднозначна и ограничена некоторыми противопоказаниями.
Известно также лечение инфекционной невропатии герпетической этиологии с использованием препарата ацикловир [9]. Анализ литературы показал, что применение ацикловира при герпетической этиологии заболевания способствовало улучшению исходов в 1,4 раза. Данный препарат эффективен только при герпетической этиологии невропатии, доля которой составляет 8—15%, в
то время как большинство инфекционных невропатий вызывается другими вирусами, не чувствительными к ацик-ловиру. Однако, высокая частота затяжного течения невропатий лицевого нерва требует дальнейшего совершенствования способов лечения и улучшения исходов невропатий лицевого нерва.
Целью исследования явилось уточнение клинических особенностей НЛН у детей и пациентов молодого возраста и совершенствование терапии.
Материалы и методы исследования
Под наблюдением находилось 112 пациентов с невропатией лицевого нерва, из них 87 детей в возрасте от 1 года до 1 7 лет и 25 пациентов молодого возраста 18 лет и старше (до 55 лет). Все пациенты находились на лечении в стационаре: дети — в клинике нейроинфекций НИИДИ, а лица 1 8 лет и старше — в неврологическом отделении Архангельской областной клинической больницы (АОКБ) за период 2006—2007 гг.
Всем больным проводился неврологический мониторинг в остром периоде заболевания, а также в катамнезе на протяжении 2-х лет с бальной оценкой функции мимической мускулатуры по методике Я. М. Балабан, этиологическое обследование (методами ИФА, мРСК) для выявления в крови специфических антител классов иммуноглобулинов М и G и антигенов к энтеровирусам, герпесвирусам, вирусу клещевого энцефалита и к иксо-довому клещевому боррелиозу и электронейромиогра-фическое исследование (ЭНМГ) — (поверхностная ЭМГ, М-ответ, мигательный рефлекс, игольчатая ЭМГ) — при поступлении и выписке.
Бальная клиническая оценка по методике Я. М. Балабана. Прозопарез 0 баллов: полный паралич мимической мускулатуры — больной не закрывает глаз (полоса склеры более 5 мм); не может нахмурить и поднять бровь, не может оскалить зубы; движения угла рта на пораженной стороне нет; не может сложить губы для свиста; рот резко перекошен на здоровую сторону. При стимуляционной электронейромиографии М-ответ отсутствует. Прозопарез 1 балл: больной глаз не закрывает — видна полоса склеры 3—5 мм (симптом Белла); не может нахмурить и поднять бровь, надуть щеки, свистеть; при ос-каливании на пораженной стороне видны 1—2 зуба. Латентное время М-ответа более 6 мс. Прозопарез 2 балла: при оскаливании видны 2—3 зуба; надувание щеки слабое; свистеть больной не может; закрывает глаз не полностью — видна полоска склеры 1—2 мм (симптом Белла); слегка морщит лоб; незначительные движения при попытке нахмурить брови. Латентное время М-ответа 5,5—6,0 мс. Прозопарез 3 балла: больной может зажмурить глаз, однако ресницы выступают больше, чем на здоровой стороне (симптом «ресниц»); может сдвинуть к центру и поднять бровь, наморщить лоб, но в меньшей степени и с меньшей силой, чем на здоровой стороне; при этом он не может преодолеть сопротивление исследующего. При оскаливании видны 3—4 зуба; больной плохо складывает губы для свиста и с трудом может свист-
Таблица 1. Этиологическая структура невропатий лицевого нерва, п = 112
нуть; надувает щеку, но не преодолевает сопротивления исследующего. При электронейромиографии латентное время М-ответа 5,0—5,5 мс. Прозопарез 4 балла: больной может зажмурить глаз, нахмурить и поднять бровь, наморщить лоб, но с меньшей силой, чем на здоровой стороне; при оскаливании видны 4—5 зубов, рот едва заметно перетягивается на здоровую сторону; больной надувает щеку, но с меньшей силой, чем с противоположной стороны. При электронейромиографическом исследовании латентное время М-ответа 4,5—5,0 мс.
Всем пациентам проводилась электронейромиогра-фия (поверхностная ЭМГ, М-ответ, мигательный рефлекс, игольчатая ЭМГ) для оценки степени тяжести и типа повреждения лицевого нерва и уточнения прогноза восстановления его функции. У 46 человек (41,1%) ЭНМГ проводилась повторно через 2—3 недели в случае тяжелого поражения лицевого нерва с неясным прогнозом при первичном исследовании.
При наличии умеренно выраженных двигательных нарушений (2—4 балла по методике Я. М. Балабана), нерезких и непродолжительных чувствительных и вегетативных симптомов, хорошей обратной динамике развития заболевания и специфических данных ЭНМГ диагностировали среднетяжелую форму, а при наличии глубокого прозопареза (0—2 балла), значительной выраженности и длительности вегетативных и чувствительных нарушений, затяжном характере течения и данных ЭНМГ диагностировали тяжелую форму невропатии лицевого нерва.
Учитывая ключевую роль инфекционных агентов в ге-незе НЛН, а также наличие воспалительной демиелини-зирующей или аксональной невропатии в характере по-
ражения нерва, с различной степенью выраженности прозопалгии (лицевая боль), усугубляющей тяжесть поражения нейронов, была научно обоснована целесообразность раннего дифференцированного применения эти-отропных и противовоспалительных средств и отработана схема дифференцированного лечения НЛН. В зависимости от предполагаемой этиологии назначались антибактериальные или противовирусные препараты (ацикловир при герпетической инфекции и амик-син при другой РНК и ДНК-вой инфекции) — основная 1 группа. При наличии прозопалгии наряду с этиотроп-ными препаратами в лечении применялись нестероидные противовоспалительные средства — нурофен (основная 2 группа) с последовательным назначением де-гидратационных (диакарб), сосудистых (трентал), антигипоксантных (гипоксен), нейрометаболических (нейромультивит, пантогам) препаратов, физиотерапевтического лечения, а через 2 недели — антихолинесте-разных средств (нейромидин).
В остром периоде при указании в анамнезе на предшествующую дебюту НЛН или имеющуюся ОРВИ нами использовался амиксин (Amixin, производство Дальхим-фарм, Россия, основное активное вещество амиксин), который назначается внутрь в дозах детям с 7 до 12 лет по 0,06 1 раз в сутки, лицам старше 12 лет — по 0,125 1 раз в сутки в течение 2 недель, а при наличии признаков герпетической инфекции применялся внутрь ацикловир (Aciclovir, производство Верофарм, Россия, основное активное вещество ацикловир) детям до 2 лет в суточной дозе 20 мг/кг/массы тела, а старше 2 лет и взрослым в дозе по 0,2 5 раз в сутки в течение 14 дней (n =30, основная 1 группа). Больным с выраженной прозопалги-ей вместе с противовирусным препаратом давался нуро-фен (Nurofen, производство Reckitt Benckiser Healthcare International Ltd., Великобритания, основное активное вещество — ибупрофен) детям до 12 лет в разовой дозе 1 0 мг/кг/массы тела 2—3 раза в сутки, пациентам старше 12 лет в дозе 200 мг 3 раза в сутки 2 недели (n = 32, основная 2 группа).
Группу сравнения составили 39 пациентов, сопоставимых по возрасту, полу, этиологии, степени тяжести и клинической картине заболевания, получавших традиционное патогенетическое лечение.
Таблица 2. Частота этиологически значимых возбудителей НЛН в зависимости от возраста, %
Этиология Возраст, лет Всего
1-3, n = 8 4-7, n = 9 8-12, n = 22 13-17, n = 48 18 и старше, n = 25 n =112
Энтеровирусная 3 (2,7) 4 (3,6) 10 (8,9) 27 (24,1) 13 (11,6) 57 (50,9)
Герпесвирусная - 1 (0,9) 2 (1,8) 6(5,3) 3 (2,7) 12 (10,7)
Микст инфекция 2 (1,8) 1 (0,9) 3 (2,7) 5 (4,4) 3 (2,7) 14 (12,5)
Боррелиозная - 1 (0,9) 2 (1,8) - - 3 (2,7)
Микоплазменная - - - 2 (1,8) 1 (0,9) 3 (2,7)
Неуточненная 3 (2,7) 2 (1,8) 5 (4,4) 8 (7,2) 5 (4,4) 23 (20,5)
Этиология Частота,%
Энтеровирусная 50,9
Герпесвирусная 10,7
Микст инфекция 12,5
Боррелиозная 2,7
Микоплазменная 2,7
Невыясненная 20,5
Результаты и их обсуждение
При анализе структуры заболевших выявлено, что среди пациентов мальчиков было 35 (40,2%), девочек 52 (59,8%), среди взрослых лиц мужчин было 8 (32%), женщин 17 (68%). Среди детей от 13 мес. до 3 лет было 7,1% (n =8), от 4 до 7 лет — 8,1% (n =9), от 8 до 12 лет- 19,6% (n =22), от 13 до 17 лет— 42,9% (n = 48), лица 18 лет и старше составили 22,3% (n = 25). Чаще всего НЛН страдали подростки в возрасте от 13 до 17 лет — 48 человек (42,9%). Среди пациентов преобладали лица женского пола — 69 (61,6%).
НЛН можно относить к полисезонным заболеваниям, поскольку они встречаются круглогодично, однако 60,7% случаев — в осенне-зимний, реже — 39,3% в весенне-летний периоды.
В результате рассмотрения сроков госпитализации больных с НЛН установлено, что как среди детей, так и среди взрослых имело место позднее поступление (32 и 20% соответственно), что связано с несвоевременным обращением за медицинской помощью.
В ходе анализа причин развития НЛН выявлено, что в 79,5% случаев была установлена этиология заболевания, причем в расшифрованной этиологической структуре преобладали энтеровирусы — до 50,9%, реже герпесви-русы, боррелии, микоплазмы (табл. 1).
У взрослых этиологический пейзаж был аналогичным, с преобладанием энтеровирусов (54,9%), реже (16%) — герпесвирусов. Установлено, что среди серотипов энте-ровирусов наиболее часто определялись: энтеро 69 (33,9%), энтеро 68 (25%), ECHO 6 (16,1%). В возрасте от 4 до 7 лет среди энтеровирусов преобладали энтеро 70, от 8 до 12 лет — энтеро 68, от 13 до 17 лет — энтеро 69. У взрослых лиц преобладали серотипы ECHO 6, ECHO 11. Обнаружено, что среди герпесвирусов преобладал ВПГ1 (42%), в 23,2% выявлен герпес 6, в 19,6% — цитомегаловирус (ЦМВ). При герпесвирусной инфекции у детей в 16,1% выявлялись иммуноглобулины класса М, а в 83,9% класса G, у взрослых в 12% выявлялись иммуноглобулины класса М, в 88% класса G.
Анализ этиологически значимых возбудителей НЛН в зависимости от возраста показал, что на фоне преобладания энтеровирусов во всех возрастных группах с увеличением возраста у детей возрастала частота герпесви-русов, тогда как в более молодом возрасте — частота боррелий (табл. 2).
В ходе проведенного исследования установлено, что у 76% пациентов в дебюте или накануне (до 3 недель) иди-опатической невропатии лицевого нерва отмечались признаки ОРВИ, гриппа или герпетической инфекции. В 64,3% случаев клиника НЛН развивалась через
1 неделю после начала и на фоне сохраняющихся симптомов ОРВИ. У 4,2% больных — на фоне отита или тубо-отита. В 23,2% заболевание развивалось через
2 недели, у остальных пациентов (12,5%)— через
3 недели после предшествующих инфекционных заболеваний. У 5,4% больных клиника НЛН дебютировала на фоне кожного герпеса, а у 2,7% — после укуса клеща.
Таблица 3. Частота симптомов, предшествующих дебюту НЛН (%), n = 112
Клинические симптомы n %
Боли в лице, ухе и заушной области 45 40,2
Адинамия, вялость 33 29,5
Тикообразные подергивания в мышцах век, щеки 27 24,1
Диффузный или акрогипергидроз 19 17
Нарушения сна 16 14,3
Тахикардия, дискомфорт в области сердца 13 11,6
Повышенное слюнотечение 9 8
Таблица 4. Зависимость степени тяжести клинических проявлений НЛН от этиологии возбудителя, %
Этиология Степень тяжести НЛН
среднетяжелая (n = 49) тяжелая (n = 63)
Энтеровирусная 24 (42,1) 33 (57,9)
Герпесвирусная 5 (41,7) 7 (58,3)
Боррелиозная - 3 (100)
Микоплазменная 1 (33,3) 2 (66,7)
Микст инфекция 7 (50) 7 (50)
Невыясненная 12 (52,2) 11 (47,8)
Всего 49 (43,8) 63 (56,2)
Таблица 5. Длительность клинических проявлений НЛН у больных с различными по степени тяжести формами заболевания, дни
Клинические проявления Формы НЛН, длительность в днях
среднетяжелая (n = 49) тяжелая (n = 63)
Периоды болезни:
нарастания 4,7 ± 0,2 5,9 ± 0,3
стабилизации 11,7 ± 0,5 19,4 ± 0,9
Симптомы:
Функциональное состояние мимических мышц (в баллах) 2-4 0-2
Боли, в том числе в тригеми-нальных точках 9,1 ± 0,7 15,5 ± 0,7
Снижение или выпадение супраорбитального рефлекса 17,2 ± 0,5 29,3 ± 1,4
Вазомоторные расстройства на стороне поражения 16,8 ± 0,8 24,2 ± 1,2
Гипостезия лица на стороне поражения 5,3 ± 0,3 9,3 ± 0,4
Гипогевзия 6,7 ± 0,3 8,1 ± 0,4
Койко-дни 17,4 ± 0,7 27 ± 1,3
У 1 7,9% ухудшению состояния предшествовало обострение хронического аденоидита, а у 12,5%— стрессовые факторы и переохлаждение. Основной жалобой, с которой пациенты поступали в клинику, было появление асимметрии лица с неполным закрыванием глаза. Чаще всего (40,2%) предшествующими симптомами были боли в пораженной половине лица и заушной области, реже
Таблица 6. Зависимость уровня повреждения лицевого нерва при НЛН от возраста, %
Локализация повреждения лицевого нерва Возрастные группы, лет
1-3, п = 8 4-7, п = 9 8-12, п = 22 13-17, п = 48 18 и старше, п = 25
1 вариант (п = 76) 8 (100) 9 (100) 17 (77,3) 25 (52) 17 (68)
2 вариант (п = 28) - - 4 (18,2) 19 (39,6) 5 (20)
3 вариант (п = 5) - - - 3 (6,3) 2 (8)
4 вариант (п = 3) - - 1 (4,5) 1 (2,1) 1 (4)
Таблица 7. Частота распространенности степени пареза мимических мышц у больных с НЛН в зависимости от возраста, %
Степень пареза мимических мышц, в баллах Возрастные группы, лет
1-3, п = 8 4-7, п = 9 8-12, п = 22 13-17, п = 48 18 и старше, п = 25 Всего, п =112
0 баллов 1 (12,5) 3 (33,4) 3 (13,6) 8 (16,7) 6 (24) 21 (18,7)
1 балл 3 (37,5) 2 (22,2) 10 (45,6) 24 (50) 8 (32) 47 (42)
2 балла 3 (37,5) 4 (44,4) 7 (31,8) 9 (18,8) 9 (36) 32 (28,6)
3 балла - - 1 (4,5) 6 (12,4) 1 (4) 8 (7,1)
4 балла 1 (12,5) - 1 (4,5) 1 (2,1) 1 (4) 4(3,6)
Всего пациентов 8 9 22 48 25 112 (100)
(14,3%), рецидивирующий простой герпес (7,2%), частые ОРЗ (42,5%), а у взрослых — артериальная гипертензия (36%).
Как у детей, так и у взрослых преобладало тяжелое течение заболевания, 56 и 68% соответственно, вне зависимости от этиологии, так тяжелое течение НЛН отмечалось более, чем у 58% больных энтеровирусной и герпетической, у 2/3 пациентов микоплазменной и у 100% детей боррелиозной этиологии заболевания, что, вероятно, связано как с возрастными анатомо-физиологически-ми особенностями фаллопиева канала, в котором расположен лицевой нерв, так и с комплексом этиопатогенети-ческих механизмов развития заболевания (табл. 4).
У больных со среднетяжелой формой заболевания отмечался незначительный или умеренный прозопарез (по классификации Я. М. Балабана 2—4 балла), присутствовали нерезко или умеренно выраженные чувствительные и вазомоторные нарушения, период нарастания симптоматики составлял 4,7 ± 0,2 дня, а стабилизации 1 1,7 ± ± 0,5 дня. Характерным было умеренно быстрое и практически полное восстановление функции мимических мышц (17,4 ± 0,7 дня). Тяжелые формы НЛН отличались выраженностью и продолжительностью вегетативных и чувствительных расстройств (24,2 ± 1,2 и 15,5 ± 0,7 дня соответственно), глубоким прозопарезом (по классификации Я. М. Балабана 0—2 балла), наличием в 16% случаев общемозговых и менингеальных симптомов, торпид-ностью обратной динамики неврологических нарушений и частичным восстановлением функции мимических мышц (табл. 5).
Среди детей с помощью клинического и ЭНМ-обсле-дования выявлены следующие уровни поражения лицевого нерва: 1 вариант (дистальнее шилососцевидного от-
(24,1%) — тикообразные подергивания в мышцах век и щеки (табл. 3).
Благодаря анализу преморбидного фона заболевших установлены неблагоприятные факторы, среди них: нейродермит, бронхиальная астма, отягощенный аллерголо-гический анамнез (8%), неблагоприятный перинатальный анамнез и ЗЧМТ (9,8%), ожирение (5,4%), курение
Таблица 8. Частота чувствительных и вегетативных симптомов при НЛН,%, п = 112
Клинические симптомы Дети, п = 87 (%) Взрослые, п = 25 (%)
Вегетативно-сосудистые нарушения 73 (83,9) 18 (72)
Боли и неприятные ощущения в области щеки и скулы 14 (16,1) 3 (12)
Боли в ухе и заушной области 20 (23) 8 (32)
Гипестезия в пораженной половине лица 6 (6,9) 3 (12)
Гипералгезия и гиперпатия в пораженной половине лица 16 (18,4) 4 (16)
Болезненность в тригеминальных точках 14 (16,1) 3 (12)
Болезненность при пальпации сосцевидного отростка 5 (5,7) 2 (8)
Пастозность половины лица 42 (48,3) 12 (48)
Гипогевзия 23 (26,4) 5 (20)
Слезотечение 16 (75,9) 19 (76)
Инъецирование конъюнктивы 12 (13,8) 3 (12)
Гиперакузия 3 (3,5) 2 (8)
Сухость глаза 2 (2,3) 1 (4)
верстия) — у 59 пациентов (67,7%), 2 вариант (до отхож-дения барабанной струны, но ниже отхождения стременного нерва) — у 23 (26,4%), 3 вариант (до отхождения стременного нерва, но ниже места отхождения большого поверхностного каменистого нерва) — у 3 (3,5%), 4 вариант (проксимальнее места отхождения большого поверхностного каменистого нерва) — у 2 (2,3%) пациентов. Среди взрослых выявлены следующие уровни поражения лицевого нерва: 1 вариант — у 17 больных (68%), 2 вариант — у 5 (20%), 3 вариант — у 2 (8%), 4 вариант — у 1 (4%) пациента. Зависимость уровня повреждения лицевого нерва от возраста представлена в табл. 6.
Благодаря клинико-ЭНМГ анализу уровня поражения лицевого нерва было выявлено, что во всех возрастных группах преобладал дистальный вариант поражения лицевого нерва (на уровне выхода из шилососцевидного отверстия) (68%) по сравнению с поражением нерва на уровнях проксимальнее барабанной струны и стапеди-альной веточки с немногочисленными случаями поражения проксимальнее места отхождения барабанной струны и выше узла коленца в возрастной группе старше 8 лет. Только у детей раннего возраста уровни поражения лицевого нерва выше дистального варианта не встречались. При анализе характера повреждения лицевого нерва установлено, что во всех случаях преобладал демиелинизирующий тип (75%) по сравнению с аксональным и аксонотмезисом, то есть полным анатомическим повреждением аксона, что, по-видимому, связано с возрастными анатомо-физиологическими особенностями нейроэндокриноиммунной систем, а также с тяжестью течения заболевания и своевременностью начала терапии. Осложненное течение с наличием син-кинезий наблюдалось у 10,7%, а ЭНМ-признаков начальной контрактуры мимических мышц — у 3,6% пациентов.
Клиническая картина была у всех пациентов типичной, отражая поражение двигательных, вегетативных и чувствительных нервных волокон. При оценке частоты распространенности степени пареза мимических мышц у больных с НЛН в зависимости от возраста выявлено, что наиболее часто глубокий прозопарез в дебюте заболевания
(0—1 балл) был у детей в возрасте 13—17 лет (66,7%) (табл. 7).
На основании анализа клинических симптомов выявлено, что у детей в 39,1% случаев был достаточно выраженный локальный болевой синдром, из них у 16,1% на лице, у 23% — в области уха, тогда как у взрослых боли в лице отмечались в 12%, в околоушной области в 32% случаев (табл. 8).
Обнаружено, что у детей в 26,4% случаев имело место снижение вкуса на передних 2/3 половины языка с больной стороны (гипогевзия), тогда как у взрослых пациентов молодого возраста гипогевзия отмечена в 20%. У детей в возрасте от 1 года до 7 лет гипогевзия не зарегистрирована.
Установлено, что у детей расстройство слуха (гипера-кузия) встречалось в 3,5% случаев, тогда как у взрослых — в 8%. Данный симптом среди детей отмечен только у подростков 13—17 лет.
Выявлено, что у 4 (4,6%) детей при поступлении имел место незначительно выраженный менингеальный синдром, тогда как у взрослых он не наблюдался, а у 14 (16,1%) детей — отчетливая общемозговая симптоматика в виде головной боли, светобоязни, иногда рвоты, тогда как у пациентов старше 18 лет — в 3 случаях (12%).
Однако частота клинических симптомов и степень их выраженности имели отличия в разных возрастных группах. Так, болевой синдром, нарушение вкуса и слезотечение преобладали у детей в возрасте 13 — 17 лет, пас-тозность лица — в возрасте 4—7 лет, а нарушение слуха и изменение чувствительности на лице — у взрослых пациентов, что, возможно, связано с разной степенью созревания НС и миелинизации нервных волокон (табл. 9).
Длительность клинических симптомов также определялась степенью тяжести и возрастом пациентов. У больных со среднетяжелым течением длительность вазомоторных, чувствительных и вкусовых нарушений была наибольшей у подростков в возрасте 13—17 лет, тогда как у пациентов с тяжелым течением продолжительность и выраженность клинических проявлений зависела от возраста. Так, продолжительность вазомоторных симптомов преобладала у детей в возрасте 4—7 лет, болевого синдрома у детей 8—12 лет, нарушения вкуса у подростков 13—
Таблица 9. Частота клинических симптомов в зависимости от возраста, %
Клинические симптомы Возрастные группы, лет
1-3, п = 8 4-7, п = 9 8-12, п = 22 13-17, п = 48 18 и старше, п = 25
Болевой синдром 1 (12,5) 1 (11,1) 5 (22,7) 27 (56,3) 11 (44)
Нарушение чувствительности - 1 (11,1) 2 (9,1) 12 (25) 7 (28)
Гиперакузия - - - 3 (6,3) 2 (8)
Гипогевзия - - 4 (18,2) 19 (39,6) 5 (20)
Пастозность лица 4 (50) 5 (55,6) 8 (36,4) 25 (52,1) 12 (48)
Слезотечение 5 (62,5) 6 (66,7) 1 (63,6) 41 (85,4) 19 (76)
Сухость глаза - - 1 (4,5) 1 (2,1) 1 (4)
Таблица 10. Длительность клинических проявлений НЛН у больных в зависимости от возраста, дни
Клинические проявления Возрастные группы при НЛН (лет), длительность в днях
1-3, п = 22 4-7, п = 9 8-12, п = 22 13-17, п = 48 18 и старше, п = 25
Периоды болезни:
нарастания 4,9 ± 0,2 4,7 ± 0,2 5,3 ± 0,2 6,2 ± 0,3 5,9 ± 0,3
стабилизации 13,7 ± 0,6 12,2 ± 0,5 16,5 ± 0,8 19,4 ± 0,9 16,7 ± 0,8
Симптомы:
Болевой синдром 9,1 ± 0,4 11 ± 0,5 15,9 ± 0,7 14,3 ± 0,7 14,1 ± 0,7
Снижение или выпадение надбровного рефлекса 21,3 ± 1,0 18,1 ± 0,8 24,4 ± 1,1 29,3 ± 1,4 27,2 ± 1,2
Вазомоторные расстройства 17,4 ± 0,8 16,8 ± 0,7 21,7 ± 0,9 24,2 ± 1,2 15,2 ± 0,7
Гипестезия на лице 7,3 ± 0,2 4,9 ± 0,2 5,6 ± 0,2 9,3 ± 0,4 7,1 ± 0,3
Гипогевзия - - 7,2 ± 0,3 8,4 ± 0,4 6,3 ± 0,3
Таблица 1 1. Длительность клинических проявлений НЛН у больных в зависимости от этиологии, дни
Клинические проявления Этиология при НЛН, длительность в днях
Энтеровирус-ная, п = 57 Герпесвирус-ная, п =12 Микст инфекция, п =14 Боррелиоз-ная, п = 3 Микоплаз-менная, п = 3 Неясная, п = 23
Периоды болезни:
нарастания 5,9 ± 0,2 6,2 ± 0,3 4,8 ± 0,1 7,1 ± 0,3 5,1 ± 0,2 4,9 ± 0,2
стабилизации 18,7 ± 0,9 21,8 ± 1,0 14,6 ± 0,7 24,3 ± 1,2 16,1 ± 0,8 13,2 ± 0,6
Симптомы:
Болевой синдром 12,1 ± 0,7 14,3 ± 0,7 11,9 ± 0,7 13,5 ± 0,6 9,1 ± 0,4 10,9 ± 0,5
Снижение или выпадение надбровного рефлекса 22,3 ± 1,1 27,1 ± 1,3 24,4 ± 1,2 29,3 ± 1,4 17,2 ± 0,8 19,2 ± 0,9
Вазомоторные расстройства 23,2 ± 1,1 17,8 ± 0,8 19,7 ± 0,9 21,3 ± 1,0 15,7 ± 0,7 16,1 ± 0,7
Гипестезия на лице 9,3 ± 0,4 7,3 ± 0,4 5,9 ± 0,3 4,6 ± 0,2 7,1 ± 0,4 5,4 ± 0,3
Гипогевзия 8,5 ± 0,4 6,1 ± 0,3 6,7 ± 0,3 4,1 ± 0,2 5,3 ± 0,3 5,9 ± 0,3
взрослых в 4% (п = 1) случаев. У 1 больного, 16-летней девушки, рецидивирование наблюдалось как проявление синдрома Мелькерссона-Розенталя, протекающее с ги-погевзией, отеком верхней губы, век, складчатостью языка. Повторные НЛН возникали у 2/3 пациентов на той же стороне, а у 1/3 на противоположной. Среди детей с рецидивирующим течением НЛН было 5 подростков в возрасте 13—17 лет и 2 ребенка в возрасте 9—12 лет, среди них по 4 пациента женского и мужского пола. У детей младше 9 лет рецидивов не отмечено.
Этапный анализ эффективности отработанной схемы дифференцированной терапии НЛН позволил выявить как ближайшие, так и отдаленные эффекты (табл. 13). Ближайшие эффекты проявлялись в достоверном уменьшении продолжительности всех клинических симптомов у больных основной 1 и 2 групп, в отличии от группы сравнения. Отдаленный эффект характеризовался большей частотой выздоровления в основной группе как при выписке, так и через 3 и 6 месяцев, что свидетельствует о перспективности лечения этими препаратами.
17 лет, а чувствительных нарушений — у взрослых пациентов (табл. 10).
НЛН, вызванные энтеровирусами, отличались выраженностью вазомоторных, вегетативных и чувствительных проявлений с болевым синдромом, тогда как боррелиоз-ные — значительно выраженными вегетативными и моторными проявлениями, при минимальных чувствительных расстройствах, торпидностью обратной динамики неврологических симптомов. Для герпетических НЛН были характерны выраженные боли, чувствительные и вазомоторные симптомы, большая длительность течения заболевания (табл. 11).
При изучении клинического анализа крови при НЛН выявлены нормальные показатели в 75% случаев. Воспалительные изменения крови в виде лейкоцитоза, сдвига формулы влево отмечались у 25% пациентов, преимущественно у детей раннего возраста и подростков, у которых имелось осложненное течение интеркуррентных заболеваний (табл. 12).
При анализе варианта течения НЛН в целом рецидивирующий его характер встречался у 7,1% (п =8) пациентов, при этом у детей в 8,1% (п =7) случаев, тогда как у
Таблица 12. Частота изменений в клиническом анализе крови у больных невропатией лицевого нерва в зависимости от возраста, п = 11 2,%
Показатели ОАК* Возраст, лет
1-3, n = 8 4-7, n = 9 8-12, n = 22 13-17, n = 48 18 и старше, n = 25
Нормальное количество лейкоцитов (4—9 X 109) 7(87,5) 7(77,8) 18(81,8) 33(68,8) 18(72)
Лейкоцитоз (более 9 X 109) 1(12,5) 2(22,2) 4(18,2) 15(31,2) 7(28)
Без сдвига лейк. формулы влево (палочек 6 и меньше) 4(50) 6(66,7) 17(77,3) 33(68,8) 16(64)
Со сдвигом лейк. формулы влево (палочек более 6) 4(50) 3(33,3) 5(22,7) 15(31,2) 9(36)
СОЭ норма (2—15 мм/час) 7(87,5) 8(88,9) 20(90,9) 42(87,5) 22(88)
СОЭ ускоренная (более 15 мм/час) 1(12,5) 1(11,1) 2(9,1) 6(12,5) 3(12)
* OAK — клинический анализ крови
Таблица 13. Сравнительная характеристика эффективности различных схем терапии НЛН
Клинические проявления Группы пациентов, длительность в днях
основная 1, (n = 30) основная 2, (n = 32) сравнения, (n = 39)
Период нарастания болезни 5,2 ± 0,1 5,7 ± 0,2 6,2 ± 0,3
Период стабилизации болезни 16,5 ± 0,7 15,8 ± 0,6 19,7 ± 0,9
Болевой синдром 11,6 ± 0,4 9,3 ± 0,3 14,3 ± 0,6
Снижение или выпадение супраорбитального рефлекса 23,3 ± 1,0 22,4 ± 0,9 28,3 ± 1,4
Вазомоторные расстройства 20,3 ± 0,7 21,2 ± 0,9 25,2 ± 1,2
Гипестезия на лице 6,9 ± 0,3 7,3 ± 0,3 9,7 ± 0,4
Гипогевзия 7,2 ± 0,3 7,1 ± 0,3 8,4 ± 0,4
Средний срок нормализации OAK (по лейкоцитозу и сдвигу формулы влево) 6,9 ± 0,2 6,4 ± 0,2 8,3 ± 0,3
Средний койко-день 17,9 ± 0,8 16,7 ± 0,7 23,1 ± 1,1
Частота пациентов, выздоровевших к моменту выписки,% 26,7 31,3 20,5
Частота пациентов, выздоровевших к 3-му мес. после выписки,% 68,7 73,3 64,1
Частота пациентов, выздоровевших к 6 мес. после выписки,% 100 100 84,6
Заключение
НЛН встречаются большей частью у детей старше 7 лет (84,8%), наиболее часто у подростков 13 — 17 лет (42,9%), а у лиц молодого возраста — в 18— 25 лет (48%), преимущественно в осенне-зимний период (60,7% случаев) с превалированием женского пола (61,6%). Преобладает частота энтеровирусных невропатий (50,9%), чаще серотип энтеро 69 (33,9%). Частота герпесвирусных невропатий составляет 1 0,7%, среди них преобладает ВПГ1 (42%). У 3/4 всех пациентов с НЛН в дебюте заболевания отмечаются признаки ОРВИ, а предшествующими симптомами являются боли в лице, околоушной области (40,2%) и тикообразные подергивания в мышцах века и щеки (24,1%). Почти у 1/4 пациентов при НЛН встречается гипогевзия, а гиперакузия — у 3,5%. Тяжелое течение невропатии лицевого нерва с преобладанием дистального варианта и демиелинизирующего характера поражения лицевого нерва является патогномо-ничным для пациентов разных возрастов, однако клинические проявления поражения двигательных, чувствительных и вегетативных волокон лицевого нерва имеют
возрастные отличия с выраженностью болевого синдрома, нарушением вкуса и слезотечением в подростковом возрасте. Большинство больных (75%) не имеют существенных изменений в клиническом анализе крови. Рецидивирующий характер заболевания в целом встречается в 7,1% случаев, при этом у детей — в 8,1%, тогда как у взрослых — в 4% случаев.
Терапия невропатий лицевого нерва должна быть дифференцированной с учетом этиологии и выраженности основных клинических симптомов заболевания и предполагает применение противовирусных (амиксин, ацикло-вир) или антибактериальных препаратов в сочетании с нестероидным противовоспалительным средством (нуро-фен) с последовательным назначением дегидратацион-ных, антигипоксантных (гипоксен), нейрометаболических и антихолинэстеразных средств, что определяет как ближайшие, так и отдаленные эффекты, способствует улучшению исходов заболевания, ускорению выздоровления с уменьшением частоты осложнений, сокращает сроки госпитализации и предотвращает рецидивы заболевания.
Литература:
1. Болезни нервной системы: руководство для врачей: в 2 т./ Под ред. Н. Н. Яхно. — 4-е изд., перераб. доп. — М.: Медицина, 2005. — 744 с.
2. Попов А. К. Невриты лицевого нерва.— СПб.: Медицина, 1968. — 119 с.
3. Фарбер М. А., Фарбер Ф. М. Невропатии лицевого нерва.— Алма-Ата: Гылым, 1991.— 168 с.
4. Скрипченко Н. В. Инфекционные заболевания ЦНС у детей / Н. В. Скрипченко, В. Н. Команцев: руководство для врачей. — М. Медицина, 2006. — 560 с.
5. Карлов В. А. Неврология лица.— М.: Медицина, 1991.— 288 с.
6. Ващенко М. А. Инфекционные невриты лицевого нерва у детей. — Киев: Здоровье, 1974. — 120 с.
7. Острые нейроинфекции у детей: руководство для врачей / Под ред. проф. А. П. Зинченко. — Л.: Медицина, 1986.— 320 с.
8. Жулев Н. М. Невропатии: руководство для врачей. — СПб: МАПО, 2005. — 416 с.
9. Диагностика и лечение болезней нервной системы у детей / Под ред. В. П. Зыкова. — М., 2006. — 255 с.
Цитокиновый ПРОФИЛЬ
ПРИ остром овструктивном ларингите
и бронхиолите
Ю. Б. Белан, М. В. Старикович, Л. А. Безрукова
гоу впо омская государственная медицинская академия росздрава
В России ежегодно регистрируется около 50 млн инфекционных заболеваний, из которых до 90% случаев приходится на ОРВИ и грипп. Рост заболеваемости ОРВИ, сопровождающихся обструкцией дыхательных путей, диктует необходимость более детального изучения механизмов влияния респираторных вирусов на иммунную систему. Проведение лабораторной диагностики респираторных инфекций, обуславливающих развитие острого обструктивного ларингита и бронхиолита, позволило выявить в 57,4% случаев ассоциацию респираторных вирусов с M. pneumoniae или Chl. pneumoniae, вызывающих нарушение соотношения цитокинов, продуцируемых Thl и Th2 лимфоцитами.
Ключевые слова: респираторно-синцитиальный вирус, аденовирус, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, цитокино-вый профиль, интерфероновый статус, острый обструктивный ларингит, острый бронхиолит
УДК 616.24-022
Cytokines profiLe in case of acuTe obstructive Laryngitis and bronchiolitis
J. B. Belan, M. V. Starikovich, L. A. Bezrukova
Omsk Statement Medical Academy of Russia
Every year in Russia about 50 mln cases of infectious diseases are registered; 90% of them are influenza and SARS. The elevation of SARS morbidity, which is associated with the respiratory tract obstruction, dictates the necessity to more accurate learning of respiratory viruses influence on the immune system. The laboratory diagnostics of respiratory infections, which are associated with acute obstructive laryngitis and acute bronchiolitis, has let us to find out, that in 57,4% of cases association of respiratory viruses with M. pneumoniae or Chl. Pneumonia can be seen. M. Pneumonia and Chl. Pneumonia disturbs the balance between cytokines produced by Th1- and Th2- lymphocytes.
Key words: respiratory syncitial virus, adenovirus, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, cytokines profile, interferon status, acute obstructive laryngitis, acute bronchiolitis
В последние годы отмечается рост заболеваемости ОРВИ, сопровождающихся обструкцией дыхательных путей, среди которых существенное место занимают острый обструктивный ларингит (.105.0) и острый бронхиолит (.21) — наиболее распространенные формы обструкции дыхательных путей у детей в возрасте от 6 мес. до 6 лет. Одной из основных особенностей острого обструктивного ларингита является склонность к рецидивирующему течению у 20—40% детей раннего возраста [1 ]. Респираторные вирусные инфекции могут приводить к формированию гиперреактивности трахеобронхиально-го дерева у новорожденных и детей раннего возраста; обострению бронхиальной астмы; ремоделированию
Белан Юрий Борисович — д. м. н., профессор, зав. кафедрой детских инфекционных болезней ОГМА, 644070, Омск, ул. Б. Хмельницкого 42, кв. 43, т. (381 2) 67-32-00
стенки бронхов с последующим формированием хронической обструктивной болезни легких [2—6].
Острый обструктивный ларингит и острый бронхиолит нередко сопровождают ОРВИ, вызванные вирусом парагриппа (HPIV), гриппа (IFV), респираторно-синцитиаль-ным вирусом (RSV), аденовирусом (AdV), риновирусом (HRV). Mycoplasma pneumoniae (M. pneum.) и Chlamydia pneumoniae (Chl. pneum.), помимо респираторных вирусов, также играют немаловажную роль в развитии острого обструктивного ларингита и обструкции нижних дыхательных путей у детей раннего возраста [7, 8].
Целью настоящей работы явилась оценка влияния ассоциации респираторных вирусов с M. pneum. и Chi. pneum. на цитокиновый профиль и интерфероновый статус при остром обструктивном ларингите и остром бронхиолите.
