CC BY
26
Л.М. Семенюк
ДЕЯК1 РЕЦЕПТОРНО-1МУНН1 ХАРАКТЕРИСТИКИ ЕНДОМЕТР1Ю ЗА Р1ЗНИХ ФОРМ ДОМ1НУВАННЯ АНДРОГЕН1В
Украгнський науково-практичний центр ендокринног х1рургИ, трансплантацп ендокринних оргатв 7 тканин МОЗ Украгни, Кигв
ВСТУП
Сьогодн не викликае сумнЫв полгётюлопчнкть чинникт невиношування ваптносп. Проблема звичних втрат ваптносп нараз1 набула особливого значення у зв'язку з1 зростанням ктькосп невдач, пвых гестацшних ускладнень, ризику ¡нф^ування, а також перинатально!' патологи у цю категори хво-рих [1]. До чинник¡в ¡з доведеною значущ¡стю у формуванн¡ звичних втрат ваптносп належать: брак лютешово'!' фази (БЛФ), г¡персекрец¡я люте''-нвуючого гормону (ЛГ), дисфункц¡я щитопод^ноТ залози, декомпенсований цукровий дтбет (ЦД), полЫстозш яечники, г¡перпролактинем¡я [2]. На даний час багато аспекпв д¡агностики та лкування ендокринно'' патологи на ™ невиношування переглянуто. Так, до причин БЛФ вщносять рв-номан¡тн¡ порушення: гормональн (г¡потиреоз, г¡перпролактинем¡я, г¡перандроген¡я), хрошчний церв¡цит, ендометрит, авто¡мунн¡ процеси [2, 3]. Серед гормональних порушень, що призводять до переривання ваптносп, значне мкце посщае г¡перандроген¡я. Г¡перандроген¡ю називають хворобою столТття, в¡д яко''' потерпають близько 10% ж¡нок репродуктивного вку [4, 5]. Зрозум¡ло, що ваптнкть на тл¡ дом¡нування андрогенТв можлива лише за наявност¡ функцюнального гормонального балансу та овуляц¡йного процесу. Частота невиношування ваптносп за цТеТ патологи складае 30-76%, а клштним маркером е ваптнкть, що не розвиваеться [5, 6].
Ендометрш - це головна структура у реалвацп ¡мплантацп. Aдекватн¡ стан ендометр^ та його преграв¡дарна трансформац¡я е необхщними умо-вами для нормального розвитку ваптносп, надто в и' першому триместр¡ [6, 7]. £ експериментальш результати вивчення впливу андрогенТв на ендо-метр¡й: фракцп андрогешв справляють р¡зний вплив на процеси диферен^ювання кл¡тин. Зокре-ма, вщзначено, що тестостерон посилюе процеси клТтинного диференц¡ювання, а дег¡дротестостерон (ДТТ) стимулюе пролТферативнТ зм¡ни ендометр¡ю [2]. У жшок г¡перандрогенний вплив на ендометрш
вивчався лише за синдрому полТкктозних яечник¡в [5, 6], його класично''' форми, яка супроводжуеться хрон¡чною ановуляцкю, порушенням продукцп естрад¡олу, деф¡цитом прогестерону, що заважае оцшювати «чистий» вплив андрогенТв на ендомет-р¡й. Вивчення структури ендометр^ у ж¡нок ¡з г¡перандроген¡ею мае надзвичайну актуальн¡сть з огляду на ¡муннТ аспекти раннього гравщарного процесу, адекватна реал¡зац¡я яких дозволяе вщнайти ту толерантн¡сть мТж генетично чужо-р¡дним ембр¡оном Т материнським орган¡змом, яка забезпечить повноцшнкть ¡мплантац¡йного пер¡оду.
Мета роботи - вивчення впливу рвних форм пперандрогенп на процеси фол¡кулогенезу в яечниках, ¡муно-морфолопчш та функц¡ональн¡ характеристики ендометр^, особливост¡ системного ¡мун¡тету у жшок ¡з порушенням репродуктивной' функцП' та овуляторним менструальним циклом.
МАТЕР1АЛ I МЕТОДИ
Проведено дослщження вм¡сту андроген¡в у кров¡ 259 жшок фертильного вку в аспект пщ-готовки до безпечного материнства. Домшування андроген¡в д¡агностовано у 139 жшок, серед них за тестами функцюнальноТ д^топти овуляторний цикл виявлено у 41 пацкнтки (29,5%), а ртень прогестерону у кров¡ в люте'нову фазу в¡дпов¡дав референтним значенням (до 18 нмоль/л). Ц жшки склали основну групу досл¡дження. Вк обстежених становив в¡д 18 до 39 рокт. Залежно в¡д джерела пперандрогенп (ГА) жшок розподтили на 2 групи. До 1-''' групи увшшли 29 жшок ¡з некласичною формою вроджено''' пперплазп кори наднирко-вих залоз (ВГКНЗ), зумовленою недостатнктю 21-г¡дроксилази або 3-р-ол-дегщрогенази [2, 8], а також 9 жшок ¡з синдромом ¡нсулшорезистент-ност¡ (група змшаноТ ГА - ЗГА). Критер¡ем д¡агностики недостатност¡ 21-г¡дроксилази було п¡двищення вмкту в кров¡ 17-ОН-прогестерону (понад 4,8 нмоль/л у фолкулшову фазу та понад 7,9 нмоль/л у люте'нову фазу циклу) [9]. Недостат-
Клшшна ендокринолог¡я та ендокринна х¡рург¡я 2 (47) 20 1 4
49
нкть 3-ß-oл-дeгiдpoгeнaзи визнaчaли зa пщ-вищeнoгo piвня дeгiдpoeпiaндpocтepoнy (ДГEA -пoнaд 25 нмoль/л) i нopмaльнoгo piвня aндpo-cтeндioнy (A) [10]. Cиндpoм iнcyлiнopeзиcтeнтнocтi дiaгнocтyвaли зa нaявнocтi нopмoглiкeмiï, mep-iнcyлiнeмiï нaтщe (пoнaд 25 мкМ/мл) aбo пicля нaвaнтaжeння глюкoзoю (пoнaд 40 мкМ/мл) [7]. Дo 2-ï гpyпи yвiйшли жшки з пiдвищeним вмicтoм y кpoвi лишe ДГT i нopмaльними piвнями iншиx aндpoгeнiв, щo cвiдчить пpo пepифepичнe пoxoд-жeння ГA (П^).
Гpyпy кoнтpoлю cклaли 30 ж^к фepтильнoгo вiкy, cepeднiй вiк якиx cтaнoвив y cepeдньoмy 29,2±3,6 po^, з нopмaльним, oвyлятopним мeн-cтpyaльним циклoм. Дo дocлiджeння нe включaли жiнoк iз зaпaльними пpoцecaми ^н^лт, aвтo-iмyнними тa aлepгiчними зaxвopювaннями, a тaкoж з eндoмeтpioзoм, i ™x, якi oтpимyють кoмбiнoвaнi opaльнi кoнтpaцeптиви (KOK).
Фyнкцiю яeчникiв кoнтpoлювaли зa peзyльтaтa-ми тecтiв фyнкцioнaльнoï дiaгнocтики, УЗД opгaнiв мaлoгo тaзa, гopмoнaльнoгo oбcтeжeння: визнaчeн-ня y кpoвi piвнiв пpoлaктинy (Пpл), фoлiкyлo-cтимyлюючoгo гopмoнy (ФCГ), ЛГ, ecтpaдioлy (E1) y фoлiкyлiнoвy фaзy, E2 i пpoгecтepoнy (П) y лютeïнoвy фaзy мeнcтpyaльнoгo циклу. Aндpoгeнoвий пpoфiль включaв визнaчeння piвнiв тecтocтepoнy вiльнoгo (Tв) i зaгaльнoгo (T), A, ДГEA, ДГT y кpoвi.
Пaйпeль-бioпciю eндoмeтpiю викoнaнo y 47 пaцieнтoк. Bивчeння гicтoлoгiчнoï cтpyктypи eндo-мeтpiю пpoвoдили зa зaгaльнoпpийнятoю мeтo-дигаю. Eкcпpeciю peцeптopiв ecтpoгeнiв (PE) i пpo-гecтepoнy (PП), фeнoтипoвий cклaд лiмфoцитiв eндoмeтpiю визнaчaли iмyнoгicтoxiмiчним дocлiд-жeнням iз викopиcтaнням звiдин-бioтинпepoкcи-дaзнoгo мeтoдy тa мoнoклoнaльниx aнтитiл фipми Moyoca 51 na (Beликa Бpитaнiя). Дocлiджeння cyбпoпyляцiй лiмфoцитiв CD3+, CD4+, CD8+, CD16+ y cиpoвaтцi кpoвi викoнyвaли нa пpoтoчнoмy цитoфлюopимeтpi EPC5 XL (ConHeгCoгpoгation,
CШA) з мoнoклoнaльними aнтитiлaми фipми Becktap (CШA), дocлiджeння цитоюыв пpoвoдили мeтoдoм IФA з тecт-cиcтeмoю фipми «Цитoкин» (Pociя).
Cтaтиcтичнy o6po6^ peзyльтaтiв здiйcнювaли зa дoпoмoгoю нeпapaмeтpичниx кpитepiïв Мaннa-Уiтнi, кopeляцiйний aнaлiз - iз визнaчeнням кoeфiцieнтa знaчyщocтi poзбiжнocтeй зa кpитepieм Пipcoнa. Peзyльтaти нaвeдeнo y виглядi Me (minmax).
РЕЗУЛЬТАТИ TA ОБГОВОРЕННЯ
Bмicт aндpoгeнiв y кpoвi oбcтeжeниx жiнoк нaвeдeнo y тaблицi 1.
Як виднo з тaблицi 1, y ж^к гpyпи ЗГA були вipoгiднo бтьшими piвнi T, Tв, ДГEA, A, ДП" пopiв-нянo зi здopoвими. Зa peзyльтaтaми кopeляцiйнoгo aнaлiзy визнaчeнo пpямий кopeляцiйний зв'язoк (г=0,60; p<0,05) мiж piвнями Tв i ДП" y кpoвi, щo e пoкaзникoм cтимyлюючoгo впливу T нa aктивнicть 5a-peдyктaзи тa пpoдyкцiю ДГT [8]. ^ e cвiдчeнням пopyшeння пepифepичнoï пpoдyкцiï ДГT i йoгo мeтaбoлiзмy. У тaблицi 2 нaвeдeнo peзyльтaти виз-нaчeння гopмoнaльнoгo пpoфiлю (Пpл, ФCГ, ЛГ, ecтpaдioл - E1, П y фoлiкyлiнoвy фaзy, E2, П y лютeïнoвy фaзy мeнcтpyaльнoгo циклу) в oбcтeжeниx.
Зa пoкaзникaми гopмoнaльнoгo пpoфiлю вipo-гiдниx пopyшeнь y жiнoк o6ox гpyп нe виявлeнo. Bмicт пpoгecтepoнy в кpoвi вiдпoвiдae oвyлятop-нoмy мeнcтpyaльнoмy циклу. Пoпpи нopмaльний бaзaльний piвeнь гoнaдoтpoпiнiв i пoвнoцiнний oвyлятopний цикл, y ж^к o6ox гpyп зa peзyль-тaтaми exoгpaфiчнoгo oбcтeжeння вcтaнoвлeнo вipoгiднe вiдcтaвaння poзмipiв дoмiнaнтнoгo фoлiкyлa (cepeднiй дiaмeтp 16 мм) y фут ЗГA тa y cepeдньoмy 17 мм - y фут П^ (p<0,05) пopiвнянo з гpyпoю кoнтpoлю (cepeднiй дiaмeтp 20 мм -16-23 мм). У ж^к iз ГA o6ox гpyп мiж дiaмeтpoм дoмiнaнтнoгo фoлiкyлa тa piвнeм Д^ y кpoвi cпocтepiгaвcя звopoтний кopeляцiйний зв'язoк (r=-0,72; p<0,01).
Таблиця l
BMÍCT aндpoгeнiв y KpoBi oбcтeжeниx
Tpyna T, нмoль/л TB, нмoль/л ДГЕА, нмoль/л А, нмoль/л ДГT, нмoль/мл
Koнтpoль 1,63 (0,3-2,6) 5,65 (2,3-13,9) 13,7 (1,1-21,1) 4,1 (1,0-6,4) 305,1 (166-370)
ЗГA
2,2 (0,5-4,1)*
18,4 (2,7-81)*
24,2 (4,5-51)*
5,2 (2,1- 10,0)*
495 (292-1915)*
П^ 1,57 8,18 12,0 4,6 462
(0,5-3,69) (2,4-14,7) (5,4-24,3) (0,9-7,9) (386-800)*
Примтка: * - вipoгiднa pi3Huця з контролем (p<Ú,Ú5).
sc
Kлiнiчнa eндoкpинoлoгiя тa eндoкpиннa xipypгiя 2 (47) 20 1 4
Таблиця2
Гормональний профшь в обстежених
Група Прл, мМО/л ФСГ, МО/л ЛГ, МО/л Е1, нмоль/л Е2, нмоль/л П, нмоль/л
Контроль 352,5 (137,6-587) 6,1 (4,5-0,8) 5,3 (3,9-9,2) 394,5 (290-634) 512 (192-881) 40,2 (16,8-71,1)
ЗГА 307 (178-644) 6,1 (2,8-10) 5.4 (2,8-4,7) 293 (115,7-643,8) 457,4 (204-745,2) 33,6 (19,8-60,2)
ПГА 350 (178,5-573,3) 4,7 (3,3-10,4) 4,6 (3,5-14,4) 364,4 (198,5-54,5) 474 (166-727,4 30,2 (19,6-64,2)
Виявлен порушення фолкулогенезу у жшок ¡з ГА можуть зумовлюватися пригн¡ченням ¡мпульс-ноТ секреци гонадотропшт, що експериментально встановлено для ДГТ [7, 8]. Не виключено можли-в¡сть прямого впливу андроген¡в на фолкулярний апарат, адже в¡домо, що естрогени пригнтують, а андрогени стимулюють апоптоз гранульозних кл¡тин [5, 8].
Андрогени як стероТды сполуки беруть активну участь як у фЫолопчнш цикл¡чн¡й трансформацп ендометр¡ю, так Т у формуванн¡ його патолог¡чних станТв [7]. У ж¡нок ¡з класичною ГА яечникового Генезу характерною особливктю е переважання г¡перпластичних процес¡в, яке, за даними деяких дослщникт, сягае 70% [5, 7, 8].
За результатами пстолопчного дослщження ендометр¡ю у жшок з овуляторною формою ГА в обох групах пор^няння у фолкулшову фазу циклу ендометрш вщповщав прол¡феративному типу. У лютеТнову фазу у 39,6% випадкт серед жшок ¡з ЗГА та у 32,1% - ¡з ПГА визначено вщставання фор-мування секреторних перетворень. Серед ¡нших порушень визначали: у грут ЗГА - функц¡ональний пол¡п ¡ базальну г¡перплаз¡ю, у груп¡ ПГА - залозисту пперплаз^ та функцюнальний пол¡п.
Eкспрес¡я РЕ та РП у прол¡феративному ендо-метрп жшок ¡з ГА обох груп вщповщала так¡й у груп¡ контролю. Експреаю рецептор¡в РЕ та РП в ендо-
метрп у секреторну фазу в обстежених наведено у таблиц 3.
Отже, попри нормальний ртень прогестерону у кров¡ пац¡енток обох груп портняння з ГА, експрест РЕ ¡ РП перевищувала показники контрольно''' групи, надто у жшок ¡з ПГА. У жшок ¡з ЗГА виявлено зворотний кореляцшний зв'язок мм р¡внем Тв у кров¡ та експрес¡ею РЕ у залозистих клп"инах ендометр¡ю (г=-0,68; р<0,05), а також мм р¡внем Т у кров¡ та експрес¡ею РЕ ¡ РП у стромаль-них кл^инах (г=-0,61; р<0,05 ¡ г=-0,64; р<0,05 в¡дпов¡дно). Отриман¡ дан¡ в¡дпов¡дають результатам експериментальних праць, в яких показано, що тестостерон, подано до прогестерону, справляе вплив на процес диференщювання кл^ин ендо-метр¡ю [7]. Невщповщну трансформац¡ю ендомет-р¡ю у таких випадках зумовлено впливом ДГТ, який стимулюе прол^ерафю кл^ин ендометр^ [9]. Найб¡льшою м¡рою це проявляеться у грут ж¡нок ¡з ПГА та ¡зольованим п¡двищенням ДГТ у кровк За результатами кореляц¡йного аналву у ж¡нок ц¡е''' групи встановлено прямий кореляцшний зв'язок м^ ртнем ДГТ у кров¡ та експреаею РП у стро-мальних кл^инах (г=0,96; р<0,05).
Mорфо-функц¡ональна трансформац¡я ендо-метр¡ю п¡д впливом стеро'дних гормошв супро-воджуеться зм¡ною складу ¡мунокомпетентних кл¡тин ендометр¡ю (табл. 4). Зокрема, у секреторну
Таблиця3
Експреая рецептор1в естроген1в I прогестерону у стромальних (С) I залозистих (3) кл1тинах ендометр1ю
у секреторну фазу в обстежених
Група РЕС РПС РЕ3 РП3
Контроль(п=11) 0 (0-30) 80 (0-270) 0 (0-80) 0 (0-80)
ЗГА (п=15) 70 (0-200)* 240 (0-300) 140 (0-270)* 30 (0-300)
ПГА (п=7) 150 (20-240)* 240 (20-280)* 200 (80-240)* 270 (40-280)*
Примтка: оцШку експресн РЕ проводили за системою РП /' Н-$согв; * - в'1рог'1дна р'вниця з контролем (р<0,05).
Клштна ендокринолопя та ендокринна хфурпя 2 (47) 2014 51
Таблиця4
Деяк показники мкцевого ¡муштету в обстежених
Трупа Фаза прол1ферацм Фаза секрецп
СР56+ СР16+ СР20+ СР56+ СР16+ СР20+
Контроль 10 (8-10) п=6 8 (5-10) п=6 0,5 (0-2) п=6 13 (10-25) п=24 10 (0-13) п=17 1 (0-3) п=13
ЗСА 8 (2-25) п=4 35 (3-50)* п=3 0,5 (0-1) п=2 8 (5-20)* п=9 37 (5-58)* п=10 3 (0-8) п=5
ПГА 2 (0-50) п=3 15,5 (0-50)* п=2 1 (0-2) п=2 4 (2-15)* п=6 21,5 (5-70) п=5 2 (0-20) п=4
Прим'тка: * - в'1рог'1дна р'вниця з контролем (р<0,05).
фазу в ендометрп вщзначаеться збтьшення кть-кост специфтних ендометртльних кл1тин -ЫК-кл1тин, як несуть поверхневий маркер С056+ [5, 7]. Саме цим кл^инам належить важлива роль у плацентаци та пщтримц раных етапт гестаци [8].
У жшок ¡з ЗГА та ПГА спостер1гаеться в1рог1дне пщвищення к¡лькост¡ С016+ЫК-кл^ин у прол^е-ративному та секреторному ендометрп на ™ зни-ження СР56+ЫК-кл^ин у фазу секрецп. В обох трупах портняння визначено кореляцГйний зв'язок мГж вмГстом андрогенГв у кровГ та кГлькГстю ЫК-клГтин в ендометрп. Так, у жГнок ¡з ЗГА виявлено пряму кореляцГйну залежн¡сть м¡ж к¡льк¡стю С016+ЫК-клТтин у секреторному ендометрп та ртнем Т (г=0,54; р=0,03) ¡ ДГТ (г=0,81; р=0,03) у кров¡, а у жшок ¡з ПГА - мм р¡внем Тв у кров¡ та к¡льк¡стю СD16+NK-кл¡тин (г=0,64; р=0,048). Рецептори андроген¡в на NK-кл¡тинах вщсутнк Тестостерон або його метабол¡ти не впливають на експреаю активу-ючого та хомшг-рецептора.
Абсолютна та вщносна к¡льк¡сть T-хелпер¡в ¡ цитотоксичних СD8+Т-л¡мфоцит¡в у периферичн¡й кров¡ у жшок групи ЗГА не вщрвнялися вщ показник¡в групи контролю, що вщповщае даним про в¡дсутн¡сть впливу тестостерону на вмТст ¡ сп¡вв¡дношення СD4+ ¡ СD8+ Т-л¡мфоцит¡в, тобто про пригнТчуючий вплив тестостерону на ¡ндукова-ну прол¡ферац¡ю тимоцит¡в [5], ¡, ймов¡рно, зумов-лено впливом надлишку ДГТ. Вщсутнкть под¡бного впливу у жшок ¡з ЗГА може пояснюватися впливом ¡нших андроген¡в. Kр¡м цього, у жшок ¡з ПГА спо-стер¡галося п¡двищення вщносно''' к¡лькост¡ СD4+Т-л¡мфоцит¡в у кров¡ пор¡вняно з показником фер-тильних ж¡нок, що дозволяе припустити р¡зну чутлив¡сть Т-хелперТв ¡ цитотоксичних СD8+Т-л¡мфоцит¡в до ДГТ.
Абсолютний Т в¡дносний вмкт у кров¡ В-л^-фоцит¡в у жшок ¡з ГА в обох групах був в^ондно зниженим пороняно з контролем ¡ мав зворотний кореляцшний зв'язок ¡з р¡внем ДГТ у кров¡ (г=-0,58; р=0,047). Виявлена закономфшсть в¡дпов¡дае експериментальним даним про вплив ДГТ на л^фопоез у кктковому мозку [10].
висновки
1. У жшок ¡з порушенням репродуктивной функцп та г¡перандроген¡ею у 29,5% випадкт збере-жено овуляторний менструальний цикл з адек-ватним ртнем прогестерону в секреторну фазу. Порушення фертильносп на цьому тл¡ опосередковано пригнтенням фол¡кулогенезу та порушенням фЫолопчно''' трансформацп ендометр¡ю, що проявляеться пперекспрескю рецептор¡в естроген¡в ¡ прогестерону, а також змшою фенотипового складу ендометр^ль-них л¡мфоцит¡в ¡з надм¡рним накопиченням СD16+NK-кл¡тин.
2. Андрогени справляють самост¡йний, незалеж-ний в¡д естроген¡в ¡ прогестерону вплив на ¡мунний ¡ функц¡ональний стан ендометр¡ю.
3. 1зольована дег¡дротестостеронем¡я проявляеться п¡двищенням вщносно''' к¡лькост¡ Т-хелпер¡в ¡ зниженням ктькосп цитотоксичних СD8+Т-л¡мфоцит¡в у кровк
Л1ТЕРАТУРА
1. Старостина Т.А. Современные вопросы патогенеза и терапии невынашивания беременности // Акушерство и гинекология. - 2002. - № 5. - С. 59-61.
2. Дубосарская З.М., Дубосарская Ю.А., Дука Ю.М., Нагорнюк В.Т. Теория и практика эндокринной гинекологии. - Днепропетровск: Лира, 2010. - С. 199-280.
3. Сидельникоеа В.М., Сухих Г.Т. Невынашивание бере-
52
Клштна ендокринолопя та ендокринна хфурпя 2 (47) 20 1 4
CTATTI
менности. - M.: МИА. - 2010. - С. 95-136.
4. Першина Е.К. Восстановление репродуктивной функции у больных с сочетанной формой гиперан-дрогении // Врач. - 2010. - вып. 7. - С. 46-50.
5. Гадиати Т.Г. Иммуноморфологическое состояние эндометрия у женщин с бесплодием, обусловленным склерополикистозом яичников: автореф. дис... д-ра мед. наук. - M., 2000. - 31 с.
6. Яманов М.В. Молекулярно-клеточные механизмы патологии имплантации при эндокринном бесплодии: автореф. дис.д-ра мед. наук. - Томск, 2004. -45 с.
7. Комаров Е.К., Михнина Е.А., Великанова Л.И. Роль инсулинорезистентности в патогенезе гиперандро-генемии у женщин с нарушением репродуктивной функции // Проблемы репродукции. - 2008. - Т. 11, № 5. - С. 25-30.
8. Комаров Е.К. Репродуктивная функция у женщин с периферической гиперандрогенемией // Журнал акушерства и женских болезней. - 2009. - вып. 4. -С. 57-62.
9. Комаров Е.К., Михнина Е.А., Давыдова НИ. Состояние репродуктивной функции и системного иммунитета у женщин с гиперандрогенией и полноценным овуляторным менструальным циклом // Журнал акушерства и женских болезней. - 2011. - вып. 2. - С. 42-47.
10. Подзолкова Н.М. Комплексное морфологическое изучение роли инфекционных процессов в этиологии неразвивающейся беременности. - М.: Триада-Х, 2002. - 304 с.
РЕЗЮМЕ
Некоторые рецепторно-иммунные характеристики эндометрия при разных формах доминирования андрогенов Л.Н. Семенюк
Работа посвящена исследованию особенностей фолликулогенеза, иммунного, морфологического и функционального состояния эндометрия, особенностей системного иммунитета у женщин с репродуктивными проблемами, доминированием андрогенов и овуляторным циклом. Установлено, что нарушения репродуктивной функции у женщин этой группы обусловлены угнетением фолликуло-генеза, нарушением физиологической трансформации эндометрия, которая проявляется гипер-
экспрессией рецепторов эстрогенов и прогестерона, а также изменениями состава NK-клеток под влиянием избытка андрогенов. Системным проявлением доминирования андрогенов является снижение количества В-клеток в крови. Изолированная дегидротестостеронемия сопровождается снижением количества СЭ8+Т-лимфоцитов и повышением количества Т-хелперов в периферической крови, что свидетельствует о разной чувствительности субпопуляций Т-лимфоцитов к различным андрогенам.
Ключевые слова: доминирование андрогенов, овуляторный менструальный цикл, экспрессия рецепторов эстрогенов, прогестерона, лимфоциты, NK-клетки.
SUMMARY Some receptor-immune characteristics of the endometrium in different forms of androgen dominance L. Semeniuk
The paper studies the features of folliculogenesis, immune, morphological and functional status of the endometrium, particularly systemic immunity in women with reproductive problems, the dominance of androgens and ovulatory cycle. Found that reproductive dysfunction among women in this group are due to inhibition of folliculogenesis, the disturbance of physiological transformation of the endometrium, which is manifested overexpression of estrogen and progesterone receptors, as well as changes in the composition of NK-cells under the influence of androgen excess. Systemic manifesta-tions of androgen dominance is to reduce the number of B cells in the blood. Insulated degidrotestosteronemiya accompanied by a decrease amount of CD8 + T lymphocytes and an increase in the num-ber of T-helper cells in the peripheral blood, indica-ting that the sensitivity of different subpopulations of T lymphocytes to various androgens.
Key words: androgen dominance, ovulatory menstrual cycle, expression of estrogen receptors, progesterone, lymphocytes, NK-cells.
Дата надходження до редакцп 25.01.2013 р. Клштна ендокринолопя та ендокринна х1рурпя 2 (47) 20 1 4
