CC BY
14
КЛИНИЦИСТ № 2 2006
давлением в ЛА — 31,6±3,1 с, что ставит вопрос о необходимости назначения оральных антикоагулянтов у данной категории больных. Концентрация фибриногена в плазме крови в обеих группах была в пределах нормальных значений (235,0+20,0 и 270,4+23,5 мг% соответственно; табл. 2). Установлена прямая значимая зависимость между повышением вязкости плазмы, уровнем гематокрита и степенью ЛГ, что отражает склонность к внутрисосудистому тромбозу у данной группы больных и может обусловливать развитие нарушений микроциркуляции в МКК (рис. 3). Заключение
Таким образом, ЛГ выявлена у 64% обследованных больных с ревматическими МПС. Не выявлено зависимости степени легочной гипертензии от ее ФК по классификации ВОЗ от 2003 г. Так, при ЛГ I степени у подавляющего большинства больных отмечался III ФК. При увеличении степени ЛГ отмечено достоверное нарастание показателей ремоделирования правого желудочка: КСО (р<0,01), КДО (/><0,01), КДР (р<0,05), КСР (р<0,05), ФВ ПЖ (р<0,01). Обнаруженные нарушения гемостаза и реологических свойств крови у 76,47% человек являются основой гиперкоагуляци-онного синдрома, что требует включения в схему лечения больных с МПС оральных антикоагулянтов.
1. Segal B.L. Valvular heart disease. Pt 2. Mitral valve disease in older adults. Geriatrics 2003;58(10):26—31; quiz 32.
2. Bonow R.O., Carabello B., de Leon A.C. et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Executive Summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients With Valvular Heart Disease). J Heart Valve Dis 1998;7(6):672-707.
3. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 5th ed. Ed. E. Braunwald. Philadelphia: Saunders, 1997.
4. Харрисон ТР. Внутренние болезни. M.:
ЛИТЕРАТУРА
Практика, 2002.
5. Lopes A.A., Maeda N.Y Circulating von Willebrand factor antigen as a predictor of short-term prognosis in pulmonary hypertension. Chest 1998;114(5):1276—82.
6. Collados M.T., Borbolla J.R. Prognostic value of von Willebrand factor concentrations in pulmonary hypertension. Chest 2000;118(4):1225—6.
7. Lopes A.A., Maeda N.Y, Goncalves R.C. et al. Endothelial cell dysfunction correlates differentially with survival in primary and secondary pulmonary hypertension. Am Heart J
2000;139(4):618—23.
8. Muller A.M., Skrzynski C., Skipka G. et al.
Expression of von Willebrand factor by human pulmonary endothelial cells in vivo. Respiration 2002;69(6):526—33.
9. Caramuru L.H., Maeda N.Y, Bydlowski S.P et al. Age-dependent likelihood of in situ thrombosis in secondary pulmonary hypertension. Clin Appl Thromb Hemost 2004;10(3):217-23.
10. Moraes D., Loscalzo J. Pulmonary hypertension: newer concepts in diagnosis and management. Clin Cardiol 1997;20(8):676-82.
11. Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. Флебология. Руководство для врачей. Под ред. В.С. Савельева. М.: Медицина. 2001.
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ФОРМИРОВАНИЯ ВЕНОЗНОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Среди причин легочной гипертензии особое место занимают митральные пороки сердца. Развитие легочной гипертензии значительно ухудшает прогноз жизни пациентов с данной патологией [1]. Известно, что наличие клинических проявлений легочной гипертензии, как правило, свидетельствует о существовании уже умеренного или тяжелого митрального порока сердца [1]. Однако в некоторых случаях выявляется несоответствие между стойко повышенным давлением в легочной артерии и незначительно увеличенным давлением заполнения левого желудочка, клиническими проявлениями порока [2]. Эта группа пациентов вызывает особый интерес, так как остро встает вопрос о выяснении причины данной ситуации и целесообразности включения в программу лечения новых групп препаратов (аналогов простациклина, антагонистов рецепторов эндотелина и др.).
Современные теории патогенеза легочной гипертензии фокусируются на дисфункции или повреждении эндотелия, что приводит к нарушению баланса между вазоконст-риктивными и вазодилатирующими веществами, обуславливающему вазоконстрикцию [3]. Секреция локально активных медиаторов с выраженным вазоконстрикторным дейст-
вием является дополнительным фактором развития тромбоза in situ, трансформируя легочное сосудистое русло из обычного антико-агулянтного состояния в прокоагулянтное [4]. Однако эти патогенетические механизмы наиболее изучены при артериальной легочной гипертензии, в то время как вклад каждого процесса в формирование и прогрессиро-вание венозной легочной гипертензии, характерной для митральных пороков сердца, мало изучен и на сегодняшний день составляет большой исследовательский интерес.
Представленная работа молодых ученых НА Твердовой и соавторов «Клинико-лабо-раторные параметры легочной гипертензии при ревматических митральных пороках сердца» выявила не только высокую частоту легочной гипертензии в изучаемой когорте больных, но также диссоциацию клинических проявлений легочной гипертензии и степени повышения давления в легочной артерии, нарушения гемостаза и реологических свойств крови. Полученные данные позволяют предположить, что длительно существующая гемодинамическая перегрузка в сосудах малого круга кровообращения привела к развитию эндотелиальной дисфункции, которая повлекла за собой формирование гиперкоа-гуляционного синдрома.
Комментарий редакции
Данное исследование ставит вопрос о прицельном изучении эндотелиальной дисфункции при венозной легочной гипер-тензии, проведении катетеризации сердца, особенно в группе больных с диссоциацией клинической картины порока и степенью повышения давления в легочной артерии, что улучшит понимание механизмов про-грессирования легочной гипертензии у больных с митральными пороками сердца.
Литература
1. Bonow R.O., Carabello B., de Leon A.C. Jr. et al. Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients With Valvular Heart Disease). Circulation 1998;98;1949-84.
2. Elliott C.G., Palevsky H.I. Treatment with epoprostenol of pulmonary arterial hypertension following mitral valve replacement for mitral stenosis. Thorax 2004;59:536-7.
3. Budhiraja R., Tuder R.M., Hassoun P.M. Endothelial Dysfunction in Pulmonary Hypertension. Circulation 2004;109:159-65.
4. Welsh C.H., Hassell K.L., Badesch D.B. et al. Coagulation and fibrinolytic profiles in patients with severe pulmonary hypertension Chest 1996;110;710-7.
