CC BY
185
В настоящее время все процессы, связанные с бактериальными инфекциями, протекающими в фасциальных выстилках, объединяют общим термином «некротизирующий фасциит» (НФ). В этиологии НФ принимают участие несколько микробов, в основном Гр(+) кокки и Гр(-) палочки. На долю гемолитического стрептококка группы А приходится 13% от всех стрептококков, а среди всех возбудителей - 4% [6].
Стрептококковый некротизирующий фасциит протекает тяжелее и выделяется в отдельную форму.
Цель исследования. На клинических примерах показать различное по тяжести течение некротизирующего фасциита и гангренозной формы рожистого воспаления, эффективность лечения ронколейкином.
В 90-х годах XX века появились сообщения (Англия, Голландия, Япония) о «галопирующей гангрене», вызываемой стрептококком группы А. Скорость распространения некроза, в том числе и фасции, достигала 2,5 см в час. Выздоровление наступало редко [5].
Высоковирулентные А-стрептококковые штаммы относятся к серотипам М-1, М-3, М-5, М-18 [1]. По-видимому, они вызывают разнообразие клинической картины. Быстро прогрессирующий некроз кожи вызывается тромбозом сосудов, питающих ее и проходящих через поверхностную фасцию [6].
Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Ранними признаками являются нарастающая боль, частая диспропорция видимых признаков области инфекции, лихорадка, значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Кожные проявления включают диффузное покраснение, буллы, наполненные жидкостью, и некрозы кожи [4].
ВД Рындин с соавт. [3], работая в Анголе, наблюдал 218 больных с целлюлитом (воспаление подкожной клетчатки) и 38 - с некротическим фасциитом. По их данным, при стрептококковой инфекции в течение нескольких часов развивается диффузный целлюлит с образованием серозной мутной жидкости без запаха. При дальнейшем его развитии наступает гангрена кожи и расплавление фасциальных футляров. Состояние больных прогрессивно ухудшается с развитием истощения, гиповолемии, анемии, септического шока. Умерло 9 больных.
Приводим наше наблюдение. Больная О., 59 лет, инвалид II группы, поступила в хирургическое отделение ОКБ на ст. Петрозаводск 19.02.2003 г. с жалобами на боли в
правой руке, ограничение движений, отек, повышенную температуру тела. 16.02 рука была травмирована брошенным стаканом, после чего развился отек, температура тела повысилась до 38 °С, движения руки затруднены. Больная неадекватна. Со слов дочери, 3 года назад перенесла микроинфаркт миокарда и инсульт с правосторонним гемипарезом. Болела гепатитом, панкреатитом, холециститом. Страдает сахарным диабетом, цереброваскулярноп болезнью, полинейропатией, имеются остаточные явления гемипареза.
Общее состояние средней тяжести. Правое плечо и предплечье отечны, синюшной окраски. По тыльной поверхности правой кисти и предплечья пятна темно-серого цвета и пузыри со светлой жидкостью. Чувствительность измененных участков кожи резко снижена. 20.02 на тыльной поверхности кисти обозначился некроз кожи и подкожной клетчатки. Произведено рассечение. Отчетливо виден некротизирующий фасциит. Под расплавленной фасцией ткани отечны с участками некроза. На тыльной поверхности предплечья в средней ее трети три пят-1 на темного цвета размерами от 1,5 до 3 см. 21.02 появились еще два пятна темного цвета таких же размеров с переходом на внутреннюю поверхность. Состояние больной стало резко ухудшаться, появились симптомы энцефалопатии, и больную перевели в отделение ИТАР.
За минувшие 3 суток отмечена нарастающая интоксикация с функциональными изменениями почек и печени. Темные пятна превратились в участки некроза кожи, подкожной клетчатки и фасции. Проводилась антибиотикотерапия, некрэктомия, детоксикационная инфузионная терапия.
В результате посевов отделяемого из ран выделены стрептококк группы A (Streptococcus pneumoniae), чувствительный к ванкомицину, Staphylococcus aureus плазмокоагулирующий, чувствительный к оксациллину, эритро-1 мицину и гентамицину, споровая флора, чувствительная к ванкомицину.
До 28.02 общее состояние оставалось стабильно тяжелым. Некротические участки на предплечье стали сливаться между собой, и протяженность некроза составила I 22 см шириною на кисти 6 см, на предплечье 10 см, плече - 5-6 см, в глубину некроз распространялся до сухожилий. Через каждые 3-4 дня больной производили некрэктомию. Общая площадь раневой поверхности составила 154 см2. 28.02 внутривенно капельно в течение 5 ча-1 сов введено 1 млн ME ронколейкина в 400 мл физраствора с добавлением 8 мл 10% альбумина (для стабилизации активности препарата). Под влиянием ронколейкина распространение некротического процесса было остановлено. После иссечения остатков некротических тканей стала появляться грануляционная ткань. Гиперемия и отек плеча исчезли. Состояние больной постепенно стало улучшаться. Полностью рана очистилась 13-03. Цвет грануляционной ткани приобрел розовую окраску (рис. 1). 31.03 произвели кожную пластику расщепленным лоскутом. Отмечено приживление кожного лоскута. Выписана в удовлетворительном состоянии.
С 19.02 по 7.03 отмечена выраженная интоксикация. С 17.03 ЛИИ соответствует норме. Из биохимических показателей крови прослеживается снижение содержания общего белка до 50 г/л и повышение показателей сахара крови (7 ммоль/л), билирубина (40 мкмоль/л) и мочевины (18,6ммоль/л).
Во втором наблюдении НФ стрептококк группы А участия не принимал.
Больная П., 79 лет, поступила в хирургическое отделение ОКБ на ст. Петрозаводск в экстренном порядке 17.12.2GG3 г. с жалобами на боли и отек левой верхней конечности. Три дня назад упала и ушибла локоть. Вскоре появились отек и гиперемия предплечья и плеча, пузыри, наполненные серозно-геморрагическим содержимым. Объем левого плеча по периметру на 5 см больше правого. Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь И ст., ИБС, стенокардия напряжения, атеросклеротический кардиосклероз, сахарный диабет 2-го типа. Больная получала ампициллин, цефаксон, эналаприл, анальгин с димедролом, а при нарастающей боли - бупронал. Состояние больной прогрессивно ухудшалось, и через неделю вся левая верхняя конечность и надплечье гиперемированы и увеличены в объеме. На уровне плеча увеличение отмечено в 2,8 раза, предплечья - 2,2 раза, на уровне лучезапястного сустава - в 1,5 раза. Развился диффузный целлюлит.
Для иммунокоррекции 24.12.2GG3 введено подкожно 5GG тыс. ME ронколейкина. На следующий день в области надплечья и верхней трети плеча появились бороздки. Прогрессирование воспалительного процесса было остановлено. Стала проявляться некротизация кожи от локтевого сустава до нижней трети предплечья и кверху до средней трети плеча (рис. 2, 3). Больной неоднократно производилась некрэктомия. По глубине отмечен некроз всех тканей до мышц, а в области плеча частично были некротизированы и мышцы (рис. 4).
Раневая поверхность плеча и предплечья после последней некрэктомии составила 35 см2. 29.12.2GG3 г. и 8.G1.2GG4 г. подкожно введено еще по 5GG тыс. ME ронколейкина. Появились грануляции. Постепенно вся раневая поверхность покрылась грануляционной тканью. Размеры раневой поверхности уменьшились до 22 см2 (рис. 5, б). 2.G3.2GG4 г. произведена аутодермопластика всей раневой поверхности. Отмечено приживление лоскутов. 12.G3.2GG4 г. выписана в удовлетворительном состоянии.
Данные инструментальных и лабораторных исследований.
ЭКГ : синусовый ритм. Г ипертрофия левого желудочка. Неполная блокада пучка Г иса.
ЭКГ : синусовый ритм с ЧСС 88 в мин. Лево-желудочковые экстрасистолы. Возможна парасистолия. Г ипертрофия обоих желудочков. Увеличение обоих предсердий.
25.12.G3. Патологогистологическое исследование некротических тканей после некрэктомии. Заключение: некротизирующий фасциит.
Наибольшая степень интоксикации наблюдалась в декабре 2GG3 г. до введения ронколейкина.
Для дифференциальной диагностики приводим наблюдение с гангренозной формой рожистого воспаления.
Больной К, 54 г., бомж Переведен из КВД в хирургическое отделение ОКБ на ст. Петрозаводск 19-G2.2GG4. При обследовании выявлены распространенная стрептодермия, чесотка, рожистое воспаление голеней. Истощен, подкожная клетчатка не выражена. Получал антибиотики, инфузионную терапию с электролитами, глюкозой. Вскоре буллезная форма рожистого воспаления перешла в гангренозную с прогрессированием некротического процесса и гнилостным распадом тканей (рис. 7), что потребовало неоднократной некрэктомии. На правой голени рана размерами 25 х 8 см общей площадью 2GG см2. На левой голени размеры раны 5 х 3,5 и б х б,5 см общей площадью 5б,5 см2. Общая площадь раневых поверхностей составила 25б,5 см2. Результаты посевов гноя из раны: Escherichia coli, чувствительная только к цефтазидиму. Staphylococcus aureus, чувствительный к цефалотину, и Citrobacter, чувствительный к сизомицину, гентамицину и цефазидиму.
После иссечения некротизированной кожи собственная фасция голени была не изменена (рис. 8). Затем развился гнойный процесс с некротизирующим фасциитом.
5.G3.2GG4 г. для иммунокоррекции введено подкожно 1 млн ME ронколейкина и 1GG мл 1G% раствора альбумина внутривенно. В ближайшие дни прогрессирование некротического процесса было остановлено. Стала появляться грануляционная ткань, исчез запах гнилостного распада тканей. Отмечено постепенное уменьшение гнойного отделяемого с появлением грануляций малинового цвета. После иссечения остатков некротизированных кожи и фасции вся раневая поверхность покрылась грануляционной тканью. 7.G4 произведена пересадка аутокожи по методу Тирша на всю раневую поверхность правой голени (рис. 9), в последующем и на рану стопы. Отмечено полное приживление аутотрансплантатов.
На левой голеии после некрэктомии и разрастания грануляционной ткани размеры ран постепенно суживались и зажили вторичным натяжением.
Выводы
Некротизирующий фасциит относится к тяжелой хирургической патологии, возникающей на фоне функциональной недостаточности иммунной системы. Вызывается стрептококком группы А. Тяжесть клинического течения связана с различными его серотипами (М-1, М-3, М-5, М-18). У пожилых и ослабленных больных НФ могут вызвать Гр(+) кокки и Гр(-) палочки.
Заболевание может протекать в виде изменения цвета кожи, целлюлита, НФ и, вследствие тромбоза сосудов, проходящих через фасцию, некроза кожи и подкожной клетчатки. При прогрессировании процесса могут некротизироваться и мышцы.
Гангренозная форма рожистого воспаления ограничивается гангреной кожи. Некроз глубжележащих тканей следует расценивать как осложнения рожистого воспаления.
Наряду с традиционной терапией, своевременная иммупокоррекция ронколейкином может предупредить распространение инфекции, купировать воспалительный процесс и способствовать выздоровлению.
Рис. 1. Больная О., 59лет. Рана правого предплечья и кисти перед аутодермотастикой. ■■■■■
Рис. 2. Больная П., 79 лет. Гангрена кожи наружной поверхности левого предплечья и нижней трети плеча. Целлюлит плеча.
Рис. 3. Больная П., 79лет. Гангрена кожи внутренней поверхности левого плеча и предплечья.
Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), рассчитанный по формуле Островского В.К. и Свитич Ю.М. [2]:
В норме 19.02 21.02 22.02 26.02 з.оз 7.03 17.03 28.03
1,6 ± 0,5 3,5 2,4 4.6 3,0 2,7 4,9 1,3 1,4
Рис. 4- Больная П., 79 лет. Рана внутренней поверхности левого плеча и предплечья после некрэктомии.
Рис. 5- Больная П., 79лет. Рана внутренней поверхности левого плеча и предплечья перед аутодермопластикой.
Рис. 6. Больная П., 79 лет. Рана наружной поверхности левого плеча и предплечья перед аутодермопластикой
Показатели иммунологических исследований крови
Показатели в норме Дата исследования
29.12.2003 г. 12.01.2004 г.
Т-лимфоциты (Е-РОК), % 54-75 56 67
ТФР Т-лимфоциты, % 39-63 48 51
ТФЧ Т-лимфоциты, % 5-20 2 1
В-лимфоциты (М-РОК), % 4,5-11,5 8 у
Фагоцитоз, % 85
Jg А, г/л 0,95-3,7 6,6 5,4
Jg М, г/л 0,7-1,6 1,75 1,15
Jg G, г/л 6,4-18,8 31,0 26,0
Сахар крови (ммоль/л)
Дата 8 час. 12 час. 15 час.
18.12.2003 г. 4,3 7,2 7.0
29.12.2003 г. 5.8 9,2 7,2
27.02.2004 г. 4,8 5,8 5,7
Лейкоцитарный индекс интоксикации (в норме 1,6 ± 0,5)
декабрь 2003 г. январь 2004 г. февраль 2004 г.
18 22 29 31 5 12 20 2 5 17 27
ЛИ И 3,0 1.9 3,0 1,1 1,4 2,2 1,3 1,7 1,4 2,0 1,4
>\>
к :ш
Рис. 7. Больной К., 54 года. Гангренозная форма рожистого воспаления правой голени и стопы.
Рис. 8. Больной К, 54 года. Рана правой голени и стопы после некрэктомии. Собственная фасция не изменена. Гангренозная форма рожистого воспаления левой голени.
Рис. 9. Больной К., 54 года. Аутодермопластикараневой поверхности правой голени по методу Тирша. Лейкоцитарный индекс интоксикации
В норме 19.02 26.02 04.03 26.03
1,6 + 0,5 2,84 ЗД 1, 5 1,3
