CC BY
55
НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ АНЕВРИЗМЫ СИНУСА ВАЛЬСАЛЬВЫ
Назыров Ф.Г., Абролов Х.К., Назырова Л.А., Алимов А.Б., УДК: 61613211-00764-089
Муродов У.А., Мирсаидов М.М.
Отделение хирургии врожденных пороков сердца. Республиканский Специализированный Центр Хирургии им.акад. В. Вахидова, Ташкент, Узбекистан.
Резюме
Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы (РАСВ) является относительно распространенным заболевание у пациентов азиатской популяции, хотя в западной популяции встречается значительно реже, однако скорость развития фатальных осложнений при данном пороке обуславливает его актуальность в современной кардиохирургии. В нашем исследовании ретроспективно проанализирован опыт 55 оперированных больных с РАСВ в Республиканском Специализированном Центре Хирургии (РСЦХ) им. акад. В.Вахидова за последний более чем 20 летний период.
Из 55 пациентов выжили 50 (90,9%) пациентов. Структура летальности представлена следующими показателями: двое больных умерли от острой сердечной недостаточности в послеоперационном периоде; один пациент умер от полиорганной недостаточности органа вызванной низким сердечным выбросом и развитием почечной недостаточности; один пациент умер от решунтирования ДМЖП; один больной умер на 8-е сутки после операции от острой коронарной недостаточности после замены аортального клапана осложнившимся тромбоэмболией.
Ключевые слова: аневризма синуса Вальсальвы, хирургическое вмешательство, протезирование аортального клапана и корня аорты, операция Бенталл де Боно, операция Дэвид-2, операция Wolf.
THE IMMEDIATE RESULTS OF SURGICAL REPAIR OF SINUS OF VALSALVA ANEURYSM
Nazyrov FG, Abrolov HK, Nazyrova LA, Alimov AB, Murodov WA, Mirsaidov MM
Введение
Синус Вальсальвы - это анатомическая структура, располагающаяся между фиброзным кольцом аортального клапана и синотубулярным хребтом. Аневризмати-ческое расширение с разрывом синуса Вальсальвы было впервые описано в 1939 году Hope [1]. Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы (РАСВ) чаще встречается у азиатов [2-3]. Не корригированные внутрисердечные шунты как разрыв АСВ довольно часто сочетаются с другими ВПС, что вызывает более быстрое ухудшения сердечной функции. В нашем исследовании мы ретроспективно проанализировали 55 больных, оперированных по поводу АСВ в РСЦХ им.акад. В.Вахидова в течение последних 20 лет.
Материал и методы
В отделении хирургии врожденных пороков сердца РСЦХ им. акад. В. Вахидова за период с января 1988 по январь 2012 гг. наблюдалось 65 больных, из них оперировано 55 больных с диагнозом: «Аневризма синуса Вальсальвы». Возраст больных колебался от 5 до 50 лет. Распределение больных по возрасту и полу представлено в таблице 1.
Всем больным, поступавшим в отделения, проводилось стандартное клиническое обследование, включавшее изучение субъективных (выяснение жалоб, сбор анамнеза) и объективных данных (физикальное обследование, методы лабораторно-инструментальной диагностики).
Структура жалоб больных представлена на диаграмме 1 следующими данными: одышка при физической нагрузке 46 (83,64%), сердцебиение 51 (92,73%), быстрая утомляемость, слабость 54 (98,18%), перебои в работе сердца 14 (25,45%).
При физикальном обследовании обращали внимание на аускультативную картину и диастолическое давление как косвенный показатель функционального состояния аортального клапана, а также аускультативных признаков ДМЖП: систоло-диастолический шум 22 (40,00%), сито-лический шум в III-IV м/р у 31 (56,36%), диастолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба - у 25 (45,45%), усиление (акцент) II тона над ЛА у 28 (50,91%). У 23 пациента (41,82%) диастолическое артериальное давление было ниже 50 мм рт. ст. Спектр аускультативных проявлений порока и его сочетаний представлен на диаграмме 2.
До операции большинство пациентов соответствовало II-III ФК по NYHA, а их распределение приведено в таблице 2.
Предоперационная рентгенография грудной клетки выявила кардиомегалию, кардиоторакальный индекс составил от 0,39 до 0,73 (в среднем 0,57 ± 0,08), гиперволемия в малом круге кровообращения имела место у 43 (78,18%) больных, выбухание легочного ствола у 38 (69,0%) а расширение восходящей аорты у 7(12,72%) больных.
Предоперационно, диастолическое давление ниже (< 50 мм рт.ст.) выявлено у 23 (41,82%) больных и ранжи-
Табл. 1. Распределение больных по возрасту и полу
Пол Возраст (лет) Всего
0-10 11-20 21-30 31-40 41-50 n (%)
Мужчины 2 11 12 6 3 34 (61,81%)
Женщины 2 9 6 3 1 21 (38,18%)
Итого n(%) 4 (7,27%) 20 (36,36%) 18 (32,72%) 9 (16,36%) 4 (7,27%) 55 (100%)
ровало от 0 до 90 мм рт.ст. (в среднем 49 ± 24 мм рт.ст.). Предоперационная эхокардиографическая диагностика больных с АСВ выявлила разрыв аневризмы синуса Вальсальвы у 31 (56,36%) пациентов. Ангиокардиогра-фическое подтверждение порока было выполнено у 34 (61,82%) пациентов. У 13 из 35 пациентов (37,14%) в дооперационном периоде эхокардиографически был выявлен дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП).
Всем больным производилась «открытая» коррекция порока сердца в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии с гипотермией. Время искусственного кровообращения варьировало от 30 до 500 мин., (в среднем 97 ± 72мин.), использовалась умеренная гипотермия от 21,0° до 35,4° C, (в среднем 30,0 ± 3,4° C). Время окклюзия аорты составило от 22 до 336 мин., (в среднем 72,87 ± 54,86 мин.), Визуализация РАСВ осуществлялась через атриотомный доступ или выходной тракт правого желудочка (ВТПЖ). Интраоперационно, морфологически РАСВ был представлен преимущественным вовлечение правого коронарного синуса (см. таблицу 3).
В случаях интактного аортальный клапана и РАСВ большого размера выполнялась селективная антеградная кардиоплегия: фармакохолодовая антеградная кардио-плегия (n = 50) или с применением кустадиола (n = 5). Интраоперационные наблюдения морфологических разновидностей АСВ и РАСВ с указанием направления и их разрыва представлены в таблице 4.
При ушивании РАСВ производилось прошивание аневризмы у ее основания с формированием дублика-туры. При наличии ДМЖП, ушивание РАСВ по вышеописанной методике дополнялось усилением этой области за счет синтетической заплаты, которой осуществлялась пластика ДМЖП. Инфекционный эндокардит отмечен у 5 больных с разрывом в правый желудочек, но вегетации на аортальным клапане были обнаружены лишь у одного пациента. Морфологически интраоперационное расположение ДМЖП и его топика представлены в таблице 5. Одномоментная коррекция РАСВ с закрытием ДМЖП и протезированием аортального клапана было произведены у двух пациентов.
Хирургическое вмешательство на аортальном клапана и корне аорты произведено у 22 больных. Из 22 в 12 случаях была выполнена пластика аортального клапана: Hiastomi 2 (16,67%), Spenser 1 (8,33%) и Trassler 9 (75,00%) пациентов. Протезирование аортального клапана выполнено у 5 (9,09%) пациентов. В совокупности аневризмы синуса Вальсальвы с вовлечением всех трех синусов отмечены в 5 (9,09%) случаях и этиологически были
Слабость Перебои в сердце Сердцебиение Одышка
98,18
25,45
92,73
83,64
I i i i i -1
0 20 40 60 80 100
Диаграмма 1. Предоперационные жалобы пациентов
Систолический шум в Ш-1\/м/р
Диастолический шум нааорте и верхушке
Систоло-диастолический шум в Ш-1\/ м/р
Акцент II тона
Диастолическое АД < 50 мм. рт. ст.
45,36
45,45
0 10 20 30 40 50 60 Диаграмма 2. Аускультативные проявления в исследуемой группе
Табл. 2. Дооперацонное распределение больных по функциональным классам NYHA
Функциональный класс n %
ФК I 0 0,00%
ФК II 20 36,36%
ФК III 33 60,00%
ФК IV 2 3,64%
Всего 55 100
Табл. 3. Частота вовлеченности синусов аорты в разрыв
Вовлеченный синус n %
Правый коронарный синус 43 78,18%
Некоронарный синус 5 9,09%
Левый коронарный синус 2 3,64%
Все три синуса 5 9,09%
Всего: 55 100%
обусловлены синдромом Марфана и дегенеративными процессами. Во всех 5 случаях было произведено протезирование корня аорты с применением кардиоплегии раствором кустадиола. Из 5 случаев генерализованной формы связанной с расширением аортального корня в 2 случаях была выполнена процедура Бенталл де Боно с клапаносодержащим кондуитом St. Jude Master Series (St. Jude Medical, St. Paul, MN), в 2 случаях операция Дэвид-2 бесклапанным кондуитом, и в 1 случае была выполнена операция Wolf у 11-летного пациента с синдромом Марфана и аневризмой некоронарного синуса с аортальной регургитацией. Спектр хирургических вмешательств, выполненный у пациентов, представлен в таблице 6.
Случаев прорыва АСВ в перикард в нашем исследовании не отмечалось. У одного пациента имел место разрыв АСВ в легочный ствол и еще у одного пациента в левое предсердие.
Сочетанные пороки сердца при АСВ были представлены следующими нозологиями: стеноз ВТПЖ (n = 6), митральная регургитация (n = 1), дефект межпредсерд-ной перегородки (n = 1), открытое овальное отверстия (n = 3), открытый артериальный проток (n = 1). Все сопутствующие пороки корригировались одномоментно. Коррекция РАСВ производилась через атриотомный доступ. Аортотомия была выполнена у 22 больных, из них: у 5 пациентов произведено протезирование аортального клапана, у 5 больных - протезирование корня аорты и у 12 пациентов выполнены различные пластические вмешательства на аортальном клапане.
У всех пациентов, которым производилось протезирование аортального клапана, были имплантированы механические протезы в том числе: в 2 случаях St. Jude Medical - Master Series (St. Jude Medical, Сент-Пол, Миннесота), в 3 случаях АДМ Мединж (Мединж, Россия).
Результаты
Пятьдесят пациентов выжили после произведенных операций. Успешная коррекция порока позволила достигнуть беспрецедентного восстановления соматического состояние больных в течение госпитального периода. Сравнительная динамика изменений функционального класса больных представлена в таблице 7.
Послеоперационное пребывание в стационаре составило от 9 до 36 дней (в среднем 22,58 ± 7,1 дней). Изменение конечно-диастолического индекса для каждого пациента показано на рисунке 2. Из 55 пациентов все больные пережили 30-дневный послеоперационный период. Госпитальная летальность составила 5 (9,09%) случаев и была представлена следующими: 2 больных умерли от острой сердечной недостаточности в послеоперационном периоде, 1 пациент умер от полиорганной недостаточности, обусловленной низким сердечным выбросом, 1 пациент умер от решунтирования ДМЖП, 1 пациент с протезированным аортальным клапаном умер на 8-й день после операции от острой коронарной
Табл. 4. Направление и совмещенная камера сердца по отношению РАСВ / АСВ
Камера сердца РАСВ АСВ
Правый желудочек 32 (58,18%) 15 (27,27%)
Правое предсердие 1 (1,81%) 5 (9,09%)
Легочный ствол 1 (1,81%) -
Левое предсердие 1 (1,81%) -
Всего: 35 (63,64%) 20 (36,36%)
Табл. 5. Локализация и топика сочетанных ДМЖП
Расположение ДМЖП n %
Подаортальный 18 32,73%
Подлегочный 13 23,64%
Подартериальный 5 9,09%
Всего ДМЖП по отношению Р/АСВ: 36 65,45%
Табл. 6. Совокупность хирургических вмешательств произведенных у больных с АСВ
Ликвидация разрыва аневризмы синуса Вальсальвы (РАСВ) 35 63,63%
РАСВ ушивание 33 60,0%
РАСВ пластика 2 3,63%
Ликвидация дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП) 37 67,27%
Ушивание ДМЖП 15 27,27%
Пластика ДМЖП 22 40,0%
Протезирование аортального клапана 5 9,09%
Протезирование восходящей аорты 5 9,09%
Операция Бентал де Боно 2 3,63%
Операция Дэвид2 2 3,63%
Операция Вольфа 1 1,81%
Пластика АК / совокупности 12 21,82%
Пластика аортального клапана по Trussler 9 16,36%
Пластика аортального клапана по Spenser 1 1,81%
Пластика аортального клапана по Hisatomi 2 3,63%
Прочие хирургические вмешательства, выполненные одномоментно 12 21,82%
Инфундибулярная резекция выходного тракта правого желудочка 6 10,9%
Ушивание открытого овального окна 3 5,45%
Ушивание дефекта межпредсердной перегородки 1 1,81%
Пластика митрального клапана 1 1,81%
Перевязка открытого артериального протока 1 1,81%
недостаточности, обусловленной антикоагулянтным осложнением.
Эффективность проведенных оперативных вмешательств оценивали с помощью эхокардиографии. До- и послеоперационные показатели конечного диастоличе-ского объема левого желудочка с целью объективности были проиндексированы и составили до операции от 42,48 до 289,61, в среднем - 128,73 мл/м2. Индексированный показатель КДО представлен на диаграмме (рис. 1).
В послеоперационном периоде этот же показатель ранжировал от 39,96 до 267,27, в среднем - 90,88 мл/м2. Таким образом, если рассматривать КДИ как косвенный показатель, характеризующий адекватность ликвидации внутрисердечного шунта и недостаточности аортального клапана, то снижение показателя имевшее место в госпитальном периоде с 128,73 ± 55,23 до 90,88 ± 46,7мл/м2 свидетельствует об адекватной коррекции, а исходя из скорости данной динамики можно полагать, что в отдаленном периоде он снизится еще больше и приблизится к нормальному значению.
Из всех 50 выживших больных на момент выписки лишь у 2 (4%) отмечалось наличие регургитации на АК до I степени, у остальных 48 (96%) больных аортальный клапан был компетентен, без регургитации.
Обсуждение
Заинтересованность аортального клапана и его некомпетентность довольно часто осложняют естественное течение РАСВ и способны влиять на ее прогноз. По данным различных авторов, сочетание РАСВ с недостаточностью аортального клапана составляет 25-45% [4-8]. Сочетанный дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) встречается в 60-92% пациентов и является предрасполагающим фактором для развития недостаточности аортального клапана [4, 5, 9]. Следует отметить, что в современной литературе именно недостаточности аортального клапана придается особо важное значение как фактора, ускоряющего декоменсацию больных, и основной причины расширения объема оперативного вмешательства от изолированной пластики или протезирования аортального клапана до комплексного протезирования корня аорты в различных модификациях. Согласно данным литературы в причине формирования недостаточности аортального клапана залегает несколько механизмов, причем роль каждого индивидуальна. Так по данным некоторых авторов [5, 10] в случае изолированного РАСВ или в случае АСВ в сочетании с ДМЖП действует эффект Вентури (Ventury) (рис. 2) - суть которого в присасывающем действии струи шунтирующего потока через дефект синуса Вальсальвы или ДМЖП, который в свою очередь приводит к тракции створки АК и ее дилатации с последующим пролапсом. [4].
Однако до 1961 года оставался открытым вопрос относительно механизма развития недостаточности аортального клапана при АСВ без разрыва и ДМЖП. Установить причину НАК смогли Seymour B.L. и Rose E.L., согласно их наблюдениям при формировании АСВ происходит дисбаланс в геометрических соотношениях синуса Вальсальвы, который приводит к снижению «гасящего» эффекта структуры аортального клапана гидродинамического удара диастолического потока в момент закрытия аортального клапана, более того, в силу выбухания стенки аортального синуса и неравномерности давящих сил диастолического давления это приводит к радиальной тракции стенки пораженного синуса и, как следствие,
Табл. 7. До - и послеоперационное распределение больных с Р/АСВ по ФК (NYHA)
ФК NYHA До операции После операции
I 0 (0,0%) 44 (88,00%)
II 20 (36,36%) 6 (12,00%)
III 33 (60,00%) 0 (00,00%)
IV 2 (3,64%) 0 (00,00%)
Всего (оперированные и выжившие): 55 (100%) 50 (100%)
300 280 260 240 220 2D0 180 160 140 120 100 80 60 40 20
----...
........
______ii-i'iS^
До операции
После операции
Рис. 1. Динамика КДИ в госпитальном периоде
Рис. 2. Механизм эффекта Вентури
приводит к нарушению коаптации створок аортального клапана (рис. 3).
При синдроме Марфана, когда имеет место диффузная слабость тканей и расширение корня аорты, механизм НАК несколько иной. Так в 1994 году Kunzelman с соавторами опубликовали важную работу с описанием анатомии корня аорты и соотношения в нем аортального клапана [11]. Важной находкой явилось то, что диаметр корня аорты на уровне середины синусов рассматривался как 100%, а диаметр на уровне синусного гребня составил 81% от этого размера и диаметр нормального основания корня аорты составил 97% от первого показателя. Иными словами, диаметр синотубулярного гребня составляет
приблизительно 85% от диаметра аортального кольца в основании корня. Этот количественный анализ анатомии корня аорты подтверждает теорию Да Винчи о вихревых потоках, созданных синотубулярным гребнем [12] За-вихряющиеся потоки жидкости, возникающие между краями створок клапана и стенкой аорты, создают два эффекта (Рис. 4).
1. В фазу открытия эти потоки предотвращают контакт лепестков клапана со стенкой аорты.
2. В фазу закрытия потоки инициируют закрытие створок.
Таким образом, при наличии АСВ даже без ДЖМП мы имеем асимметричную деформацию корня аорты на уровне синусов Вальсальвы и дисбаланс между синоту-булярным хребтом и кольцом у основания корня в связи с аневризматическим расширением одного или более синусов аорты. Вышеуказанный дисбаланс приводит к неоднородному распределению гидродинамической нагрузки на аортальный клапан в связи с изменениями его геометрии, которое в результате уменьшения «гасящего» эффекта в структуре аортального клапана на фоне повреждающего гидродинамического воздействия приводит к быстро прогрессирующей недостаточности аортального клапана.
Наиболее яркий пример этого мы можем наблюдать в случае аневризматического расширения нескольких синусов Вальсальвы при синдроме Марфана и ему подобных состояниях, которые приводят во-первых к дилатации створок вследствие постоянных гидродинамических воздействий, а во вторых к дисбалансу в пропорциях геометрии корня аорты, которые в свою очередь извращают эти потоки и лишают аортальный клапан вышеперечисленных защитных эффектов, обусловленных этими потоками. Продолжительный контакт створок АК со стенкой аорты вкупе с турбулентными потоками, генерируемыми недостаточностью аортального клапана, приводят к фиброзно-дегенеративным изменениям в створках и ограничению подвижности последних. Так как клинические проявления и хирургическое лечение при АСВ весьма различны и в случаях без разрыва последнего могут варьировать от легкого растяжения одного синуса аорты до обширной деформации синуса по типу ветрового конуса (wind-sock), а также вовлечением всех синусов Вальсальвы с деформацией корня аорты [13], мы считаем активное хирургическое вмешательство оправданным даже в случаях без разрыва АСВ, поскольку с течением времени вышеуказанные изменения так или иначе приведут к недостаточности аортального клапана.
В нашем исследовании ушивание РАСВ производилось чаще, чем пластика, но это имеет свое объяснение. Во-первых, во время операции невозможно разграничить здоровые ткани от измененных. Мы считаем, что избыток ткани в этой области может быть использован в качестве дубликатуры для закрытия дефекта РАСВ. Во-вторых, при наличии ДМЖП синтетическая заплата может быть
Рис. 3. Механизм развития недостаточности аортального клапана описанный Seymour B.L. и Rose E.L. в 1961 г.
ГЕОМЕТРИЧЕСКИЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ СТРУКТУР КЛАПАНА
Створки клапана ниже уровня СТЧ
АОРТАЛЬНОЕ КОЛЬЦО = 15-20% > СИНОТУБУЛЯРНОЙ ЧАСТИ АОРТЫ ЗАКРЫТИЕ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА И ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ЭТОМ ПОТОКИ
использована для одномоментного дополнительного усиления этой области. Однако мы согласны с большинством экспертов, что независимо от выбранного способа закрытия (ушивание или пластика) РАСВ, хирург должен принимать во внимание функциональную геометрию аортального клапана и всячески избегать ее деформации.
В нашем исследовании в ряде случаев было произведено протезирование аортального клапана механическим протезом. В каждом случае вопрос о способе восстановления аортальноного клапана рассматривался индивидуально, однако в некоторых случаях длительное воздействие гемодинамической нагрузки и повреждающих факторов и механизмов, перечисленных выше, приводили к выраженным дегенеративным изменениям со стороны аортального клапана, что в свою очередь исключало адекватную коррекцию клапаносохраняю-щими методами и приводило к необходимости проте-
зирования аортального клапана. Также немаловажным является тот факт, что необходимо избегать нарушения предоперационной систолической дисфункции сердца, которая сама по себе снижает сердечную толерантность к послеоперационной гемодинамической адаптации даже после адекватно коррегированной аортальной недостаточности. Следует отметить, что по мере увеличения опыта хирургического лечения аортального клапана и своевременного обращения больных за медицинской помощью это позволит избежать протезирования клапана с присущими этому методами недостатками [14].
Заключение
Сроки проведения операции играют важную роль у этой категории больных. Функция аортального клапана должна быть тщательно изучена до операции и в интрао-перационном периоде, необходимость его реконструкции должна рассматриваться комплексно и с учетом анатомии корня аорты и прилегающих структур.
Хирургическое лечение демонстрирует хороший непосредственный результат у этой категории больных с относительно высокой степенью риска естественного течения заболевания.
Литература
1. Hope J, ed. A Treatise on the diseases of the heart and great vessels, 3rd ed. Philadelphia: Lea and Blanchard, 1939: 466-71.
2. Chu S.H., Hung C.R., How S.S., et al. Ruptured aneurysms of the sinus of Valsalva in oriental patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1990;99:288-98.
3. Kirklin J.W. Congenital aneurysm of the sinus of Valsalva. In: Kirklin JW, BarrattBoyes BG, eds. Cardiac surgery: 2nd ed. Edinburgh, United Kingdom: Churchill Livingstone Inc., 1993:825-39.
4. Chu S.H., Hung C.R., How S.S., Chang H., Wang S.S., Tsai C.H., Liau C.S., Tseng C.D., Tseng Y.Z., Lee Y.T., Lien W.P., Lue H.C., Lin T.Y. Ruptured aneurysms of the sinus of Valsalva in Oriental patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1990;99:288-98.
5. van Son J.A., Danielson G.K., Schaff H.V., Orszulak T.A., Edwards W.D., Seward J.B. Long-term outcome of surgical repair of ruptured sinus of Valsalva aneurysm. Circulation 1994;90:II20-9.
6. Choudhary SK, Bhan A, Sharma R, Airan B, Kumar AS, Venugopal P. Sinus of Valsalva aneurysms: 20 years' experience. J Card Surg 1997;12:300-8.
7. Au W.K., Chiu S.W., Mok C.K., Lee W.T., Cheung D., He G.W. Repair of ruptured sinus of Valsalva aneurysm: determinants of long-term survival. Ann Thorac Surg 1998;66:1604-10.
8. Kirali K., Guler M., Daglar B., Yakut N., Mansuroglu D., Balkanay M., Berki T., Gurbuz A., Isik O., Yakut C. Surgical repair in ruptured congenital sinus of Valsalva aneurysms: a 13-year experience. J Heart Valve Dis 1999;8:424-9.
9. Azakie A., David T.E., Peniston C.M., Rao V., Williams W.G. Ruptured sinus of Valsalva aneurysm: early recurrence and fate of the aortic valve. Ann Thorac Surg 2000;70:1466-70. (discussion p. 1470-1).
10. Tatsuno K., Konno S., Ando M., Sakakibara S. Pathogenetic mechanisms of prolapsing aortic valve and aortic regurgitation associated with ventricular septal defect. Anatomical, angiographic, and surgical considerations. Circulation 1973;48: 1028-37.
11. Kunzelman K.S., Grande J., David T.E., Cochran R.P., Verrier E. Aortic root and valve relationships: Impact on surgical repair. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;1-07:162-170.
12. Leonardo da Vinci. The blood flow through the aorta (about 1513), brown ink on paper, The Royal Collection 2009, Her Majesty Queen Elizabeth II, RL 19082r.
13. W. Steves Ring. Congenital Heart Surgery Nomenclature and Database Project: aortic aneurysm, sinus of valsalva aneurysm, and aortic dissection. Ann Thorac Surg 2000;69:147-163
14. Chao Dong, Qing-Y.u Wu and Yue Tang. Ruptured sinus of valsalva aneurysm: a Beijing experience. Ann Thorac Surg 2002;74:1621-1624.
Контактная информация
100115, Узбекистан, г. Ташкент, ул. Фархад, д. 10
