Неконтролируемая артериальная гипертензия: роль перенесенного COVID-19 и полиморфизма генов, кодирующих ренин-ангиотензинальдостероновую систему Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Оригинальные статьи

18

Рябова А.Ю., Гузенко Т.Н.

Неконтролируемая артериальная гипертензия: роль перенесенного COVID-19...

DOI: 10.24412/2311-1623-2024-44-18-25

Неконтролируемая артериальная

гипертензия: роль перенесенного

COVID-19 и полиморфизма генов,

кодирующих ренин-ангиотензин-

альдостероновую систему

Рябова А.Ю., Гузенко Т.Н.

ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет имени им. В.И. Разумовского»

Минздрава России, Саратов, Россия.

ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ

Рябова Анна Юрьевна, д-р мед. наук, профессор кафедры терапии, гастроэнтерологии и пульмонологии ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет имени им. В.И. Разумовского»

Минздрава России, Саратов, Россия. ORCID: 0000-0003-1469-0367

Гузенко Татьяна Николаевна, аспирант кафедры терапии, гастроэнтерологии и пульмонологии ФГБОУ

ВО «Саратовский государственный медицинский университет имени им. В.И. Разумовского» Минздрава

России, Саратов, Россия. ORCID: 0000-0002-6302-7230

Цель исследования —  определение роли полимор-с постковидным синдромом. Установлено, что после

физма генов, кодирующих компоненты ренин-ангио-COVID-19 у пациентов сохранялся повышенный уро-тензин-альдостероновой системы (РААС), и пере-вень диастолического артериального давления (ДАД) несенного COVID-19 у пациентов с неконтролируемой

(p1-3<0,00001; p2-3<0,00001). В фазе продолжающе-гипертензией.

гося симптоматического COVID-19 носительство гомо-Материалы и методы. Выполнено клиническое обсле-зиготного генотипа ТТ гена AGT 704T>C, rs699 встре-дование 116 пациентов с гипертонической болезнью

чалось реже (p=0,005), чем в контрольной группе. Была

2-й стадии и неконтролируемой артериальной гипер-обнаружена слабая отрицательная связь генотипа ТТ

тензией. 96 пациентов из них перенесли коронавирус-AGT704 с индексом массы тела с (r=–0,30, р=0,001), САД

ную инфекцию (COVID-19) легкой и среднетяжелой

(r=–0,42, р=0,0001) и ДАД (r=–0,36, р=0,0001).

формы. Проведено клиническое обследование, иссле-Заключение. Неконтролируемая АГ являлась долго-дования полиморфизма генов, кодирующих компонен-срочным эффектом перенесенного COVID-19 легкой

ты РААС.

и среднетяжелой формы. Анализ временных аспектов

Результаты. У пациентов в фазе продолжавшегося

выявил наибольшую устойчивость дестабилизации

симптоматического COVID-19 выявлены более высо-в отношении ДАД. Обнаружена связь повышения АД

кие показатели систолического артериального давле-с аллелем С полиморфизма гена AGT (Т704C), у паци-ния (САД) (p1-2=0,03659; p1-3= <0,00001), чем в группе

ентов, перенесших коронавирусную инфекцию в период

* Автор, ответственный за переписку / Corresponding author. Тел./Tel. +7 (937) 263-42-67. E-mail: [email protected]

Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. Т. 12, № 44, декабрь 2024

ISSN: 2311-1623 (Print)

19

ISSN: 2311-1631 (Online)

http://www.heart-vdj.com

до 12 недель. Выявление ассоциации АД с полиморфизмом гена AGT при постковидном синдроме предоставит возможность инициировать персонализированные стратегии лечения и профилактики.

Для цитирования: Рябова А.Ю., Гузенко Т.Н. Не-Ключевые слова: постковидный синдром, артериаль-контролируемая артериальная гипертензия: роль пе-ная гипертензия, ренин-ангиотензин-альдостероновая

ренесенного COVID-19 и полиморфизма генов, коди-система, полиморфизм генов, генотип AGT 704.

рующих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Международный журнал сердца и сосудистых забо-Конфликт интересов: не заявлен.

леваний. 2024. 12(44):18-25. DOI: 10.24412/2311-1623-2024-18-25

Поступила: 12.09.2024

Принята: 10.11.2024

Uncontrolled arterial hypertension: role of suffered COVID-19 infection and polymorphisms of genes encoding the renin-angiotensin-aldosterone system Ryabova A.Yu., Guzenko T.N.

Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky, Saratov, Russia.

AUTHORS

Anna Yu. Ryabova, MD, PhD, Professor of the Department of Therapy, Gastroenterology and Pulmonology Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky, Saratov, Russia. ORCID: 0000-0003-1469-0367

Tatyana N. Guzenko, PhD student of the Department of Therapy, Gastroenterology and Pulmonology Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky, Saratov, Russia. ORCID: 0000-0002-6302-7230

The aim of the study was to determine the role of poly-vealed the greatest persistence of destabilization with morphisms of genes encoding components of the re-regard to DBP. The association of BP elevation with the nin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) and suffered C allele of the AGT gene polymorphism (T704C) was COVID-19 infection in patients with uncontrolled hyper-found in patients who had suffered coronavirus infection tension.

in the period up to 12 weeks. Identification of the associ-Methods. Clinical examination of 116 patients with stage ation of BP with the AGT gene polymorphism in postvoid 2 uncontrolled arterial hypertension was performed.

syndrome will provide an opportunity to initiate personal-96 of them had mild to moderate form of coronavirus in-ized treatment and develop prevention strategies.

fection (COVID-19). Clinical examination, studies of poly-Keywords: postcovid syndrome, arterial hypertension, morphism of genes encoding RAAS components were renin-angiotensin-aldosterone system, gene polymor-performed.

phism, AGT 704 genotype.

Results. Patients in the ongoing symptomatic COVID-19

phase were found to have higher systolic blood pres-Conflict of interests: none declared.

sure (SBP) levels (p1-2=0.03659; p1-3=<0.00001) than in the postcovid syndrome group. We found that diastolic Recieved: 12.09.2024

blood pressure (DBP) remained elevated in patients af-Accepted: 10.11.2024

ter COVID-19 (p1-3<0.00001; p2-3<0.00001). In the ongoing symptomatic COVID-19 phase, carriage of the ho-For citation: Ryabova A.Yu., Guzenko T.N. Uncontrolled mozygous TT genotype of the AGT 704 T>C gene, rs699, arterial hypertension: role of suffered COVID-19 infec-was less frequent (p=0.005) than in the control group.

tion and polymorphisms of genes encoding the renin-an-There was a weak negative association of TT genotype giotensin-aldosterone system. International Journal of AGT704 with body mass index with (r=–0.30, p=0.001), Heart and Vascular Diseases. 2024. 12(44):18-25. DOI: SBP (r=–0.42, p=0.0001) and DBP (r=–0.36, p=0.0001).

10.24412/2311-1623-2024-18-25

Conclusion. Uncontrolled AH was a long-term effect of mild to moderate COVID-19. Analysis of time aspects re-

Оригинальные статьи

20

Рябова А.Ю., Гузенко Т.Н.

Неконтролируемая артериальная гипертензия: роль перенесенного COVID-19...

DOI: 10.24412/2311-1623-2024-44-18-25

Список сокращений

АГ

—  артериальная гипертензия

AGT

—  ангиотензиноген

ДАД  —  диастолическое артериальное давление

AGT521  —  ген ангиотензиногена, мутация С521Т

ИМТ  —  индекс массы тела

AGT704  —  ген ангиотензиногена, мутация Т704С

ЛЖ  —  левый желудочек

AGTR1  —  ген рецептора 1 типа ангиотензина II, ПКС  —  постковидный синдром

мутация А1166С

РААС  —  ренин-ангиотензин-альдостероновая

AGTR2  —  ген рецептора 2 типа ангиотензина II, система

мутация G1675A

САД  —  систолическое артериальное давление

CYP11B2  —  ген альдостеронсинтазы, ЧСС  —  частота сердечных сокращений

мутация C(-344)T

ЭхоКГ  —  эхокардиография

COVID-19 —  коронавирусная инфекция

ACE  —  ангиотензинпревращающий фермент

Введение

Цель —  определение роли полиморфизма генов, Значительная часть пациентов, выздоравливающих

кодирующих компоненты РААС, и перенесенного

от коронавирусной инфекции (COVID-19), отмечает

COVID-19 у пациентов с неконтролируемой гипер-различные клинические симптомы физического, тензией.

психологического и когнитивного характера, не-смотря на прекращение репликации вируса SARS-Материалы и методы

CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome Corona Выполнено обследование 116 пациентов, госпи-Virus 2) через четыре недели после первоначального

тализированных в кардиологическое отделение

заражения [1]. В настоящее время термин «пост-

№1 ГУЗ «СГКБ № 8» по поводу дестабилизации АГ.

ковидный синдром» (ПКС) получил международное

96 пациентов имели подтвержденный COVID-19 лег-признание и широко используется для описания этих

кой и среднетяжелой формы сроком более 4-х недель

симптомов [2]. Длительное течение COVID-19 под-до поступления. Критерии включения: пациенты

разумевает множество неблагоприятных исходов, в возрасте 44–60 лет с АГ 2 стадии с подтвержден-среди которых часто отмечают сердечно-сосудистые

ным, перенесенным COVID-19 легкой и средне-заболевания [3, 4].

тяжелой формы на амбулаторном этапе более 4-х

Требуется дальнейшее изучение влияния пере-недель до обследования. Критерии исключения: несенного COVID-19 у пациентов с артериальной

симптоматическая АГ, другие заболевания сердеч-гипертензией (АГ) с целью определения оптималь-но-сосудистой системы, неоплазии, соматические

ных лечебных и диагностических мероприятий

заболевания в стадии декомпенсации. Контрольная

для этой категории лиц [3]. В настоящее время

группа: 20 пациентов с дестабилизацией АГ 2 стадии, актуальным является определение возможных

не болевшие COVID-19. Пациенты были поделены

маркеров, позволяющих выявить пациентов с не-на две группы: до 12 недель и более этого срока, благоприятными последствиями перенесенного

с учетом времени, прошедшего после перенесенного

COVID-19

[3]. Вовлеченность ренин-ангиотен-

COVID-19 (табл. 1).

зин-альдостероновой системы (РААС) в патогенез

COVID-19

предполагает исследование полимор-

Клиническое исследование

физма генов, кодирующих компоненты РААС, как

Все пациенты прошли обследование, включая кли-возможного фактора возникновения неконтроли-нический осмотр, общий анализ крови, биохимиче-руемой АГ [4].

ское исследование крови, электрокардиографию, Таблица 1

Характеристика обследованных пациентов по группам

Группа и кол-

Средний возраст,

Период после

Среднее количество недель после

во пациентов,

лет

Количество муж/жен, абс.

перенесенного COVID-19,

перенесенного COVID-19, нед.

n

(М±m)

(%)

нед.

(М±m)

Контрольная группа

(n=20)

54,2±3,6

9(45 %)/11(55 %)

-

-

1 группа (n=51)

54,2±4,4

22(43 %) /29(57 %)

4–12

7,6±2,1

2 группа (n=45)

52,3±5,3

21(47 %) /(53 %)

более 12

19,4±4,5

Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. Т. 12, № 44, декабрь 2024

ISSN: 2311-1623 (Print)

21

ISSN: 2311-1631 (Online)

http://www.heart-vdj.com

эхокардиографию (ЭхоКГ), суточное монитори-Результаты

рование АД («Валента» Санкт-Петербург). ЭхоКГ

Расспрос пациентов, перенесших COVID-19, выявил

проводилось на ультразвуковом сканере HITACHI жалобы на повышенную усталость, снижение толе-ALOKA Alpha 7 (Япония). Гены, кодирующие ком-рантности к физической нагрузке, сохраняющиеся

поненты РААС (ангиотензиногена (AGT: 704 T>C, после инфекции. Обследование пациентов не выяви-AGT: 521 C>T), рецептора 1 типа ангиотензина II ло различий в группах по полу и возрасту (табл. 2).

(AGTR 1: 1166 A>C), рецептора 2 типа ангиотензина II Физикальное обследование (табл.

3) выяви-

(AGTR 2: 1675 G>A), альдостеронсинтазы (CYP11B 2: ло большие значения индекса массы тела (ИМТ)

–344 C>T)) определялись с использованием амплифи-и окружности талии у пациентов с перенесенным

катора РНС-2 («Techne», Великобритания). Пациенты

COVID-19, чем в группе контроля. Ожирение так-получали комплексную гипотензивную терапию

же в этих группах отмечалось чаще (р = 0,032; χ2=

(ингибиторы ангиотензин превращающего фермента

6,857; p1-2 = 0,719; p1-3 = 0,029; p2-3 = 0,013).

(периндоприл 8 мг/сут или эналаприл 10–20 мг/сут), Частота сердечных сокращений (ЧСС) в группах

антагонист кальция (амлодипин 5–10 мг/сут), препа-с перенесенным COVID-19 превышала аналогич-раты с центральным механизмом действия (моксо-ный показатель в контрольной. ЧСС была макси-нидин 0,2–0,4 в сутки).

мальной у пациентов в периоде продолжающегося симптоматического COVID-19 (p1-3<0,00001).

Статистический анализ

Систолическое артериальное давление (САД) Обрабатывались данные с использованием пров этой группе также превышало значения в кон-граммы Microsoft Excel 2016, R-Studio Version 1.1.383.

трольной и во 2-й группах (p1-2=0,036; p1-3 < Выявление характера распределения данных произ-0,00001). Диастолическое артериальное давление

ведено с помощью критерия Шапиро–Уилка. Средняя

(ДАД) в группах с перенесенным COVID-19 пре-арифметическая (М) и стандартное отклонение (m) вышало контрольные значения (p1-3<0,00001; были определены для описательной статистики

p2-3<0,00001).

данных с нормальным распределением. Медиана, При лабораторном обследовании выявлен

первый и третий квантиль (Me [1st Qu; 3st Qu) были

несколько повышенный уровень креатинина

определены для ненормального распределения.

в 1-й груп пе. Показатели ЭхоКГ в сравниваемых

Критерий Краскела-Уоллиса был использован для

группах существенно не различались.

сравнения трех групп несвязанных непрерывных

Результаты исследования полиморфизма генов, переменных с последующим применением двухвы-кодирующих компоненты РААС, представлены

борочного критерия Уилкоксона ранговых сумм. Для

в таблице 4.

сравнения групп независимых номинативных пере-Были получены значимые различия при

менных использованы критерий χ-квадрат Пирсона

сравнении генотипов гена AGT 704 у обследован-

(χ2), точный критерий Фишера (F). Установленный

ных, перенесших COVID-19, и без COVID-19 (p1-3 =

уровень статистической значимости (p<0,05).

0,033). У обследованных перенесших COVID-19 но-Этическая экспертиза. Протокол исследо-сительство гомозиготного генотипа ТТ встречалось

вания одобрен этическим комитетом ФГБОУ реже (p=0,005).

ВО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского»

Выявлена слабая отрицательная связь ИМТ

Мин здрава России.

с генотипом ТТ AGT704 (r=-0,30; р=0,001), САД

Таблица 2

Возрастные и половые характеристики пациентов, обследованных с АГ

Характеристика обследованных

Группа контроля

Группа 1

Группа 2

n = 20

n = 51

n = 45

p

p1-2=0,325

Возраст, лет

54,2±4,59

55[48,5; 63]

53[43;62]

p1-3= 0,663

p2-3= 0,346

Сравнение 3-х групп (критерий Фишера) р = 0,9414

Пол, мужчины/женщины

9 (45 %) /11(55 %)

22(43,1 %)/

Попарное сравнение групп

29(56,9 %)

21 (46,7 %)/ 24(53,3 %)

p1-2 = 0,887

p1-3 =1

p2-3 = 1

Примечание. * — показатели имеют статистически значимые различия с группой контроля; ** —  имеются статистически значимые

различия между 1-й и 2-й группами.

Оригинальные статьи

22

Рябова А.Ю., Гузенко Т.Н.

Неконтролируемая артериальная гипертензия: роль перенесенного COVID-19...

DOI: 10.24412/2311-1623-2024-44-18-25

Таблица 3

Результаты клинического обследования групп обследованных пациентов с АГ

Показатели

Группа 1

Группа 2

Группа контроля

n = 51

n = 45

n = 20

p

p1-2= 0,959

ИМТ, кг/м2

29,21±4,49

29,26±4,85

24,89±3,59*,**

p1-3= 0,0001

p2-3= 0,001

p1-2= 0,496

Окружность талии, см

94,37±9,84

95,84±11,1

87,37±8,28*

p1-3= 0,004

p2-3= 0,366

p1-2 = 0,022

ЧСС, уд/мин

79,53±8,17

74,51±9,40*

72,7±6,31*,**

p1-3<0,00001

p2-3=0,0004

p1-2=0,036

САД, мм рт.ст.

139,6±13,0

131[121;145]*

119,3±15,47*

p1-3 <0,00001

p2-3=0,433

p1-2= 0,153

ДАД, мм рт.ст.

84,45±10,13

81,29±11,24

71,1±5,53*,**

p1-3<0,00001

p2-3<0,00001

p1-2= 0,014

Креатинин, мкмоль/л

84,82±6,22

80,98±8,47*

79±8,82

p1-3= 0,076

p2-3= 0,404

Липопротеины низкой

p1-2= 0,466

плотности, ммоль/л

2,3[1,8;3,0]

2,1[1,7;2,6]

2,02±0,28

p1-3= 0,132

p2-3= 0,336

p1-2= 0,223

Мочевая кислота, мкмоль/л

360,9±86,97

334[313; 390]

314,6±48,71

p1-3= 0,062

p2-3= 0,116

p1-2= 0,129

Глюкоза, ммоль/л

5,4[4,95;5,9]

5,2[4,9; 5,3]

5,12±0,54

p1-3= 0,054

p2-3= 0,988

Индекс массы миокарда

p1-2= 0,338

левого желудочка (ЛЖ), г/м

99,81±11,90

97,07±15,43

98,27±12,56

p1-3= 0,163

2

p2-3= 0,320

Конечный диастолический

p1-2= 0,218

размер ЛЖ, мм

4,93±0,33

4,85±0,31

4,83±0,29

p1-3= 0,173

p2-3= 0,129

Размер левого предсердия,

p1-2= 0,874

мм

4[3,71;4,14]

3,97±0,26

3,89±0,32

p1-3= 0,743

p2-3= 0,692

Примечание. * — показатели имеют статистически значимые различия с 1-й группой; ** —  показатели имеют статистически

значимые различия со 2-й группой.

(r=–0,42; р=0,0001) и ДАД (r=–0,36; р=0,0001).

95 % ДИ 3,97–5,7, p < 0,001) [5]. Для САД была выяв-Имелась слабая зависимость скорости клубочковой

лена тенденция к повышению значений (+1,4 мм

фильтрации (r=0,42; р=0,0001) с этим генотипом.

рт.ст., 95 % ДИ 0,4–3,2 p = 0,120). Ретроспективное

исследование когорты пациентов после перенесен-Обсуждение

ной COVID-19, поступивших в клинику кардиологии

Отсутствие контроля АГ связано с неблагоприят-Вашингтонского университета с сердечно-сосуди-ными сердечно-сосудистыми событиями в кратко-стыми симптомами, выявило повышение, как САД, срочной перспективе [1]. На сегодняшний день

так и ДАД [8]. Однако при обследовании пациентов

установлено специфическое влияние тяжелого тече-не был учтен временной фактор после перенесен-ния COVID-19 на АД во время и после острой фазы

ного COVID-19. По результатам нашего исследова-инфекции [5–7]. По нашим данным, даже спустя

ния установлено, что даже спустя 12 недель после

12 недель после перенесенного COVID-19 средней

COVID-19 у пациентов сохранялся повышенный уро-и легкой формы у пациентов с уже существующей

вень ДАД (p1-3<0,00001; p2-3<0,00001). Повышенное

гипертонической болезнью сохранялась дестаби-САД зафиксировано только в группе продолжающе-лизация АД. Популяционное исследование здоро-гося COVID-19 (p1-2=0,036; p1-3= <0,00001). В этой

вья в Гамбурге, включавшее 432 пациента после

же группе отмечались максимальные значения ЧСС

нетяжелого COVID-19 со сроком не менее 4 месяцев

(p1-3 <0,00001).

после перенесенного COVID-19 обнаружило у этой

Поиск факторов риска возникновения ПКС вы-категории значимое повышение ДАД (+4,7 мм рт.ст., явил более высокую распространенность его воз-

Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. Т. 12, № 44, декабрь 2024

ISSN: 2311-1623 (Print)

23

ISSN: 2311-1631 (Online)

http://www.heart-vdj.com

Таблица 4

Результаты исследования полиморфизма генов, кодирующих компоненты РААС

Группа 1

Группа 2

Группа контроля

n = 51

n = 45

n = 20

P

Название гена

Генотипы

Попарное

Абс. Число/%

Абс. Число/%

Абс. Число/%

сравнение

Попарное

Анализ 3-х

по генотипу

сравнение групп

групп

p1-2 = 0,413

TT

23*/45,1

25/55,6

15*/75

p1-3 = 0,033

p2-3 = 0,173

p1-2 = 1

P1-2= 0,434

AGT704

TC

16/31,4

14/31.1

4/20

p1-3 = 0,394

p1-3 = 0,064

0,194

p2-3 = 0,549

p2-3 = 0,401

p1-2 = 0,295

CC

12/23,5

6/13,3

1/5

p1-3 = 0,092

p2-3 = 0,422

p1-2 = 0,189

CC

38/74,5

26/57,8

10/50

p1-3 = 0,055

p2-3 = 0,588

p1-2 = 0,192

p1-2= 0,471

AGT521

CT

13/25,5

18/40,0

9/45

p1-3 = 0,065

p1-3 = 0,020

0,059

p2-3 = 0,788

p2-3 = 0,102

p1-2 = 0,468

TT

0/0

1/2,2

1/5

p1-3= 0,5621

p2-3 = 0,436

p1-2 = 0,639

AA

37/72,5

35/77,8

17/85

p1-3 = 0,361

p2-3 = 0,738

p1-2 = 1

p1-2= 0,737

AGTR1

AC

11/21,6

9/20

1/5

p1-3 = 0,158

p1-3 = 0,185

0,3253

p2-3 = 0,156

p2-3 = 0,121

p1-2 = 0,620

CC

3/5,9

1/2,2

2/10

p1-3 =1

p2-3 = 0,524

p1-2 = 0,680

AA

20/39,2

20/44,4

9/45

p1-3 = 0,789

p2-3 =1

p1-2 = 0,686

p1-2= 0,114

AGTR2

GA

26/51,0

25/55,6

10/50

p1-3 =1

p1-3 = 0,858

0,29

p2-3 = 0,789

p2-3 = 0,428

p1-2 = 0,058

GG

5/9,8

0/0

1/5

p1-3 = 0,668

p2-3 = 0,077

p1-2= 0,681

CC

23/46,1

27/60

10/50

p1-3= 0,794

p2-3 = 0,588

p1-2 = 0,306

p1-2= 0,307

CYP11B2

CT

25/49,0

17/37,8

10/50

p1-3 =1

p1-3 = 0,741

0,549

p2-3 = 0,419

p2-3 = 0,601

p1-2 = 0,620

TT

3/5,9

1/2,2

0/0

p1-3 = 0,553

p2-3 = 1

Примечание. * — показатели имеют статистически значимые различия с 1-й группой; ** —  показатели имеют статистически

значимые различия со 2-й группой.

никновения у женщин [9–11]. Однако наше иссле-Повышение АД после перенесенного

дование не выявило различий в группах по полу.

COVID-19 предположительно связано с актива-Согласно исследованию, включавшему данные

цией тканевой РААС. Нарушение регуляции АСЕ

медицинских карт более 1 млн пациентов с пере-при внедрении SARS-CoV-2, вызывает вазокон-несенным COVID-19, пациенты с ожирением, из-стрикцию, воспаление и повреждение клеток [12].

быточной массой тела имели более высокий риск

Растет количество сведений, подтверждающих

развития ПКС [9, 10]. В нашем исследовании абдо-сохранение эндотелиальной дисфункции после

минальное ожирение у перенесших COVID-19 так-перенесенного COVID-19 [14, 15], как возможный

же выявлялось чаще, чем у не болевших (р = 0,032, механизм возникновения «сердечно-сосудистого»

χ2 = 6,857).

Оригинальные статьи

24

Рябова А.Ю., Гузенко Т.Н.

Неконтролируемая артериальная гипертензия: роль перенесенного COVID-19...

DOI: 10.24412/2311-1623-2024-44-18-25

фенотипа ПКС [8]. Однако этиология ПКС остается

генотипа ТТ гена AGT 704T>C, rs699 встречалось

неизвестной до настоящего времени [13].

реже (p=0,005), чем в контрольной группе. Также

В 2023 г. была предложена новая парадигма ПКС

была обнаружена слабая отрицательная связь ге-с включением биологических, психологических, нотипа ТТ AGT704 с ИМТ с (r=–0,30, р=0,001), САД

социальных факторов, интегрированных в слож-

(r=–0,42, р=0,0001) и ДАД (r=–0,36, р=0,0001).

ные взаимоотношения [14]. В связи с чем, особое

значение имеет изучение дисрегуляции генов, как

Заключение

часть биологической составляющей синдрома.

До настоящего времени связь между перенесенным

С другой стороны, в генетическую архитектуру АД

COVID-19 и АГ остается недостаточно изученной.

включены моногенные мутации и генетические по-По результатам нашего исследования неконтроли-лиморфизмы, способствующие возникновению АГ

руемая АГ являлась долгосрочным эффектом пере-

[15]. Учитывая факт вовлечения компонентов РААС

несенного COVID-19 легкой и среднетяжелой форм.

при COVID-19, можно предположить связь возник-Анализ временных аспектов выявил наибольшую

новения неконтролируемой АГ при ПКС с полимор-устойчивость дестабилизации в отношении ДАД.

физмом генов указанной системы. Исследования

Выявление ассоциации АД с полиморфизмом

подтверждают связь уровня AGT с тяжестью

гена AGT при ПКС предоставит возможность ини-COVID-19 [16]. Информация о роли полиморфизмов

циировать персонализированные стратегии лече-генов, кодирующих AGT в развитии ПКС, в настоя-ния и профилактики.

щее время отсутствует. Мы выявили ассоциацию

уровня АД с аллелем С гена AGT (Т704С) у пациен-Конфликт интересов. Авторы заявляют об от-тов в фазе продолжающегося симптоматического

сутствии потенциального конфликта интересов, COVID-19. В фазе продолжающегося симптома-требующего раскрытия в данной статье.

тического COVID-19 носительство гомозиготного

Литература/References

1. Ebinger JE., Kauko A, FinnGen, et al. Apparent treatment-6. Angeli F, Zappa M, Verdecchia P. Global burden of resistant hypertension associated lifetime cardiovascular new-onset hypertension associated with severe acute risk in a longitudinal national registry, European Journal of respiratory syndrome coronavirus 2 infection. Eur J Intern Preventive Cardiology, 30(10) August 2023: 960–968. DOI: Med. 2024 Jan;119:31–33. DOI: 10.1016/j.ejim.2023.10.016

10.1093/eurjpc/zwad066

7. Bielecka E, Sielatycki P, Pietraszko P, et al. Elevated Arterial 2. Kartchner D, McCoy K, Dubey J et al.. Literature-Based Blood Pressure as a Delayed Complication Following COVID-Discovery to Elucidate the Biological Links between Resistant 19-A Narrative Review. Int J Mol Sci. 2024 Feb 2;25(3):1837.

Hypertension and COVID-19. Biology. 2023; 12(9):1269. DOI: DOI: 10.3390/ijms25031837

10.3390/biology12091269

8. Mahmoud Z, East L, Gleva M, Woodard PK, Lavine K, Verma AK.

3. Chazova NV, Blinova JV, Zhernakova OA. Et al. Russian Cardiovascular symptom phenotypes of post-acute sequelae medical society expert consensus on arterial hypertension: of SARS-CoV-2. Int J Cardiol. 2022 Nov 1;366:35–41. DOI: arterial hypertension and Post-COVID syndrome. Systemic 10.1016/j.ijcard.2022.07.018

Hypertension.

2022;19(3):5–13. Russian (Чазова И.Е., 9. Thompson E.J., Williams D.M., Walker A.J. et al. Risk factors for Блинова Н.В., Жернакова Ю.В. и др. Консенсус экспер-long COVID: analyses of 10 longitudinal studies and electronic тов Российского медицинского общества по артериальной

health records in the UK. medRxiv. 2021. published online Jan гипертонии: артериальная гипертония и постковидный

1. (preprint). DOI: 10.1101/2021.06.24.21259277

синдром. Системные гипертензии. 2022;19(3):5–13). DOI: 10. Whitaker M., Elliott J., Chadeau-Hyam M. et al. Persistent 10.38109/2075-082X-2022–3-5-13

symptoms following SARS-CoV-2

infection in a random

4. El-Battrawy I, Nuñez-Gil IJ, Abumayyaleh M, et al.

community sample of 508,707 people. medRxiv. 2021. published COVID-19 and the impact of arterial hypertension-An analysis online Jan 1. (preprint). DOI: 10.1101/2021.06.28.21259452

of the international HOPE COVID-19 Registry (Italy-Spain-11. Groff D., Sun A., Ssentongo A.E. et al. Short-term and Long-Germany). Eur J Clin Invest. 2021 Nov;51(11):e13582. DOI: term Rates of Postacute Sequelae of SARS-CoV-2 Infection: 10.1111/eci.13582

A Systematic Review. JAMA Netw Open.

2021

Oct

5. Schmidt-Lauber C, Alba Schmidt E, Hänzelmann S, et al.

1;4(10):e2128568. DOI: 10.1001/jamanetworkopen. 2021. 28568

Increased blood pressure after nonsevere COVID-19. J

12. Vaduganathan M, Vardeny O, Michel T, et al. Renin-Angiotensin-Hypertens.

2023

Nov 1;41(11):1721–1729. DOI: 10.1097/

Aldosterone System Inhibitors in Patients with Covid-19. N

HJH.0000000000003522

Engl J Med. 2020 Apr 23;382(17):1653–1659. DOI:10.1056/

NEJMsr2006760

Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. Т. 12, № 44, декабрь 2024

ISSN: 2311-1623 (Print)

25

ISSN: 2311-1631 (Online)

http://www.heart-vdj.com

13. Chippa V, Aleem A, Anjum F. Postacute Coronavirus (COVID-19) 15. Magavern EF, Warren HR, Ng FL, et al. An Academic Clinician›s Syndrome. [Updated 2024 Mar 19]. Treasure Island (FL): Road Map to Hypertension Genomics: Recent Advances and StatPearls Publishing; 2024.

Future Directions MMXX. Hypertension. 2021 Feb;77(2):284–

14. Udomsinprasert W, Nontawong N, Saengsiwaritt W, et al. Host 295. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.14535

genetic polymorphisms involved in long-term symptoms of 16. König S, Vollenberg R, Tepasse PR. The Renin-Angiotensin COVID-19. Emerg Microbes Infect. 2023 Dec;12(2):2239952.

System in COVID-19: Can Long COVID Be Predicted? Life DOI: 10.1080/22221751.2023.2239952

(Basel). 2023 Jun 28;13(7):1462. DOI: 10.3390/life13071462C