CC BY
654
В.П. Строева, С.В. Краснова
Кемеровская государственная медицинская академия, Кафедра госпитальной педиатрии
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КЕТОАЦИДОЗЕ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ
Течение сахарного диабета может осложниться явлениями кетоацидоза с последующим развитием диабетической комы. У детей такие состояния, в силу анатомо-физио-логических условий, бывают чаще, чем у взрослых. Кома - это проявление терминальной стадии заболевания, при которой, в случае отсутствия немедленной медицинской помощи, возможен летальный исход. Поэтому для практической деятельности врача-педиатра необходимо знание вопросов диагностики, динамического наблюдения и лечения кетоацидоза и диабетической комы.
Кетоацидоз и кетоацидотическая кома (КК) являются достаточно частыми острыми осложнениями инсулино-зависимого сахарного диабета (ИЗСД) и одной из основных причин смерти детей, страдающих этим заболеванием. Диабетический кетоацидоз не возникает спонтанно, а вызывается какими-либо провоцирующими факторами, к которым относятся:
- интеркуррентные заболевания (инфекционные болезни, острые воспалительные и обострения хронических заболеваний);
- хирургические вмешательства, травмы, отравления;
- нарушения режима лечения — введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибка в назначении или введении дозы инсулина, неисправность в системе введения инсулина, смена препарата инсулина без предварительного определения
чувствительности больного к новому препарату;
- эмоциональные стрессы, физическое перенапряжение;
- прекращение введения инсулина по каким-либо причинам;
- длительное назначение кортикостероидов, диуретиков;
- голодание, обезвоживание организма.
Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена дефицитом инсулина, что приводит к:
- дегидратации организма, гиповолемии, нарушению мозгового и периферического кровообращения, гипоксии тканей;
- усилению липолиза, кетоацидоза, образованию кетоновых тел (р-оксимасляной, ацетоук-сусной кислот, ацетона) и развитию метаболического декомпенсированного ацидоза;
- выраженному дефициту электролитов (калия, натрия, фосфора и других).
С клинической точки зрения можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга (при отсутствии лечения) стадии диабетического кетоацидоза:
1. Стадия компенсированного (умеренного) кетоа-
цидоза.
2. Стадия прекомы или декомпенсированного ке-
тоацидоза.
3. Стадия комы.
В стадии компенсированного кетоацидоза больного беспокоят общая слабость, утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенные боли в животе, жажда, сухость губ и слизистой оболочки полости рта, учащенное мочеиспускание. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче обнаруживают кетоновые тела и глюкозу, в крови — гипергликемию (до 18-20 ммоль/л), кетоновые тела (5,2 ммоль/л), рН крови ниже 7,35, содержание гидрокарбонатов снижается до 2019 ммоль/л, может быть незначительная гиперка-лиемия (до 6 ммоль/л).
Лечение больных с компенсированным кетоаци-дозом обязательно проводится в условиях стационара. Больной переводится на инсулин короткого действия. Суточная доза инсулина увеличивается до 0,7-1,0 ЕД/кг. Препарат вводится дробно (не менее 5 инъекций в день — в 6 час утра без подкрепления пищей, три раза перед основными приемами пищи и в 21 час, перед перекусом). Для избежания ночной «инсулиновой дырки» можно оставить пролонгированный инсулин перед сном. Для коррекции ацидоза назначается 3-4 % раствор гидрокарбоната натрия по 150-300 мл ректально после очистительной клизмы, питье щелочных минеральных вод (Боржоми) можно с добавлением питьевой соды. При признаках дегидратации вводится внутривенно 0,9 % раствор гидрохлорида натрия до 0,5-1,0 л.
■ НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КЕТОАЦИДОЗЕ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ
Необходима коррекция диеты, за счет увеличения в рационе удельного веса легкоусвояемых углеводов до 60-70 % при норме 50-55 % (фруктовые соки, кисели, мед, овсяный отвар, каши) и исключения жиров. После устранения кетоацидоза необходимо уточнить причину его появления и устранить ее. В последующем необходимо проводить адекватную терапию, направленную на достижение суточной нормогликемии и аглюкозурии.
При декомпенсированном кетоацидозе (диабетическая прекома) полностью исчезает аппетит, постоянная тошнота сопровождается рвотой, усиливается общая слабость, безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляется одышка по типу дыхания Куссмауля, неприятные ощущения или боли в области сердца и живота, частые позывы на мочеиспускание, становится неутолимой жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с опозданием, однотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, холодная на ощупь. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты запекшимися корками, иногда цианотич-ные. Язык малинового цвета, с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложен грязновато-коричневым налетом. В стадии прекомы гликемия достигает 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы превышает 320 мосмоль/л, выражены электролитные расстройства — натрий крови менее 130 ммоль/л, калий — менее 4,0 ммоль/л, рН крови снижается до 7,1, НСО3 снижается до 1012 ммоль/л, в крови нарастает содержание мочевины и креатинина, появляется протеинурия.
Если на стадии прекомы не проводятся необходимые терапевтические мероприятия, больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает не сразу или совсем на них не реагирует; постепенно заторможенность переходит в ступор, затем в глубокую кому. Наблюдается дыхание по типу Куссмауля. Не только в выдыхаемом воздухе, но и во всем помещении, где находится больной, ощущается резкий запах ацетона. Кожа и слизистые оболочки сухие, бледные, циа-нотичные. Черты лица заострены, глаза западают, тонус глазных яблок снижен. Пульс частый, малого напряжения и наполнения. Артериальное давление, особенно диастолическое, понижено. Язык сухой, обложен грязным налетом. Живот слегка вздут, в акте дыхания не участвует, передняя брюшная стенка напряжена. Пальпация живота болезненна, определяется увеличенная, плотная, болезненная печень. Нередко выявляются симптомы раздражения брюшины. Кишечные шумы ослаблены. Температура тела, как правило, снижена и даже при тяжелых сопутствующих инфекционных заболеваниях повышается незначительно. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают (на некоторое время еще сохраняются зрачковый и глотательный реф-
лексы). Почти обязательным симптомом диабетической комы является задержка мочи (олигурия), нередко анурия. Гликемия достигает 30 ммоль/л и более, осмолярность превышает 350 мосмоль/л, нарастает дефицит натрия, калия, хлоридов, азотемия, ацидоз (рН менее 7,1), в крови резко уменьшается щелочной резерв и содержание гидрокарбонатов.
Диабетический декомпенсированный кетоаци-доз — это состояние, требующее немедленной госпитализации, динамического наблюдения и интенсивного лечения.
План наблюдения за больным с кетоацидозом:
Клиническая оценка:
- каждый час оценивается состояние сознания больного, частота дыхания, пульса и АД;
- ежечасно подсчитывается объем выделенной мочи;
- контролируется динамика признаков ацидоза (гипервентиляция, рвота);
- оцениваются признаки дегидратации и расстройства периферического кровообращения (дефицит массы, сухость кожи и слизистых, мраморность кожных покровов, дистальный цианоз, снижение тонуса глазных яблок, малое напряжение и наполнение пульса, олигу-рия, снижение диастолического АД и другие);
- контролируется динамика неврологический симптоматики — реакция зрачков, рефлексы, сознание (чтобы не пропустить грозное осложнение — отек мозга).
Лабораторные тесты:
- в начале каждые 30-60 минут, затем ежечасно определяется уровень глюкозы крови;
- при поступлении определяется КЩР, электролиты крови (калий, натрий), затем повторно через 2 часа после начала инсулинотера-пии, далее каждые 4 часа;
- осмолярность крови каждые 4 часа (или гема-токрит);
- ЭКГ при поступлении, затем через 2 часа после начала инсулинотерапии и далее по необходимости;
- мочевина, креатинин крови;
- каждая порция мочи ежечасно тестируется на глюкозу и кетоны;
- АКТ, этаноловый, протаминсульфатный тест, тромбоциты, фибриноген.
Схема лечения диабетической комы
Схема лечения включает:
- ликвидацию инсулиновой недостаточности;
- регидратацию организма;
- восстановление КЩР и электролитного вне- и внутриклеточного состава;
- лечение и профилактику осложнений (ДВС-синдрома, отека легких, ОПН и других);
- симптоматическую терапию;
- диагностику и лечение патологических состояний, вызвавших диабетическую кому.
Инсулинотерапия. В настоящее время отдается предпочтение методу постоянной перфузии малых доз инсулина. Используется человеческий инсулин только короткого действия во флаконах по 5 мл (по 40 ЕД в 1 мл), в отдельной капельной ин-фузии.
Схема введения инсулина: Доза инсулина в первый час лечения составляет 0,1 ЕД/кг массы тела и должна быть введена внутривенно, струйно, вместе с 0,9 % раствором хлорида натрия, из расчета 10 мл/кг (не более 500 мл). Ориентировочный расчет количества раствора хлорида натрия, в зависимости от возраста:
- менее 1 года — 50-100 мл;
- 1-3 года - 100-150 мл;
- 3-7 лет - 150-180 мл;
- старше 7 лет - 170-200 мл;
- старше 10 лет — 200-250 мл.
Если не удается быстро установить инфузион-ную систему (из-за спадения вен), допустимо внутримышечное введение инсулина 0,25-1 ЕД/кг каждые 2-4 часа.
Если ребенок младше 5 лет или больной менее чем за 6 часов до поступления уже получил дозу инсулина, то первая доза инсулина должна быть уменьшена (0,06-0,08 ЕД/кг массы тела), а если у больного стаж болезни больше года или есть сопутствующее инфекционное заболевание, то первая доза инсулина может быть увеличена до 0,2 ЕД/кг.
В дальнейшем инсулин вводится ежечасно по 0,1 ЕД/кг внутривенно, до снижения уровня глюкозы крови менее 14 ммоль/л, после чего доза инсулина уменьшается в 2-3 раза (0,030,06 ЕД/кг/час) и вводится ежечасно до снижения уровня глюкозы крови до 11 ммоль/л. Скорость инфузии и доза инсулина регулируются в зависимости от динамики глюкозы в сыворотке крови. Оптимальная скорость снижения уровня глюкозы в крови — 3,89-5,55 ммоль/л. При более быстром падении уровня глюкозы в крови доза инсулина уменьшается на 1/3-1/2, а если глюкоза крови снижается недостаточно, то, наоборот, доза инсулина увеличивается в последующий час на столько же. Следует помнить, что главное при лечении больных с диабетической комой не быстрое снижение гликемии, а устранение кетоацидоза, дегидратации, восстановление щелочного резерва и электролитного баланса.
Если гликемия снизилась до 11 ммоль/л, а ацидоз сохраняется, то нужно продолжить ежечасное введение инсулина в дозе 0,01-0,02 ЕД/кг/час. При нормализации КЩР и гликемии ниже 14 ммоль/л (легкая кетонурия может сохраняться) можно перейти на подкожное введение инсулина каждые 2 часа в течение 1-2 суток, затем каждые 4 часа в дозе 0,03-0,06 ЕД/кг. Первую подкожную инъекцию инсулина надо сделать за 30 минут до прекра-
щения инфузии инсулина. При отсутствии кетоацидоза, на 2-3-е сутки ребенка переводят на 5-6 разовое подкожное введение короткого инсулина, а затем — на обычную схему комбинированной инсу-линотерапии.
Технология введения инсулина: Лучший способ введения инсулина — использование инфузо-матора (перфузора, дозатора), которые позволяют строго и точно контролировать необходимую скорость инфузии инсулина. При отсутствии инфузо-матора используется обычная капельная система. В емкость набирают 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия и инсулин из расчета 1 ЕД/кг массы тела больного (в каждых 10 мл раствора содержится 0,1 ЕД/кг инсулина). Первые 50 мл смеси выпускают струйно через систему, чтобы инсулин адсорбировался на стенках системы переливания, после чего можно не сомневаться, что инфузированная доза инсулина будет попадать в организм больного. Нельзя рассчитанную дозу инсулина вводить струйно одномоментно в трубку системы переливания, расположенную ниже капельницы, каждый час, так как период полураспада инсулина в организме составляет 5-7 минут.
Инфузионная терапия. Суточное количество жидкости для внутривенного введения составляет 50-150 мл/кг массы. Ориентировочное суточное количество жидкости по возрастам: до 1 года — 1000 мл; 1-5 лет - 1500 мл; 5-10 лет - 2000 мл; 1015 лет - 2000-3000 мл.
Суточный объем жидкости распределяется в течение дня следующим образом:
- за первые 1-2 часа вводится 500 мл/м2/час изотонического раствора хлорида натрия (или 10-20 мл/кг фактической массы тела);
- за первые 6 часов - 50 % суточного объема жидкости;
- за последующие 6 часов - 25 % суточного объема жидкости.
- за последующие 12 часов - 25 % суточного объема жидкости.
В первые 12 часов инфузионной терапии объем вводимой жидкости не должен превышать 10 % массы тела (угроза отека мозга). Все растворы вводятся в подогретом виде (температура 370С).
Качественный состав вводимой жидкости зависит от вида обезвоживания, уровня гликемии и проявлений кетоацидоза. Вид обезвоживания оценивается по осмолярности крови и уровню натрие-мии. Эффективная осмолярность (ЭО) крови рассчитывается по формуле:
ЭО мосмоль/л = 2 x (Na ммоль/л + К ммоль/л) +
+ глюкоза ммоль/л + мочевина ммоль/л + + 0,03 х общий белок в г/л.
Мочевина и общий белок являются не обязательными компонентами формулы расчета.
Для оценки натриемии необходимо рассчитывать показатели истинного натрия (ИН) по формуле:
ИН = лабораторный натрий + + [(глюкоза крови в мг% — 100) х 2].
■ НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КЕТОАЦИДОЗЕ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ
При гиперосмолярности уровень натриемии выше 140-150 ммоль/л, а осмолярность крови — более 320 мосмоль/л.
При изотоническом обезвоживании (гиперос-молярности нет) в первый час вводится 0,9 % раствор хлорида натрия, в дальнейшем он вводится до снижения уровня гликемии до 14 ммоль/л (у детей младше 5 лет — до 16-17 ммоль/л). В дальнейшем 0,9 % раствор хлорида натрия и 5 % раствор глюкозы вводятся в соотношении 1:1. Смешивать эти жидкости в одном флаконе не рекомендуется, из отдельных флаконов они вводятся параллельно, с использованием переходника. При уровне гликемии ниже 11 ммоль/л вводятся 0,9 % раствор хлорида натрия и 10 % раствор глюкозы в соотношении 1:1. Уровень гликемии необходимо удерживать в пределах 8,311 ммоль/л. Если гликемия ниже 8,3 ммоль/л, а ацидоз сохраняется, то вводится только 10 % раствор глюкозы (чтобы можно было продолжить ежечасное введение инсулина). При наличии гипе-росмолярности инфузионную терапию начинают с введения гипотонического (0,45 %) раствора хлорида натрия в сочетании с изотоническим (в соотношении 2:3, соответственно).
При гиповолемии (систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водного столба) показано переливание плазмозаменителей (альбумин, реополиглюкин) из расчета 1015 мл/кг массы тела. С целью нормализации обменных процессов рекомендуется введение внутривенно 50-100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и внутримышечно 200у витамина В12 и 1 мл 1 % раствора витамина В6.
Инфузионную терапию прекращают при полном восстановлении сознания, появлении возможности пить, отсутствии тошноты и рвоты.
Коррекция КЩР. Основной причиной кетоа-цидоза у больных с диабетической комой является недостаток инсулина, поэтому основа лечения кетоацидоза — инсулинотерапия. Внутривенное введение соды чревато осложнениями — угнетение ЦНС, усугубление гипокалиемии, гипоксия тканей, развитие алкалоза. Показанием для внутривенного введения соды является снижение рН крови менее 7,0. В таких ситуациях вводится внутривенно капельно медленно (за 2-3 часа) 4 % раствор соды по 2-2,5 мл/кг фактической массы тела в отдельной капельнице. Или суточное количество соды рассчитывается по формуле: ВЕ х массу тела х 0,3, при этом за 2-3 часа вводится только 1/3 часть суточной дозы. При повышении рН крови до 7,1-7,15 введение соды прекращают. При введении соды необходимо вводить дополнительно раствор хлорида калия из расчета 0,150,3 г/кг на 1 литр 4 % раствора соды.
Коррекция метаболических нарушений. Диабетический ацидоз сопровождается тяжелым дефицитом калия (К), даже если уровень калия в плазме нормален или слегка повышен. Если данных о
нарушении функции почек нет (диурез более 50 мл/час), необходимо добавлять калий 35 ммоль/кг/сут, одновременно с началом инфузии инсулина. Уровень калия следует поддерживать в пределах 4-5 ммоль/л. Замещение калия в дозах, превышающих 50 ммоль/л, необходимо контролировать по электрокардиограммам. При расчете дозы калия следует помнить, что 1 г калия равен 14,5 ммоль/л, следовательно:
100 мл 4 % KCl =
= 4 г калия в 100 мл воды = 58,0 ммоль/л,
100 мл 10 % KCl = = 10 г KCl в 100 мл воды = 145 ммоль/л.
Нужно помнить, что 1 мл 7,5 % раствора KCl = 1 ммоль/л = 1 мэкв/л.
Во избежание гиперкалиемии разрешается вводить внутривенно 1 % раствор KCl (лучше — 0,30,7 % раствор), при этом скорость введения не должна превышать 0,5 мэкв/кг/час.
При низком уровне магния в сыворотке крови и симптомах его дефицита внутримышечно вводится 50 % раствор сульфата магния из расчета 0,2 мл/кг/сутки в 2-3 приема.
Лечение и профилактика осложнений кетоаци-доза. Одним из грозных осложнений кетоацидоза является отек мозга. Причинами его возникновения могут быть быстрое снижение осмолярности крови и уровня гликемии, быстрое и необоснованное введение соды, активация полиолового пути метаболизма глюкозы, накопление натрия, гипоксия клеток ЦНС.
Отек головного мозга начинается чаще через 46 часов после начала лечения, в таком случае, после улучшения состояния и положительной лабораторной динамики, у больных появляются головная боль, головокружение, рвота, нарушение зрения, напряженность глазных яблок, нарастающая лихорадка, отек зрительного нерва, ухудшение реакции зрачков на свет.
Неотложная помощь при отеке мозга:
- уменьшение скорости введения жидкости в 2 раза;
- внутривенное введение маннитола из расчета 1-2 г/кг массы тела в течение 20 минут;
- внутривенное введение 20-40-80 мг лазикса с 10 мл 10 % раствора хлорида натрия;
- дексаметазон внутривенно струйно из расчета 0,5 мг/кг каждые 4-6 часов;
- увлажненный кислород;
- гипотермия мозга;
- ИВЛ.
Для профилактики ДВС-синдрома проводится гепаринотерапия (150-200 ЕД/кг в 4 приема), под контролем АКТ (АКТ необходимо держать в пределах 16-17 сек), сначала внутривенно (не смешивать с инсулином), затем несколько дней подкожно.
При признаках сердечно-сосудистой недостаточности назначают сосудистые препараты, сердечные гликозиды (коргликон по 0,1 мл/год жизни 2-3 раза в день под контролем PS и АД), при
низком АД вводят внутримышечно 0,5 % раствор ДОКСа.
На всех этапах выведения больного из коматозного состояния проводится оксигенотерапия увлажненным кислородом через носовые катетеры, со скоростью не более 5-8 л/мин.
В первые сутки после исчезновения тошноты и рвоты, когда ребенок сможет пить, дается жидкость из расчета 2000 мл/м2 (апельсиновый, томатный, абрикосовый, персиковый, морковный соки, щелочные минеральные воды, отвары сухофруктов, чай). Разрешается мед, варенье, манная каша (количество углеводов увеличивается до 60 %). На вторые сутки добавляют картофельное, яблочное пюре, овсяную кашу, хлеб, обезжиренные молочные продукты (молоко, творог), кисели, вегетарианские супы. В первые 2-3 суток после выведения из комы ограничивают животные белки, т.к. образующиеся из них кетогенные аминокислоты усугубляют кетоацидоз. Жиры из пищи (сливочное, растительное масло и др.) исключают на шесть и более дней. Затем постепенно переходят на физиологическую диету с некоторым ограничением жиров до стабилизации обменных процессов.
При своевременно начатом и полноценном лечении гликемия и ацидоз ликвидируются через 68 часов, кетоз — через 12-24 часа, водно-электро-
литные нарушения восстанавливаются в течение 12 суток.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Балаболкин, М.И. Сахарный диабет /Балаболкин М.И. - М., 1994. - 384 с.
2. Богданович, В.Л. Интенсивная и неотложная терапия в эндокринологии: Руков. для врачей /Богданович В.Л. - Н-Новгород, 2000. - 324 с.
3. Дедов, И.И. Введение в диабетологию: Руков. для врачей /Дедов И.И., Фадеев В.В. - М., 1998. - 200 с.
4. Касаткина, Э.П. Сахарный диабет у детей и подростков /Касаткина Э.П. - М., 1996. - 240 с.
5. Консенсус по основным принципам лечения больных инсулин-зависимым (1-го типа) сахарным диабетом (ИЗСД) детей и подростков //МОДДП и Международная федерация по диабету. -1997. - 43 с.
6. Левитская, З.И. Диабетические комы /Левитская З.И., Балаболкин М.И. - М., 1997. - 20 с.
7. Михельсон, В.А. Коматозные состояния у детей /Михельсон В.А., Алмазов И.Г., Неудахин Е.В. - СПб., 1998. - 224 с.
8. Старостина, Е.Г. Острая декомпенсация обмена веществ при сахарном диабете /Старостина Е.Г. //Новый медицинский журнал. -№ 3. - 1997. - С. 22-28.
9. Эндокринология. Зарубежное практическое руководство по медицине /Под ред. Лавина Н. - М., 1999. - 1128 с.
КОНКУРС НА ЛУЧШУЮ НАУЧНУЮ РАБОТУ ПО ПРОБЛЕМАМ ДЕТСКОГО ПИТАНИЯ
Москва
Справки по тел. (095) 132-25-00. E-mail: [email protected] Щеплягина Лариса Александровна
НИИ ГЕРОНТОЛОГИИ МЗ РФ ПЛАНИРУЕТ ИЗДАНИЕ АЛЬМАНАХА "ГЕРОНТОЛОГИЯ И ГЕРИАТРИЯ", ВКЛЮЧАЮЩЕГО СЛЕДУЮЩИЕ РАЗДЕЛЫ:
1. Биогеронтология
2. Клиническая геронтология
3. Новые методы диагностики и лечения заболеваний пожилого возраста
4. Медико-социальные проблемы геронтологии
Прием статей до 1 ноября 2003 г. Справки по тел. (095) 187-25-16. E-mail: [email protected]
