CC BY
4
ствительного элемента, в котором начинается конденсация воздуха за счет охлаждения до температуры —196°С. В датчике уровня возникает разряжение, что приводит к размыканию цепи питания обмотки реле, а следовательно, и к отключению электроспирали — подача жидкого азота прекращается. По мере выкипания жидкого азота жидкий воздух в чувствительном элементе испаряется, включается цепь питания обмотки реле и спираль нагревается снова. Циклы повторяются до тех пор, пока в сосуде Дьюара весь жидкий азот не будет израсходован. Описанный вариант пробоотборного устройства имеет производительность 15 л газообразного воздуха в 1 мин. Принципиально данный способ очистки позволяет получить скорости пробоотбора 150—200 л/мин и более, но это связано со значительным увеличением габаритов устройства. В настоящее время найден высокоэффективный метод очистки конденсирующих поверхностей и проведены испытания установок производительностью 60—80 л/мин при тех же габаритах. При этом дальнейшее увеличение скорости пробоотбора не потребует значительного увеличения габаритных размеров. Жидкий воздух, вытекающий из выходного патрубка под действием силы тяжести, попадает в приемную емкость, которая представляет собой стеклянный сосуд Дьюара. В процессе измерения этот сосуд ставится, например, на полупроводниковый детектор (в случае спектро-метрирования радиоактивных примесей). В процессе измерения по мере выкипания из сосуда азота и кислорода производится регулярная доливка жидкого азота до первоначального уровня жидкого воздуха. Сбор пробы в сосуд Дьюара рационален, когда измерения ведутся не более 1 '/2—2 сут и проба не сдается на хранение. На практике возможны
случаи длительного измерения или хранения отобранной пробы. Такая проба собирается в стеклянный (например, из молибденового стекла) сосуд, погруженный в жидкий азот. После отбора пробы сосуд необходимо плотно закрыть пробкой из пенопласта во избежание разбавления пробы за счет притока окружающего воздуха и его конденсации внутри сосуда. Основные достоинства устройства: полное улавливание аэрозольной и газовой фракций загрязнения, возможность разделения фракций загрязнения как на входе, так и на выходе устройства, высокий коэффициент концентрирования примесей (около 800), отсутствие принудительного движения воздушного потока, простота измерения совокупной пробы при радиоактивном анализе, автоматический режим работы.
Обсуждая достоинства предложенного способа пробоотбора, близкого к абсолютному по эффективности улавливания всех примесей, следует отметить, что примерно такой же логике выбора способа отбора проб следовал Р. Расмуссен. Сам факт независимого применения одного и того же явления, по-видимому, служит дополнительным аргументом в пользу выбранного направления разработок «абсолютного» пробоотбора. Важным остается вопрос о дальнейшем концентрировании примесей. В настоящее время изучаются возможности дополнительного концентрирования путем выпаривания жидкости в процессе пробоотбора или из отобранной пробы, а также с помощью сорбентов.
В заключение необходимо отметить, что криогенный пробоотборник можно использовать для отбора не только радиоактивных проб, но и любых газоаэрозольных примесей с применением, например, газового хроматографа.
Поступила 23/1V 1979 г.
Обзоры
УДК 6Н. 1:313.131-02: [в 13.646 + 613.841(048.6)
Д. Н. Лоранский, Е. Б. Попова
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ИЗУЧЕНИЯ КОМБИНИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ СРЕДЫ И КУРЕНИЯ
ЦНИИ санитарного просвещения, Москва
Результаты эпидемиологических, клинических и экспериментальных исследований, проводимых отечественными и зарубежными учеными в последние 10—15 лет, показывают, что в производственных условиях ингаляция табачного дыма приводит к более выраженным изменениям функций и органов человека, чем вне обстановки промышленного производства.
Изучая данные о загрязнении промышленных предприятий различными веществами, особенно обладающими канцерогенной активностью, и вредных последствиях курения для организма человека, ученые ставят задачу выяснить сравнительную роль и возможное комбинированное действие факторов внешней среды и табачного дыма, которое может вызывать взаимоусиление или взаимоослабленне
этих факторов. Роль курения в профессиональном канцерогенезе и взаимосвязь его с заболеваемостью у рабочих промышленных предприятий еще недостаточно изучены. По данным Michel и Regue-па, среди промышленных рабочих число курильщиков достигает 51%. По материалам ВОЗ (Ма-sironi), большинство ученых считают, что курение значительно повышает риск заболеваемости у этого контингента населения, особенно у лиц, работающих в неудовлетворительных условиях производственной среды (Фелькель и соавт.). Японские ученые Kagawa и Höh провели анкетирование 2186 рабочих электрической компании. Данные, подтвержденные рентгенограммами грудной клетки, свидетельствовали о том, что в зависимости от возраста и продолжительности курения увеличиваются воспалительные изменения в бронхах у курильщиков по сравнению с некурящими.
Возможность возникновения различных заболеваний значительно возрастает у курильщиков, связанных с производством веществ, имеющих канцерогенную активность, которые в свою очередь потенцируют канцерогенный эффект табачного дыма. К таким веществам относятся табак, асбестовая пыль, хром, никель, свинец, мышьяк, бериллий, радиоактивные вещества (уран), иприт, продукты сухой перегонки каменного угля и др. (Т. А. Щорс; Lundin и Lliyd; Berndt, и др.). По материалам ВОЗ (1973), более высокая частота респираторных заболеваний отмечена у курящих рабочих машиностроительной, химической, керамической, литейной, мраморообрабатывающей, мукомольной, гор-нон, шинной, строительной, цементной, резиновой и пробковой промышленности. Канцерогенность табачного дыма усиливают не только вещества, имеющие канцерогенную активность, но и неканцерогенные раздражители. Наибольшую опасность представляет пыль, содержащая мельчайшие частицы кремния или асбеста.
Курильщики, работающие в запыленной среде, более восприимчивы к возникновению хронических неспецифических болезней дыхательной системы, чем некурящие того же производства (Ovsinsky; Endrihowskj; Ferris и соавт.). Б. А. Кацнельсон, анализируя результаты своих наблюдений, приходит к заключению, что загрязнение промышленной среды пылью может повысить канцерогенность табачного дыма. По мнению автора, силициезая пыль не действует сама подобно канцерогенам, а потенцирует влияние канцерогенных веществ, находящихся в табачном дыме.
По данным Brockhaus и Tomingas , запыление легких кварцем повышает стабильность накопления в них бенз(а)пирена. Международное аген-ство по изучению рака (МАИР) в течение нескольких лет занималось проблемой асбеста как канцерогенного вещества. Анализ результатов исследований, проведенных в ряде стран и опубликованных в журнале «Хроника ВОЗ» (1973), показал, что у рабочих асбестовой промышленности рак легких возникает в 10 раз чаще, чем у рабочих других
специальностей. Наибольшему риску подвергаются лица, занятые переработкой асбеста и особенно изготовлением асбестовой пряжи, а также рабочие горно-рудной промышленности, причем воздействию асбестовой пыли в значительно большей сте-пения подвергаются лица, злоупотребляющие курением. На фоне асбестоза у курильщиков чаще, чем у некурящих, возникают желудочно-кишечные заболевания, бронхиальная форма рака легких (в 15—30% случаев) и мезателиома плевры — чаще всего при воздействии голубого асбеста (Г. А. Смирнов; Т. А. Щорс; Berry и соавт.; Cabasson; Cunningham и соавт.; Bignon и соавт.).
На одном из лондонских заводов по производству асбестовых тканей и труб проведено сравнительное исследование зависимости возникновения рака легкого и мезотелиальной формы рака плевры и брюшины и смертности от этих заболеваний у курящих (1300 мужчин и 480 женщин) и некурящих рабочих. Установлено, что случаи смерти от рака легких гораздо чаще встречались среди курящих рабочих (мужчин — 25,5%; женщины— 15,5%), чем у некурящего населения [мужчины — 9,9%; женщины—1,4% (Muir)].
Медицинское обследование рабочих асбестового завода в штате Техас (США) показало, что у курящих рабочих риск заболеть раком легких в 90 раз выше, чем у некурящих (Ellis). При изучении заболеваемости раком легких на асбестовых предприятиях в штате Нью-Джерси (США) в течение 7 лет Selikoff и соавт. обнаружили, что из 283 курящих сигареты рабочих умерли 33, а из 87 некурящих — лишь 3. О повышении смертности от асбестоза и рака легких среди курящих рабочих асбестовой промышленности в Финляндии сообщают также Meurman и соавт.
Таким образом, многочисленные данные указывают на то, что совместное воздействие на человека асбеста и никотина приводит не просто к суммации, а скорее к умножению их действия. Поэтому влияние низких концентраций асбеста, само по себе неопасное, в сочетании с курением таит огромный риск для здоровья населения.
Эпидемиологические исследования, проведенные у рабочих на предприятиях по производству никеля, свидетельствуют о канцерогенности никеля и повышенной частоте случаев рака полости носа и рака легких среди этого контингента населения (Muir), причем эти заболевания чаще бывают у курильщиков. По мнению А. И. Ицковой, Doll и Fischer, имеется больший, чем простая суммация, эффект совместного действия курения и никеля как промышленного канцерогена. Это, по-видимому, связано с тем, что в струе табачного дыма содержится около 84% никеля, находящегося в газообразном состоянии, и 16% — в виде мельчайших частиц (Baumslag и соавт.).
Среди работников шерстяной и хлопчатобумажной промышленности заболеваниями органов дыхания чаще страдают курильщики (Шимчикевич). Jones и соавт. определяли количество карбокси-
V
гемоглобина у рабочих доменных печей в конце рабочей смены: у некурящих оно составляло 4,0— 4,9%, в то время как у рабочих, выкуривавших по 20 сигарет в день, достигало 8,5%.
Представляет интерес работа Дурда и соавт., которые провели сравнительное исследование зависимости возникновения хронических неспецифических заболеваний дыхательной системы у курящих лиц, работающих на цементном заводе и в земледелии. Оказалось, что если у курящих рабочих цементного завода симптомы заболевания легких проявлялись чаще в 2,8 раза, чем у некурящих, то у земледельцев — в 7,8 раза чаще. Большая частота хронического бронхита у курящих земледельцев по сравнению с курящими работниками цементного завода свидетельствует о том, что в данном случае при прочих равных условиях фактором развития профессиональных заболеваний являлась не только цементная пыль. Необходим дальнейший поиск факторов, оказывающих потенцирующее действие на вещества, входящие в состав табачного дыма.
Четкую зависимость возникновения профессиональных заболеваний от условий труда табаководов наблюдала в 1973—1975 гг. в Алмаатинском совхозе по выращиванию табака К. Б. Казангапова: из 2545 обследованных женщин у 273 (у 180 летом и у 93 зимой) диагностированы табачные дерматозы. В результате исследований, выполненных учеными Узбекской ССР у работниц табачно-фер-ментативных камер, установлено выраженное токсическое действие никотина, проявлявшееся удлинением менструального цикла, токсикозом беременности и учащением выкидышей. Эти данные подтверждают возможность кумулятивного действия никотина на организм человека (С. К. Поляков и Э. Э. Янсупова).
Составляющие компоненты табачного дыма (сернистый газ), с одной стороны, усиливают канцерогенное действие, например, бенз(а)пирена, а с другой, — вызывают в слизистой оболочке бронхов изменения, делающие ее более чувствительной к влиянию канцерогенов (Н. Н. Скворцова и В. П. Осинцева). Необходимое условие для проявления канцерогенного эффекта табачного дыма (необратимые изменения в тканях, опухолевый рост), по мнению Wisburger,—длительность его действия в достаточно больших концентрациях. К такому же заключению пришел и Deneffe (1977), который на основании данных патологоанатомиче-ских исследований установил, что прекращение курения приводит к нормализации бронхиального эпителия с исчезновением через 5—10 лет свойственных курильщикам патологических изменений, еще не достигших злокачественного перерождения.
В последние годы появились многочисленные сообщения о том, что табачный дым, особенно в условиях промышленного производства, оказывает
Литература. Казангапова К. Б.
Казахстана, 1978, № 7, с. 13—15.
отрицательное воздействие не только на курящих, но и на некурящих людей (не случайно их относят к группе «пассивных» курильщиков). Valentin и Bost, обобщив результаты своих наблюдений, доказали, что «пассивное» курение в такой же степени вредно для здоровья человека, как и активное. Такого же мнения придерживаются многие отечественные и зарубежные исследователи.
Материалы, представленные в докладе комитета экспертов ВОЗ (1976), показывают, что в закрытых, плохо вентилируемых помещениях во время курения может создаться ситуация, при которой уровни окиси углерода превысят те, которые считаются безопасными на рабочих местах в промышленности. Хотя такие концентрации и не создают немедленной угрозы здоровью, однако вызывают у некурящих дискомфорт, нарушение газообмена, повышение артериального давления и частоты дыхательного и сердечного ритма (Aronow и соавт.), способствуют обострению приступов астмы у лиц, страдающих аллергическими заболеваниями, приводят к бронхитам и воспалениям легких (Burns), нарушают психомоторную деятельность. Увеличение концентрации окиси углерода в воздухе рабочих помещений обусловливает снижение работоспособности, нарушение координации движений, уменьшение скорости принятия решения в стрессовых ситуациях, что особенно опасно для водителей автомобилей и общественного транспорта, а также летчиков (данные журнала «World, Smoking and Health», 1975).
В крови и моче некурящих, подвергающихся воздействию табачного дыма, Russell и соавт. обнаружили измеримые уровни никотина.
Таким образом, проблема загрязнения воздуха табачным дымом на промышленном производстве и в общественных местах из-за неправильного поведения курильщиков стала весьма злободневной. В связи с тем что рядом с курильщиками могут находиться подростки, лица с сердечно-сосудисты-ми и легочными заболеваниями, женщины (особенно беременные или кормящие матери), т. е. люди, находящиеся в положении максимальной опасности, назрела необходимость, помимо принятия административных мер, активизировать санитарно-просветительную работу среди всех слоев населения с целью обеспечения прав некурящих на чистую окружающую среду (MsAbee).
Следовательно, наличие комбинированного действия курения и окружающей производственной среды на человека и отрицательной роли, которую они играют в возникновении заболеваний, позволяет сделать вывод о необходимости продолжения гигиенистами, эпидемиологами и клиницистами исследований по этой проблеме и оптимизации системы профилактических мероприятий, направленных на борьбу за здоровье человека.
Хроника ВОЗ, 1973, т. 27, № 6, с. 291—292. Кацнельсон. Б. А. — Гиг. и сан., 1974, № 9, с. 62—66.
Здравоохр.
Поляков С. К., Янсупова Э. 3. — Гиг. труда, 1962, Л» 2, с. 42—43.
Скворцова Н. Н., Осинцева В. П., Пушкина Н. Н. и др.— В кн.: Вопросы профилактики загрязнения окружающей человека среды канцерогенными веществами. Таллии, 1972, с. 61—64.
Смирнов Г. А. — В кн.: Профилактика профессиональных опухолей. М., 1976, с. 41.
Щорс Т. А. — В кн.: Успехи организации онкологической и рентгенологической службы в СССР. М., 1977, с. 48— 83.
Агопош W. S. et al. — Arch, environm. Hlth, 1974, v. 28, p. 330—332.
Baumslag N. et al. — Ibid., 1972, v. 25, p. 23—25.
Big поп J. et al. — In: The Use of Biological Speciniens for the Assessment of Human Exposure to Environmental Pollutants. Boston, 1979, p. 73—108.
Berndt H. — Internist. (Berl.), 1974, Bd 15, S. 397.
Berry G. et al. — Lancet, 1972, v. 2, p. 476.
BrockhausA., Tomingas R. — Prax. Pneumol., 1971, Bd 28, S. 602.
Burns D. M. — In: World Conferenze on Smoking and Health. 3-d. Proceedings. Bethesda, 1976. v. 2, p. 51—58.
Cabasson С. B. — Med. Env., 1977, v. 5, p. 14—18.
Cunningham H. M. et al. — Arch. Environm. Contam. Toxicol., 1977, v. 6, p. 507—513.
DeneffeG. — Rev. int. Serv. Sante Armees, 1977, v. 50, p. 301—310.
Doll /?., Fischer R. E. — Brit. J. Cancer, 1970, v. 24, p. 623.
Дурда M., Шафраники В., Земецка E. — В кн.: Экология хронических неспецифических болезней дыхательной системы. Варшава, 1972, с. 133—136.
Ellis В. Н. — Am. Lung. Ass. Bull., 1978, v. 64, p. 26.
Ендриховски В. — В кн.: Экология хронических неспецифических болезней дыхательной системы. Варшава, 1972, с. 111 — 115.
Фелькель X., Кубик А., Фойерейсль Р. и др. — Там же, с. 121 — 123.
Феррис Б. Г., Хиггинс Дж., Хиггинс М. и др. — Там же, с. 21—29.
KagawaJ., ItohH. — Jap. J. industr. Hth, 1978, v. 20, p. 105—109.
Lundin F. F., LliydJ. W. — Hlth Phys., 1969, v. 16, p. 571.
Masironi R. — Хроника ВОЗ, 1980, № 1, с. 6—9.
McAbee N. К. — In: World Conference on Smoking and Health. 3-d. Proceedings. Bethesda, 1976, v. 2, p. 231— 236.
Meurman В. O. et al. — In: Biological Effects of Asbestos Ed. P. Bogovski. Lyon, 1973, p. 199.
Michel D., ReguenaJ. — Arch. Mai. prof., 1978, v. 39, p. 295—296.
Muir C. S. — В кн.: Здоровье и окружающая среда. М., 1979, с. 130—168.
Овсиньски И. — В кн.: Экология хронических неспецифических болезней дыхательной системы. Варшава, 1972, с. 124—128.
Selikoff I. J. — J. А. М. А., 1968, v. 204, р. 104.
Шимчикевич К. — В кн.: Экология хронических неспецифических болезней дыхательной системы. Варшава, 1972, с. 75—80.
Valentin Н., Bost Н. — Zbl. Bact., I. Abt. Orig. В., 1978, Bd 167, S. 405—434.
Wisburger /. H. — J. occup. Med., 1976, v. 18, p. 245—252.
Поступила 11/IV 1980 r.
Из практики
УДК 613.471-078:576.851.252.07
М. С. Жарикова, Л. Г. Зимина, А. Т. Козлова, Л. В. Иванова, А. М. Цыбин, Р. А. Комарова, В. Н. Антропова
РЕЗУЛЬТАТЫ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ВОДЫ КУПАЛЬНО-ПЛАВАТЕЛЬНЫХ БАССЕЙНОВ
Московская областная санэпидстанция
В соответствии с действующими «Рекомендациями по обеззараживанию воды, дезинфекции подсобных помещений и санитарному режиму эксплуатации купально-плавательных бассейнов» (1976) бактериологические исследования воды бассейнов должны ограничиваться определением коли-титра и общего микробного числа по ГОСТу 18963-73, а в качестве дополнительного предлагается лишь определение титра энтерококков.
Между тем вода плавательных бассейнов может служить источником заражения гноеродными бактериями, в частности золотистым стафилококком. В данном случае они могут считаться санитарно-показательными микроорганизмами как орального, так и фекального загрязнения (А. С. Лабинская; В. В. Ильин и др.).
В течение 1976—1979 гг. бактериологические лаборатории трех городских санэпидстанций области систематически обследовали три купально-плавательных бассейна с различным режимом работы (два закрытых и один при бане). Проведено 439 исследований с параллельным определением титра бактерий групп кишечной палочки (БГКП), общего микробного числа и титра золотистого стафилококка. В последнем случае была применена методика количественного учета золотистого стафилококка, предложенная В. В. Ильиным. Метод прост, общедоступен и основан на посеве 100, 10, 1 и 0,1 мл воды на 10% солевую пептонную воду. При этом посевы малых объемов (1 мл и менее) производили в стерильную солевую пептонную воду (1% пептона и 10% хлористого натрия) рН
