CC BY
107
Глубокая t ипотерллия может подражать клинической смерти. Однако пациенты с глубокой гипотермией могут быть успешно реанимированы с хорошими результатами в отношении восстановления неврологических функций.
Ссылки:
1. Abella BS, Rhee JW, Huang KN. et al: Induced hypothermia is underused after resuscitation from cardiac arrest: a current practice survey. Resuscitation, 2005 Feb.
2. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al: Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. New England journal Medicine, 2002 Feb 21.
3. Brunette DD, Sterner S. Robinson EP, Ruiz E: Comparison of gastric lavage and thoracic cavity lavage in the treatment of severe hvpothermia in dogs. Annals Emergency Medicine, 1987 Nov.
4. Buckley JJ, Bosch OK, Bacaner MB: Prevention of ventricular fibrillation during hvpothermia with bretylium tosylate. Anesthesiology, 19Г1 Jul-Aug.
5. Danzl DF. Pozo< RS: Accidental hypothermia. New England journal Medicine, 1994 Dec 29.
6. Danzl DF, Pozos RS. Hamlet MP: Accidental hypothermia. In: Wilderness Medicine. Ed. Auerbach, 2007
7. Gentilcllo LM Cobean RA, Offner PJ, et al: Continuous arteriovenous rewarming: rapid reversal of hvpothermia in criticallv ill patients. Journal Trauma, 1992 Mar.
H:>i К \ S -verud SA: Closed thoracic cavity lavage in the treatment of severe hypothermia in human be;n£v Annals Emergency Medicine, 1990 Feb.
9 Piaisier BR: Thoracic lavage in accidental hypothermia with cardiac arrest - report of a case and review or the ¡¡terature. Resuscitation, 2005 Jul.
10. Trauma. Emergency Resuscitation, Perioperative Anesthesia, Surgical Management. William Wilson et al. Intorma, 2007
11 Ulrich AS, Rathlev NK: Hypothermia and localized cold injuries. Emergency Medicine, 2004 May.
1 2. VSalpoth BH, Walpoth-Aslan BN, Mattle HP, et al: Outcome of survivors of accidental deep hypothermia and orculator\ arrest treated with extracorporeal blood warming. New England Journal Medicine, 1997 Nov.
13. Wilkerson JA: Hypothermia, Frostbite, and other Cold Injuries. 1986.
НЕОТЛОЖНЫЕ ДЕЙСТВИЯ ПРИ КАРЛИОГЕННОЧ ШОКЕ
Рахнмоасв P C., Iлшснов Д.К., Лнгроповд Э.Л., Хлйрулин Р.З., кдфедрл Неотложной Медицины, АГИУВ
Кардиогенный шок (КШ) характеризуете я снижением насосной способности с ердца, что приводит к шокоподобному состоянию (обшей гипоперфузии). Наиболее часто KL1J встречается при остром инфаркте миокарда (ОИМ).
Как и при друтих шоковых состояниях, KLLJ расс матривается как клинический диагноз, характеризующийся снижением выделения мочи, изменением у|х>вня сознания и гипотензией. Другие клинические особенности включают увеличение наполнения яремных вен, ритм галопа и отек легких. Самые последние проспективные исследования КШ определяют этот вид шока как остойчивую гипотензию (систолическое АД менее 90 мм рт. ст., длящуюся более М) мин) с явной тканевой гипоперфузией придос тате ином давлении наполнения левого желудочка (Hochman, 1999). Тканевая гипоперфузия была определена как «холодная периферия»(конечности холоднее, чем обшая температура тела), олигурия «меньше 30 мл/ч) или их сочетание.
Патофизиология
Самым частым инициирующим фактором КШ является ОИМ. Мертвый миокард не в состоянии сокращаться; в классическом понятии при необратимой гибели 40% миокарда (особенно передней стенки сердца) может развиться КШ. На механическом уровне заметное снижение сократимости уменьшает фракиию изгнания и сердечный выброс. Это приводит к увеличению желудочкового давления наполнения, увеличению камер сердца и, в конечном счете, би-вентрикулярной недостаточности, что приводит к системной гипотензии и/или отеку легкого. Исследования КШ, однако, продемонстрировали, что выброс левого желудочка не всегда снижается при кардиогенним шоке. Дополнительные данные включают: а) отсутствие подъема системного сосудистого сопротивления в ответ на вазоп рессоры; б) большинство выживших пациентов имели 1 класс застойной сердечной недостаточности по
класс ификапии I 1ью Иорк< к<>й Серлеч пой Лг сонийпий.
Механи <м ( иидрома с ис темного вог-палительного ответ л принимает участие в патофизиологии КШ. При рас про-I траненных инфарктах миокарда часто отмечаете я повышение уровня лейкоцитов, температуры тела, комплемента, интерАсйкипов и С-реактивиого белка. Во время миокардиального < треста в большом количестве высвобождается вос палительная с.интетаза ок; ила азота (ВСОА). ВСОА иидуиирует продукцию оксида азога, который выключает каль-ииевый метаболизм в сердие, вызывая возникновение сиидрома оглушенного миокарда. Вдобавок, ВСОА вызывает экспрессию интерлейкинов, которые сами по себе приводят к гипотензии.
Ишемия миокарда вызывает снижение сократительной функции, которая ведет к левожелудочковой дисфункции и уменьшению АД; это, в свою очередь углубляет ишемию миокарда. В конечном счете, развивается порочный круг, приводящий к тяжелой сердечнососудистой декомпенсации. Другие патогенетиче-с кие механизмы, ответственные за развитие КШ, включают: разрыв папиллярных мышц, приводящий к острой митральной регургитаиии (4,4%); уменьшение прямого потока, фракции изгнания и дефект межжелудочковой перегородки (1,5%); внешний разрыв стенки (4,1%), как по-с ледствие ОИМ.
Инфаркт правою желудочка сам по себе может вызвать гипотензию и шок из-за уменьшения преднагрузки левого желудочка. Вероятность инфаркта правого желудочка следует иметь ввиду в случаях инфаркта нижней стенки миокарда.
Тампонада сердца может быть следствием перикардита, уремического пернкардиального выпота или в редких случаях системной эритематозной волчанки.
Всякий раз, когда больные пребывают в шоковом состоянии, следует обсудить вероятность влияния лекарств, вызывающих гипотензию, как виновников болезни. Ьлокаторы кальциевых каналов могут вызвать глубокую гипотензию с нормальной или увеличенной частотой сердцебиения. Гипотензию часто обусловливают бета-олокаторы. Гипснензия наблюдается с ,1 без брадикардии. АВ-блокада может обнаруживаться под влиянием любых указанных лекарств. Нсли виновником ипотензии являются лекарства, то сле-
wei направить у< и-пи па v< i ранение их токсичного лей« Iвин. Hiopoi лииерин ингибиюры ан: ис те <зинконвертазы. опиаты и барбитураты - все способны вызвать шоковое состояние, которые трудно отличить от КШ-
Инициирующие факторы кроме ОИМ и ишемии миокарда, включают инфекцию, токсическое во здействие \екарств и легочную эмболию. Частота, смертность, осложнения
В США кардиогенныи шок встречается у 8,6% больных с ОИМ и подьемом ST с:егмента и у 29% больных, кот >пыс доставляются r больницу с уже развив,ы-v-ся шоком. КШ отмечается Только в 2 случаев ОИМ без подъема ST сегмента
В г. Алматы за 2005-2007 голы зарегистрировано 6122 случая ОИМ, среди которых неосложненный ОИМ выявлен у 472 4 пациентов, осложненный ОИМ -у I 399 пациентов. В группе осложненного ОИМ количество кардиогенного шока достигло 778, из этого числа на догоспитальном этапе погибло 236 пациентов, а на госпитальном этапе - 512 пациентов; обшая летальность составила 748 (96%).
КШ - ведущая причина смерти при ОИМ. Обшая внутрибольничная смертность достигает 57%. Среди лиц старше 75 лет показатель летальности - 64,1%; среди лиц моложе 75 лет показатель летальности - 39,5%.
Исход существенно улучшается только при достижении быстрой реваскуля-ризапии сердечной мышцы. Последние исследования продемонстрировали, что обшая смертность при реваскуляризаиии снижается до 38%. В случае, если не предпринималась попытка неотложной реваскуляризаиии. летальность доаигает 70%.
Уровень смертности зависит от применяемых методик (чрескожная транс-люминальная ангиопластика, размещение стента, тромболитическая терапия) и колеблется от 30 до 50%.
Уровень смертности зависит от расовой принадлежности: у латиноамериканцев - 74%, афро-американцев - 65%, белых - 56%, азиатов - 41 %. Женщины составляют 42% от всех случаев КШ. Клиника
Большинство пациентов с КШ имеют ОИМ и, с ледовательно, представлены совокупностью симптомов острой ишемии миокарда (боль в груди, одышка, потливость, тошнота, рвота). Больные с. КШ могут манифестировать отек легких, ехтрый
66 - // Вестник АГИУВ. 2008. Ni 1-2 (6-7)
v лил ! ый к>>\л«1П( . npet иокопальиое и < «<• «опалы <•** < «к юиние-
О:- i v.hmc данные обследования Ка< . ► 1ТСЯ шоком. Больные находятся в с ист- is»дистрессэи с профузнои пот-vvjnMi. рисунком конем-
-г «cTts- №1лим1>й одышкой. Клиническая Oi_t—ч -а1 -ч. гтся с вничате*ьного 1гл"ч»-ття витальных признаков.
(от» больной порой требует про-в^ле-н«** э^отоахеа льном йнтублимг е-.)3^.' "iv+oorfa»e пути вначй--е обычно nt>"i'» fii Abitanvte шчжет оказаться дне***» I.« •• i рагст яягвги сшыш «г ^<этуэы|>чат!*еxfkr^i «л* стертороэ-
Hje
Г ■ ■ I^M ||l»l Ml ИНН! I I И II llll Mill
ii-^c*^- -_____ 4a-
овре. 1л-"i—Tcs тадхардл'с зад£р*д.а »ре- « ' • яр»-ого мпоАнения, —»3 ^ дм^- оез «■ г \ьс
на I- < тв признаки
дисф ■ Jpy-'i ыр^аное снижение
i учли*»!, ч*<хевыделение>. ~ооенка витальных г» «А- -.на включать измерение \Л - - ое-.- -ах для »включения ве-v -—г->■ чмы грудной аорты или - - Витальные признаки Г'.сд'.ст Otrrvлярно контролировать с sj-'.'fM неинвазивного физио--г мониторинга. Дисфункция •г.-в- го жч лудочка, характеризующаяся прогрессирующим отеком легких, определяется аускультаиией - хрипы с или без ггридора.
Внимательное обследование сердца может помочь обнаружить механические причины KLU. Громкий шум кошачьего мурлыканья указывает на дисфункцию клапанов, тогда как приглушенные сердечные тоны с расширением яремных вен и парадоксальным пульсом предполагает тампонаду перикарда (триада Бека). Порой слышен ритм галопа. Присутствие третьего сердечного тона па-тогномонично для застойной сердечной недостаточности. Наличие отека легких увеличивает вероятность КШ в присутствии гипотензии. Причины
Большинство причин Kill обусловлены ОИМ.
Механизмы развития Kill, не имеющие отношения к острому инфаркту миокарда:
I. Систола - передозировка бета-блокаторов олокаторов кальциевых каналов, ушиб миокарда, респираторный ацидоз, гипокальииемия, гипофосфате-
мия и кардионжеичиые лекарства (л<ж сорубииим - адриамицин).
1 Диастола - гипертрофия желудочка >в и рестриктивная кардиомиопатия
i Постнагру зка аортальный стеноз. гл ^ертрофическая кардиомиопа-тия динамическая обструкция оттока, с.оарктаи.чя аорты злокачественная гипертензия.
4. К-аплиные ' труктурные наруше-п.гя - Ч-.4*тральный стеноз, эндокардиты.
и аортальная регургитаиия, ví'kc'.vmj пред ердия или троч<б, тампонада.
Факторы риска развития КШ вклю-4j¡í jt преде\шеству* чиее повреждение »".с заболевание миокарда (диабет, тарнеский и пожилой возраст ранее перенесенный ОИМ». ОИМ (с зубцом Q, распространенный ОИМ или инфаркт передней стенки), диеритмию. \а6ораторные исследования
Нет ни одного теста полностью чувствительного и специфичного для КШ. Лабораторные исследования направлены на потенциально основные причины.
Рутинные методы включают тесты, которые проводятся при подозрении на ишемию миокарда: сердечные ферменты (креатинкиназа, тропонин, миоглобин); полный анализ крови; содержание электролитов; профиль коагуляции (про-тромбиновое время, время частичной активации тромбопластина).
Газовый состав артериальной крови необходим для оценки кислотно-основного баланса, поскольку ацидоз оказывает особенно пагубное действие на функцию миокарда. Повышенный уровень лактата является индикатором шока.
Мозговой натрийуретический пептид (МНП) служи! индикатором застойной сердечной недостаточности и как независимый прогностический показатель выживания. Низкий уровень МНП исключает КШ в случае гипотензии.
Рентгенограмма грудной клетки отражает обший размер сердца, васкуляриза-иию легких, сосуществующую патологию легких и обеспечивает грубую оценку размеров средостения и аорты в случае их патологии.
ЭКГ используется для обнаружения острых повреждений, согласующихся с ОИМ. Нормальная ЭКГ, однако, не исключает вероятности ОИМ. ЭКГ ока бывает диагностическую помошь в обнаружении Зон акинезии и лис кинезии желудоч ковой стенки. ЭКГ помогает обнаружить
причину, подлакмну юс я хируртче^ кчму у< гранению - капанную дисфункцию и тампонаду 1К'рИК«Трда.
Установление центрального катетера облегчает восстановление объема, обеспечивает сосудистый доступ для множественных инфузии и позволяет проводить инвазивный мониторинг ЫВД и давления заклинивания легочных капилляров. Хотя в ней нет необходимости в диагностике КШ, инвазивный мониторинг с установлением легочного катетера может оказать помощь в управлении восполнением объема жидкос ти в ситуации, когда трудно определить прелнагрузку левого желудочка. ЫВД используется как показатель оПьема вое полнения жидкос ти. На кардиогенный шок указывает сердечный индекс менее 1 8 \/мин/м2 и давление заклинивания легочных капилляров более 1Я мм рт. ст.
В отделении неотложной помоши следует ввести внутриаортальный баллонный катетер для последующего проведения чрескожной коронарной интервенции или шунтирования коронарной артерии с целью уменьшения перегрузки миокарда и улучшения перфузии органов. Лечение
Догоспитальная помошь
Нацелена на минимизацию дальнейшей ишемизаиии миокарда и проявлений шока. Все больные требуют внутривенного доступа, назначения кислорода через маску и мониторинг сердиа. На месте пооисшествия следует наложить 1 2-канальные электроды для постановки диагноза и контроля тромболитической терапии, поскольку ОИМ с подъемом сегмента 5Т следует распознавать как можно раньше. Желательно обязательное проведение инотропной терапии.
Госпитальная помощь
Помошь нацелена на уточнение диагноза, предотвращение дальнейшей ишемизаиии и лечение основной причины. Лечение основной причины в случае ОИМ направлено на реперфузию ком-примированной коронарной артерии. Чрескожная коронарная интервенция (ЧКИ) и шунтирование коронарной артерии являются методом выбора в лечении КШ и заметно уменьшают число летальных исходов в течение первого года. ЧКИ следует начинать в пределах с)0 минут с момента начала КШ, хотя она остается полезной и в рамках 12 часов от начала болезни. Если нет возможное ти провести ЧКИ. то следует начинать тромболитичес кую терапию,
но пос лели«ч* \tepi "Прмяи»!.- >.•••■ - > эффективности второ V. > 1 -•
Лечение начинается с отче .- и ведения ЛВС С ледует оценить I ;>о\'>д»-мость дыхательных путей и дыхания н отношении »ффективности работы ль -хания. При избыточной дыхательной ра-боте нужно проводить эндотрахеалы-ую интубацию и механическую вентиляцию легких. Вентиляция под положительным давлением улучшает оксигенапию. но может вместе с: тем ухудшить венозный возврат(преднагрузку) к сердцу. В \юбом случае больному необходимо назначать кислород с высоким потоком.
Другие вмешательства направлены на поддержание перфузии миокарда и увеличение сердечного выброса. Для обеспечения поддержания адекватной преднагрузки назначают внутривенно жидкость. При назначении жидкости гидом являются УВД и ДЗЛК.
Внутривенное введение вазопрес-соров обеспечивает инотропную поддержку, увеличивающую перфузию зоны ишемии миокарда и всех тканей тела. Однако следует избегать чрезмерного повышения ЧСС, так как это увеличивает поглощение кис лорода миокардом, расширяет зону инфаркта и в дальнейшем ухудшает насосную функцию сердца. Допамин обеспечивает вазопресс орный эффект. В высокой дозе он нанос ит вред, увеличивая ЧСС и поглощение кислорода миокардом. Добутамин (инамринон) или милринон обес печивает инотропную поддержку. В дополнение к его положительному инотропному эффекту, инамринон и милринон обладают благоприятным сосудорасширяющим эффектом, что уменьшает преднагрузку и постнагрузку.
Нитраты и/или морфин рекомендуют применять для коррекции боли; однако они должны использоваться с осторожностью, так как больные находятся в шоковом состоянии. Чрезмерное введение любого их >тих препаратов может привести к глубокой артериальной гипотензии. Ни один из указанных опций не улучшают исхода при КШ.
Использование внутриаортального баллонного катетера (ВАБК) рекомендуете я при кардиогенном шоке, когда не удалос ь достичь быстрого результата фармакологической терапией. Кроме того, ВЛЬК рекомендуется как стабилизационная мера, объединенная с тромбо-мпической |ерапией, когда недоступно проведение вазографии и реваскуляриза-
•68 « И Вестник АГИУВ, 2008, № 1-2 (6-7)
айи. Вн1. рнаортальная кошр,ш\ льсация уменьшает по< иафчжч на левый жслу-дгтче* и у л\ чшас коов«>гок но коронарной артерии
и^ ^ч; фар\ч1КШ ^хл 1ии является -
мроиын*те патологи»- и пре&итвродеимъ-: м:< - ->• й. Из эог»{серы ч зь • г .звают корокарн.^в» ¿т иерлоа п ьный кровоток при г ¿1 нгез-То з»»' ;ч ларл«хенным
и »п"4.Пг*лг;ныаг\» лттаметтеские ¿ш№ы с иьфмлрем^рпмесим к« бета-—ер-1* эсф * »-том Дл* у л\чше-
тратит* ■■ г* >6игс1»1 сераша
нниршик выг>юз вамищв допаммн г Л<*иу.1н противопоказан
^Гг «хр-'люшг- • <е г фибри чляиии .д уташч против .показан
> м гипертрофическом тг-л-.--.' сте-оэе. фиорихляиии и реоет**-м.г "Эедсердий-
.г—, - ^ы оосфадиэстеразы. Эти алыкш уулгя сердечный выброс при -г. г.- .отензии и шоке. Ис-
шмьэделеэ милринон и инамринон. 5 -■-. 'ры 1ни1 рогдииерин).
-.- здкой мускулатуры и .1 уменьшают сосудистое
- -'г-ние. позволяя улучшить кро-* - • рдечный выброс. Противопо-при тяжелой анемии, шоке, посту 5X5".ьной гипотензии, травме головы,
1акрьгго\ гильнои лаукоме, иеребраль-ном кровотечении
Лн^м,гетики 'морфин). Контроль .1 ¡л очлыо неооходим лля улучшения • ч тва ухода за (вольными. Морфин обеспечивает комфорт и содействует туач.ету бронхиального дерева.
Диуретики "фуросемид) вызывают лп\;>ез. уменьшая обьс-м п\азмы и отек и, следовательно, уменьшают сердечный выброс. Начальное уменьшение сердечного выброса компенсаторно повышает резистентность периферических сосудов. При продолжении диуретичее кой терапии обьем экстрацеллюлярной жидкости и плазмы практически возвращаются к прежнему уровню. Резистентность периферических сосудов уменьшается больше, чем это наблюдалось до лечения.
Хотя КШ нельзя полностью предотвратить, следует предпринять мероприятия для минимизации риска рецидива, распознавая проявления ранней стадии и как можно скорее начиная корригирующую терапию.
Осложнения: остановка сердечно-легочной деятельности, диеритмия, почечная недостаточность, мультиси-"стемная органная недостаточность, аневризма желудочка, тромбоэмболические последствия, ОНМК, смерть.
Ссылки:
1. Ander DS, Jaggi М, Rivers Е, et al: Undetected cardiogenic shock in patients with congestive heart failure presenting to the emergency department. Am J Cardiology 1998; 82
2. Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ: Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA 2005, 294
3. Barry WL, Sarembock I): Cardiogenic shock: therapy and prevention. Clinical Cardiology 1998; 21
4. Bengtson JR, Kaplan AJ, Pieper KS, et al: Prognosis in cardiogenic shock after acute myocardial infarction in the interventional era. J Am Coll Cardiology 1992; 20
5. Brodie BR, Stuckey TD, Hansen C, Muncy D: Intra-aortic balloon counterpulsation before primary percutaneous transluminal coronary angioplasty reduces catheterization laboratory events in high-risk patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiology 1999; 84
6. Bur A, Bayegan K, Holzer M: Intra-aortic balloon counterpulsation in the emergency department: a 7-year review and analysis of predictors of survival. Resuscitation 2002; 53
7. Ozavik V, Burton JR, Kee C, et al: Changing practice patterns in the management of acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: elderly compared with younger patients. Can J Cardiology 199; 14
8. Dzavik V, Sleeper LA, Cocke TP: Early revascularization is associated with improved survival in elderly patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: a report from the SHOCK Trial Registry. Eur Heart J 2000; 24
9. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA: Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction-etiologies, management and outcome. J Am Coll Cardiology 2000; 36
10. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG: Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. N Engl J Medicine, 1999; 341
11. Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE: Cardiogenic shock. Ann Intern Medicine, 1999; 131
12. Holmes CL, Walley KR: The evaluation and management of shock. Clinical Chest Medicine, 2003; 24
1 3. Katayama T, Nakashima H, Takagi C: Predictors of mortality in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock. Circulation J, 2005; 69
14. Kohsaka S, Menon V, Lowe AM: Systemic inflammatory response syndrome after acute myocardial
