CC BY
64
Гематол. и трансфузиол., 2014, т. 59, № 1
делены маркеры предрасположенности к образованию: антител анти-НРА-1Ь у больных ОЛЛ - ген HLA-DRB1*07:01 и генотип HLA-DRB1*07:01,-DQB1*02,*03:01; антител анти-НРА-5Ь у больных ОМЛ - ген HLA-DQB1*02, полиспецифических антител анти-НЬА у больных АА -НМ-ЩВ1*03:01. У больных ОМЛ с анти-^А- и анти-НРА-антителами с большей частотой выявляли гены НМ^В1*07:01 и -DQB1*02. Частота аллоиммунизации не зависела от количества трансфузий, а определялась исключительно НЬА-генами больного.
Заключение. Аллоиммунизация к антигенам систем НРА и НЬА зависит от нозологической формы заболевания. Генетические маркеры предрасположенности к инициации гуморального иммунного ответа на аллоантигены систем НРА и НЬА являются определяющими. Практическая значимость результатов: больным с маркерами предрасположенности к образованию анти-НЬА-антител предпочтительно переливать аппаратные тромбоконцентраты, больным с маркерами предрасположенности к образованию анти-НРА-антител -тромбоциты от НРА-совместимых доноров.
Недостаточность трансплантата при трансплантации аллогенного костного мозга
у больных апластической анемией
Голубовская И.К., Рудакова Т.А., Боровкова А.С., Успенская О.С., Бабенко Е.В., Бархатов И.М., Алянский А.Л., Кулагин А.Д., Афанасьев Б.В. НИИ детской онкологии, гематологии и трансплантологии им.Р.М. Горбачевой, Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский
университет им. акад. И.П.Павлова
Введение. Трансплантация аллогенного костного мозга (алло-ТКМ) является единственным радикальным методом лечения апластической анемии (АА). Среди актуальных проблем ТКМ при АА, особенно у тяжело предлеченных больных, остается недостаточность трансплантата (НТ), включающая первичное неприживление, вторичное отторжение и тяжелую гипофункцию.
Цель работы. Оценить частоту первичного неприживления, вторичного отторжения и тяжелой гипофункции трансплантата и факторы, влияющие на качество приживления трансплантата.
Материалы и методы. В анализ включены 52 больных АА, в их числе 40 -приобретенной АА (ПАА) и 12 -конституциональной АА (КАА), в том числе 9 больных анемией Фанкони (АФ), 3 - анемией Даймонда-Блекфена (ДБА), получившие в период 05.1999 - 12.2013 алло-ТКМ от НЬА-совместимого родственного донора (п = 25), НЬА-совместимого неродственного донора (п = 26), гаплои-дентичного донора (п = 1). Медиана возраста на момент проведения ТКМ составила 17 (2-38) лет (ПАА - 19 лет, КАА - 11 лет). Медиана времени от момента установления диагноза до момента проведения ТКМ составила при ПАА 20 (1-89) мес, при КАА 24 (8-247) мес. Флударабинсодержа-щие режимы были применены у 32 (80%) больных ПАА, у всех (100%) больных КАА. Оценивали факторы, потенциально влияющие на качество приживления трансплантата, такие как возраст, количество трансфузий эритроцитов и тромбоцитов, концентрация ферритина до ТКМ, тип донора, кондиционирование и базовые характеристики трансплантата.
Результаты. НТ зарегистрирована у 21 (40%) больного (у 17 больных ПАА, у 1 - АФ, у 3 - ДБА), в том числе первич-
ное неприживление у 8 (у 5 больных ПАА, у 1 - АФ, у 2 - ДБА), отторжение трансплантата у 7 больных (у 6 больных ПАА, у - ДБА). У 6 больных ПАА имелись признаки гипофункции трансплантата (персистенция панцитопении в течение более 6 мес после ТКМ на фоне полного донорского химеризма). Сравнительная характеристика групп с НТ и устойчивым приживлением трансплантата (ПТ) приведена в таблице.
Статус на момент ТКМ, медиана НТ (n = 21) ПТ (n = 31) Р
Возраст, годы 15 (3-37) 16 (6-37) 0,07
Период "диагноз - ТКМ", мес 20(1-205) 8,2 (1-93) 0,11
Концентрация ферритина, 2150 1382 0,09
мкг/л (444-13 000) (336-4830)
Количество трансфузий эри- 58(6-670) 30(7-130) 0,04
троцитов, доз
Количество трансфузий тром- 60(11-340) 20(8-100) 0,01
боцитов, доз
Неродственный донор 13 (62%) 14 (45%) 0,18
Флударабин в режиме конди- 18 (86%) 26 (84%) 0,6
ционирования
Количество КС, • 108/кг 3,3 3,5 0,5
Количество CD34+, • 106/кг 4 3,8 0,5
Заключение. Высокая частота первичного неприживления, отторжения и гипофункции трансплантата у больных АА связана с поздним направлением больных на ТКМ, алло-сенсибилизацией и перегрузкой железом в результате множественных гемотрансфузий.
Гетерогенность острого миелоидного лейкоза с транслокацией ^8;21)^22^22)
Грицаев С.В., Мартынкевич И.С., Зюзгин И.С., Карягина Е.В., Кострома И.И., Мартыненко Л.С., Петрова Е.В., Цыбакова Н.Ю., Иванова М.П., Тиранова С.А., Потихонова Н.А., Абдулкадыров К.М. ФГБУ Российский НИИ гематологии и трансфузиологии ФМБА России; Ленинградская областная клиническая больница; ГБУЗ Городская больница
№15, Санкт-Петербург
Введение. Среди больных острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) из группы благоприятного прогноза, которая характеризуется наличием ^15;17), ^8;21) и ту(16), нередки случаи рецидива и/или резистентности к химиотерапии (ХТ). Этим больным, как и больным с неблагоприятными вариантами кариотипа, показана трансплантация аллогенных гемопоэти-ческих стволовых клеток (алло-ТГСК).
Цель работы. Охарактеризовать клинико-гематологиче-скую вариабельность ОМЛ с транслокацией ^8;21) и выделить признаки, сопряженные с агрессивным течением.
Материалы и методы. Осуществлен ретроспективный анализ результатов обследования 44 больных и лечения 36 больных ОМЛ с t(8;21) в возрасте от 11 до 70 лет. Проведено исследование кариотипа методом GTG, а также изучение мутационного статуса генов FLT3, NPM1, NRAS и c-Kit методом ПЦР-диагностики.
Результаты и обсуждение. У 82% больных верифицирован М2-вариант по классификации FAB. Остальные случаи представлены М1- и М4-вариантами. У 1 больного диагностирован вторичный ОМЛ. У 24 больных выявлены дополнитель-
