CC BY
92
2. Беляев Е.Н. Итоги внедрения методологии оценки риска в Российской Федерации // Здравоохранение РФ. — М., 2008 — №1. — С.23-24.
3. Бянкина Е., Виноградова В. Изучение показателей противотуберкулёзного иммунитета у жителей Приморского края. // Тез. докладов к научно-практической конференции. — Иркутск, 1987. — С. 12-13.
4. Измеров Н.Ф. Национальная система медицины труда как основа сохранения здоровья работающего населения России // Здравоохранение РФ. — М., 2008. — №1. — С.7-8.
5. Новицкая О.Н., Филиппова Т.П. Сложности в диагностике ВИЧ-ассоциированного туберкулёза центральной нервной системы. // Актуальные вопросы фтизиатрии в Иркутской области: сб. ст., посвящ. 20-летию кафедры туберкулёза ИГИУВа. — Иркутск: РИО ИГИУВа, 2010. — С. 72.
6. Орлова Г.М. Хроническая почечная недостаточность в Прибайкалье: распространённость, клинико-эпидемическая
характеристика, факторы риска ускоренного прогрессирования: Автореф. дис. ... д-ра. мед. наук. — Иркутск, 2002. — 40с.
7. Павлова В.А. Здоровье детей из семейного контакта с больными туберкулёзом: тезисы докладов III научной конференции. — М., 1987. — С 65-66.
8. Рахманин Ю.А. Современные проблемы экологии человека и гигиены окружающей среды в обеспечении санитарноэпидемиологического благополучия населения России // Здравоохранение РФ. — М., 2008. — №1. — С.12-13.
9. Савин И.Г., Соколов Д.К. Здоровье населения проживающего в районах Сибири при различных условиях загрязнения атмосферного воздуха: тез. докладов к науч. практической конференции. — Иркутск, 1987. — С.86-87.
10. Тарасевич Д.Н., Субеева Н.А. Санитарно-экологические аспекты при крупном гидростороительстве в условиях севера Сибири и Дальнего Востока: тезисы докладов к научнопрактической конференции. — Иркутск, 1987. — С.92-93
Информация об авторах: 664531, Иркутская область, Иркутский район, с. Урик, ул. Ленина, дом 2,
тел. (3952) 495-425, e-mail: [email protected] Шаманова Любовь Bикторовна врач — участковый терапевт,
Маслаускене Татьяна Павловна — профессор, д.м.н.
© ГОРБАЧЕВ В.И., ДОБРЫНИНА Ю.В., КОВАЛЕВ В.В., МАНЬКОВ А.В. — 2011 УДК 616.831-005.98 : 616.12-008.3-073.96
НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ВЕГЕТАТИВНОГО ТОНУСА ПРИ ОСТРОЙ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ
Владимир Ильич Горбачев, Юлия Владимировна Добрынина,
Вячеслав Васильевич Ковалев, Александр Викторович Маньков (Иркутский государственный институт усовершенствования врачей, ректор — д.м.н., проф. В.В. Шпрах, кафедра анестезиологии и реаниматологии, зав. — д.м.н., проф. В.И. Горбачев)
Резюме. Проведен обзор литературных источников, посвященных проблеме регуляции вегетативного тонуса у больных с острой цереброваскулярной патологией. Показано, что анализ вариабельности ритма сердца является достоверным и чувствительным методом, отражающим симпатовагусный баланс при любом патологическом состоянии, включая инсульт.
Ключевые слова: острое нарушение мозгового кровообращения, внутричерепная гипертензия, вегетативный тонус, вариабельность ритма сердца.
THE DISTURBANCE OF REGULATION OF VEGETATIVE TONE DURING ACUTE CEREBROVASCULAR PATHOLOGY
V.I. Gorbachev, U.V. Dobrynina, V.V. Kovalev, A.V. Mankov (Irkutsk State Institute for Postgraduate Medical Education)
Summary. The analysis of literary sources, described the problem of regulation of vegetative tone in patients with acute cerebrovascular pathology was carried out. The investigation showed that analysis of heart rate variability is significant and sensitive method, reflecting detected vegetative balance in different pathological state, including insult.
Key words. An acute disorder of cerebral circulation, intracranial hypertension, vegetative tone, heart rate variability.
Вегетативная нервная система (ВНС) в остром периоде нарушения мозгового кровообращения является ведущим звеном, модулирующим функции сердца. Нарушение динамической организации ВНС, под которой подразумевают взаимодействие и взаимную модуляцию симпатического и парасимпатического ней-роэффекторных механизмов управления сердечной деятельности, способствует дезадаптивным реакциям, что повышает чувствительность миокарда к повреждающим агентам. У больных с различным течением патологического процесса встречаются разные варианты изменений вегетативной регуляции и неодинаковая степень их выраженности, что позволяет использовать оценку изменений обоих отделов ВНС для прогнозирования тяжести и исхода заболевания [9].
Проводящие пути и структуры нервной системы, распространяющиеся от спинного мозга в ростральном направлении до переднего мозга, оказывают влияние на сердечный ритм и системное артериальное давление [1,2,6]. В нормальных физиологических условиях для регуляции периферического сосудистого сопротивле-
ния и артериального давления необходима интегративная деятельность ретикулярной формации моста, продолговатого мозга и нисходящих путей [10]. Сердечнососудистая система регулируется и более высокими уровнями нервной системы, включая лимбические отделы переднего мозга, гипоталамус и ретикулярную формацию среднего мозга [17,23].
При заболеваниях или нарушениях функций мозга повреждение структур, осуществляющих центральную регуляцию сердечно-сосудистой системы, приводит к разнообразным отклонениям от нормы, включая гипертензию, выраженные изменения частоты и ритма сердечных сокращений [3,6,10]. Поэтому сердечнососудистые нарушения иногда приобретают важное значение для неврологического диагноза [25]. Доказано, что внутричерепная гипертензия приводит к нарушению нейрогуморальных регуляторных процессов и вегетативных функций, а также к срыву компенсаторных механизмов [1,6]. Регуляторную роль, ответственную за интеграцию сосудистых реакций при изменениях внутричерепного давления, играют надсегментарные
зо
структуры ВНС [6,8]. Установлено, что вегетативные нарушения отражают уровень и степень вовлечения в патологический процесс стволовых структур головного мозга, состояние которых определяет тяжесть клинической картины и исход заболевания [6].
В настоящее время имеется ряд публикаций, посвященных цереброгенным нарушениям сердечной деятельности. Исследования многих авторов убедительно продемонстрировали наличие корреляций между локализацией поражения головного мозга и кардиальными нарушениями [9]. Обнаружено, что у пациентов с коронарной болезнью сердца происходит снижение фракции выброса левого желудочка в ответ на острую очаговую церебральную ишемию [24]. Установлено, что главной причиной смерти у больных инсультом по окончании острого периода является патология сердца [5,14]. Развитие транзиторных кардиальных нарушений напрямую связано с острым церебральным поражением и обозначается понятием «цереброкардиальный синдром» (ЦКС) [4,5]. В основе развития ЦКС при ишемии мозга лежат структурные нарушения миокарда, которые не связаны с расстройством коронарного кровотока. Ранее было показано, что у пациентов с субарах-ноидальными геморрагиями на электрокардиограммах возникают изменения, имитирующие острый инфаркт миокарда: смещение сегмента 8Т ниже изолинии, инверсия зубца Т, удлинение интервала Q-T, появление волн и. По данным Е.М. Бурцева (1993), депрессия сегмента 8Т и удлинение интервала Q-T у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения наблюдаются в семь раз чаще, чем у пациентов контрольной группы, не имевших в течение четырех месяцев острых расстройств мозгового кровообращения [3]. В острой стадии ишемического инсульта описаны также неврогенные депрессии сегмента 8Т, ухудшающие в дальнейшем течение постинсультного периода.
В патогенезе ЦКС ведущую роль играют расстройства вегетативной регуляции деятельности сердечнососудистой системы и изменения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, приводящие к развитию морфофункциональных изменений кардио-миоцитов [4,5,26,27].
По данным А.М. Долгова (1995), нарушения ритма сердца — наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы, пароксизмы фибрилляции предсердий, нарушения атриовентрикулярной проводимости являются наиболее частыми симптомами ЦКС [4,5]. Доказано, что у пациентов с субарахноидальными геморрагиями регистрируются следующие виды нарушений ритма сердца: желудочковая тахикардия, синусовая брадикардия, фибрилляция предсердий; при этом выраженные вентрикулярные аритмии сопровождаются удлинением интервала Q-T и чаще выявляются в первые 48 часов после субарахноидального кровоизлияния. В целом, у 70-76% больных регистрируются нарушения сердечного ритма, проводимости и фазы реполяризации, которые могут быть связаны с острым периодом инсульта [18,19,21]. У всех больных ОНМК, если оно протекает тяжело либо имеется обширный очаг размягчения в головном мозге, имеются признаки церебро-кардиального синдрома на ЭКГ. Это изменения сегмента 8-Т и зубца Т, отражающих процесс реполяризации кардиомиоцитов, увеличение продолжительности Т, его смещение, деформация, уплощение, формирование отрицательного зубца Т, появление зубца и, изменение сердечного ритма [3].
Нарушения ритма сердца могут негативно влиять на репаративные процессы в зоне церебральной ишемии [12,16,20,24]. Доказано, что частая наджелудочковая экстрасистолия вызывает редукцию мозгового кровотока на 7%, желудочковая экстрасистолия — на 12%, а желудочковая пароксизмальная тахикардия — на 4075%. Продолжительные наджелудочковые пароксиз-
мальные тахикардии приводят к значительному снижению ударного объёма левого желудочка с последующим ухудшением церебральной гемодинамики: обнаружено снижение мозгового кровотока на фоне экстрасистолии и атриовентрикулярной тахиаритмии на 8-25%. Кроме прочего, желудочковые аритмии и транзиторная ишемия миокарда у больных с атеросклерозом коронарных артерий могут приводить к декомпенсации сердечной деятельности вплоть до развития острого инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти [13,29]. Нарушения ритма сердца, такие как синдром слабости синусового узла, развивающиеся при остром нарушении мозгового кровообращения, являются причиной дополнительного неврологического ухудшения [28].
Таким образом, мозговой инсульт вызывает нарушения сердечной деятельности, которые в свою очередь, могут оказывать определенное влияние на его течение и в некоторых случаях являются непосредственной причиной смерти больного [6]. На основании экспериментальных данных установлено, что возникающая при остром субарахноидальном кровоизлиянии аритмия обусловлена интенсивными разрядами в вегетативной нервной системе, причина которых — во внезапном повышении внутричерепного давления, а несколько отсроченные изменения на ЭКГ вызываются увеличением концентрации катехоламинов в крови и тканях [29].
При острой цереброваскулярной патологии частое возникновение кардиальных дисфункций может быть обусловлено непосредственно повреждением головного мозга. По данным К.В. Шевченко (2010), для неврологических расстройств характерны нарушения сознания и вегетативная дисфункция, обусловленные быстрым развитием дислокационного синдрома, маскирующего в значительной степени проявления первичного очагового поражения мозга [11]. Следует отметить, что контроль величины ЧСС и АД не всегда в полной мере отражает изменение активности ВНС. Одному и тому же значению ЧСС и АД могут соответствовать неодинаковые комбинации активности звеньев ВНС, обеспечивающие вегетативный гомеостаз [1].
В результате многолетних исследований установлено, что классический эффект Кохера-Кушинга, заключающийся в повышении артериального давления и замедлении пульса при подъёме внутричерепного давления, обусловлен сдавлением или ишемией ограниченной прессорной области, расположенной под дном IV желудочка [6]. Поэтому продолжаются попытки раннего выявления эффекта Кушинга, до развития артериальной гипертензии и брадикардии, с использованием современных чувствительных методик оценки вегетативного дисбаланса. Исследование вариабельности ритма сердца (ВРС) — адекватный и достаточно простой метод оценки симпатико-парасимпатического баланса и фона нейрогуморальной регуляции. Он является основой объективной диагностики вегетативной дисфункции при любом патологическом состоянии [1,10]. На сегодняшний день изучены механизмы формирования компонентов вариабельности сердечного ритма, доказана диагностическая значимость анализа ВСР для регистрации изменений ВНС у пациентов с различной патологией, включая инсульт.
Согласно исследованиям М. Katz-Leurer и соавт. (2005), изучавших параметры временного и спектрального анализа у больных через две недели после перенесенного впервые инсульта, существует прямая связь между двигательными функциями и показателями ВРС. По их мнению, ВРС может применяться для прогностической оценки двигательных функций в отдаленном периоде [19].
N. Lakusic (2005) и D. МаЬэис (2003) определяли выраженность нарушений вегетативной регуляции сердечного ритма и динамики её восстановления в первые
шесть месяцев после острого ишемического инсульта. Результаты исследования подтвердили гипотезу о постепенном восстановлении вегетативной регуляции ритма сердца в первые месяцы после острой фазы [20].
A. McLaren (2005) исследовал вегетативную регуляцию ритма сердца у больных старше 75 лет без признаков деменции, через девять месяцев после инсульта. По данным спектрального анализа, у больных снижены общая мощность спектра и низкочастотный компонент, нарушена барорефлекторная функция. Был сделан вывод, что вегетативные нарушения сохраняются в течение длительного времени после перенесенного инсульта, что повышает риск смерти у больных старческого возраста [24].
F. Colivicchi (2004) оценивал влияние острого инфаркта правой островковой доли мозга на ВРС и развитие аритмии у больных, впервые перенесших острый ишемический инсульт. По сравнению с другими пациентами, перенесшими инсульт, у больных с инфарктом островковой доли в правом полушарии выявлено значительное снижение общей мощности спектра, высокочастотного компонента и повышение показателя симпатовагусного баланса. Кроме этого, у всех больных с инсультом сниженный показатель SDNN ассоциировался с увеличением частоты и тяжести аритмий [15]. Полученные данные подтверждают гипотезу о том, что правая островковая доля связана с вегетативной регуляцией сердечного ритма и её повреждение может привести к нарушению нормальной работы сердца.
Исследования A.R. Gujjar (2004) посвящены сравнительному изучению клиники и показателей ВРС у выживших и умерших пациентов в остром периоде инсульта. Отмечена взаимосвязь между двумя компонентами спектрального анализа (низко- и очень низкочастотным) и смертностью, подтверждаемая даже после назначения вазопрессоров. По данным множественного регрессионного анализа, результаты перевода на ИВЛ, оценка открывания глаз по ШКГ и показатель ВРС-LF являются факторами, позволяющими достоверно спрогнозировать летальный исход [16].
A.M. Makikalio (2004) изучал прогностическую значимость показателей ВРС у больных, впервые пере-
несших острый инсульт. По данным многофакторного анализа, после поправки на возраст единственным независимым и объективным прогностическим фактором риска внезапной смерти являются патологические изменения долговременной (суточной) кардиоинтерва-лометрии. Результаты традиционного (в течение пяти минут) исследования ВРС недостоверны в плане прогноза [22].
8.1. Li (2003) исследовал динамические изменения ВРС у больных с острым ишемическим инсультом в каротидном бассейне в течение первой недели после инсульта. На основании полученных результатов был сделан вывод о том, что ВРС может рассматриваться как достоверный, неинвазивный, чувствительный показатель функции головного мозга [21].
Комплексное исследование вегетативной нервной системы у больных в раннем периоде стволового инсульта в течение шести недель после его развития было предпринято В. Meglic (2001). Был сделан вывод о том, что у больных с острым инсультом мозжечковой локализации имеет место преходящее нарушение функции вегетативной нервной системы в сравнении с больными стволовым инсультом немозжечковой локализации [25].
А.М. Долговым (1995) установлено, что у больных с тяжелым течением ишемического инсульта или с летальным исходом, в первые сутки резко повышаются показатели ВРС, свидетельствующие об активации симпатического отдела ВНС и значительном увеличении степени напряжения регуляторных систем. Дальнейшее снижение их указывает на истощение симпатического звена и срыв адаптации в условиях данной патологии. У больных с легким течением инсульта напряжение симпатического отдела ВНС отмечено лишь в первые сутки острого нарушения мозгового кровообращения [4,5].
Резюмируя вышесказанное, можно утверждать, что согласно литературным данным, вариационная кар-диоинтервалометрия является достоверным и чувствительным методом оценки функций головного мозга. Регистрация и интерпретация ВСР достоверно отражает симпатовагусный баланс при любом патологическом процессе, в том числе и при острых нарушениях мозгового кровообращения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клещин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. — М.: Шука, 1984. — 220с.
2. Бейн Б.К, Татаренко C.A. Дисрегуляция ритма сердца и дыхания у больных с недостаточностью кровообращения в вертебро-базилярном бассейне // Практ. неврология и нейрореабилитация. — 2008. — № 2. — С. 28-31.
3. Бур^в E.M. Цереброгенные аритмии сердца // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. ^рсакова. — 1993. — Т. 93, № 6. — С. 93-97.
4. Долгов A.M. Церебро-кардиальный синдром при ишемическом инсульте // Bестн. интенсивной терапии. — 1994. — № 2. — Ч. 1. Механизмы формирования. — С. 10-13.
5. Долгов A.M. Церебро-кардиальный синдром при ишемическом инсульте // Bестн. интенсивной терапии. — 1995. — № 2. — Ч. 2. ^итерии и методы диагностики. — С. 15-18.
6. Плам Ф., Познер Д.Б. Диагностика ступора и комы. — М.: Медицина, 1986. — 544 с.
7. Трунова E.C., Самохвалова E.B., Гераскина Л.A. и др. Ишемический инсульт: состояние сердца и течение постинсультного периода // ^ин. фармакология и фармакотерапия. — 2007. — Т. 16, № 5. — C. 55-59.
8. Фахуртдинов P.X., Якупов Э.З., Хасанова Д.Р. и др. Состояние цереброваскулярной реактивности и зри-
тельные вызванные потенциалы у больных с вегетативными кризами при различной скорости пассивного трансмембранного ионотранспорта // Неврол. вестн. — 2005. — Т. XXXVII, Вып. 1-2. — С. 41-44.
9. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Трунова Е.С. Нарушения сердечного ритма, ишемическая болезнь сердца и течение раннего постинсультного периода // Вестн. аритмологии. — 2006. — №43. — С. 43-47.
10. Хаспекова Н.Б., Вейн А.М. Анализ вариабельности сердечного ритма в неврологии // Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий: материалы междунар. симп. — М., 1999. — С. 131-133.
11. Шевченко К.В. Механизмы дисфункции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и иммунной систем у мужчин при различных исходах острой тяжелой черепно-мозговой травмы: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — Пермь, 2010. — 45 с.
12. Arad M, Abboud S., Radai M.M., Adunsky A. Heart rate variability parameters correlate with functional independence measures in ischemic stroke patients // J. Electrocardiol. — 2002. — Vоl. 35, N 243. — Р 6.
13. Bigger J.T., Fleiss J.L., Steinman R.C., et al. RR variability in healthy, middle-age persons compared with patients with chronic coronary heart disease or recent acute myocardial infarction // Circulation. — 1995. — Vol. 91. — P. 1936-1943.
14. Cerati D., Schwartz P.J. Single cardiac vagal fiber
з2
activity, acute myocardial ischemia, and risk for sudden death // Circ. Res. — 1991. — Vol. 69. — P. 1389-1401.
15. Colivicchi F., Bassi ASantini M., et al. Cardiac autonomic derangement and arrhythmias in right-sided stroke with insular involvement // Stroke. — 2004. — Vol. 35. — P. 2094-2098.
16. Gujjar A.R., Sathyaprabha T.N., Nagaraja D., et al. Heart rate variability and outcome in acute severe stroke. Role of power spectral analysis / / Neurocrit. Care. — 2004. — Vol. 1, N 3. — P. 347-353.
17. Guzzetti S., Dassi S., Pecis M., et al. Altered pattern of circadian neural control of heart period in mild hypertension // J. Hypertens. — 1991. — Vo1. 9. — P. 831-838.
18. Kaplan D. T. The analysis of variability // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1994. — Vol. 5. — P. 16-19.
19. Katz-Leurer M., Shochina M. Heart Rate Variability (HRV) parameters correlate with motor impairment and aerobic capacity in stroke patients / / NeuroRehabilitation. — 2005. — Vol. 20, N 2. — P. 91-95.
20. Lakusic N., Mahovic D., Babic T. Gradual recovery of impaired cardiac autonomic balance within first six months after ischemic cerebral stroke // Acta Neurol. Belg. — 2005. — Vol. 105, N 1. — P. 39-42.
21. Li S. J., Su Y. Y, Liu M. Study on early heart rate variability in patients with severe acute cerebral vascular disease // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. — 2003. — Vol. 15, N 9. — P. 546-549.
22. Makikallio A.M., Makikallio T.H., Korpelainen J.T., et al. Heart rate dynamics predict poststroke mortality
// Neurology. — 2004. — Vol. 62, N 10. — P. 1822-1826.
23. Malliani A., Pagani M., Lombardi F., et al. Cardiovascular neural regulation explored in the frequency domain // Circulation. — 1991. — Vol. 84. — P. 1482-1492.
24. McLaren A., Kerr S., Allan L., et al. Autonomic function is impaired in elderly stroke survivors // Stroke. — 2005. — Vol. 36, N 5. — P. 1026-1030.
25. Meglic B., Kobal J., Osredkar J., et al. Autonomic nervous system function in patients with acute brainstem stroke // Cerebrovasc. Dis. — 2001. — Vol. 11, N 1. — P. 2-8.
26. Pedretti R.F., Migliori G.B., Mapelli V., et al. Cost-effectiveness analysis of invasive and noninvasive tests in high risk patients treated with amiodarone after acute myocardial infarction // Am. J. Coll. Cardiol. — 1998. — Vol. 31, N 7. — P. 1481-1489.
27. Reinhardt R.A., Fetsch T., Makijarvi M., et al. Combination of beat-to-beat changes of heart rate and time domain analysis of the signal-averaged electrocardiogram for non-invasive risk stratification after acute myocardial infarction // Eur. Heart J. — 1995. — Vol. 16. — P. 431.
28. Shackford S.R., Schmoker J.D., Zhuang J. The effect of hypertonic resuscitation on pial arteriolar tone after brain injury and shock // J. Trauma. — 1994. — Vol. 37. — P. 899908.
29. Taylor J.A., Eckberg D.L. Fundamental relations between short-term RR interval and arterial pressure oscillations in humans // Circulation. — 1996. — Vol. 93. — P. 1527-1532.
Информация об авторах: 664049, Иркутск, м-н Юбилейный, 100, ИГИУВ, тел.: (факс) (3952) 40-76-70, e-mail: [email protected].
Горбачёв Владимир Ильич — д.м.н., проф., заведующий кафедрой; Добрынина Юлия Владимировна — аспирант; Ковалёв Вячеслав Васильевич — к.м.н., доцент; Маньков Александр Викторович — к.м.н., ассистент.
© БЫЧКОВ Д.В., БАТОРОЕВ Ю.К., ВЯЗЬМИН А.Я. — 2011 УДК 616.316-006-07
ПРОБЛЕМЫ ДООПЕРАЦИОННОЙ ДИАГНОСТИКИ ОПУХОЛЕЙ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Дмитрий Владимирович Бычков1, Юрий Климентьевич Батороев2, Аркадий Яковлевич Вязьмин1 ('Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф., И.В. Малов, кафедра хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, зав. — д.м.н., проф. А.Т. Карнаухов, кафедра ортопедической стоматологии, зав. — д.м.н., проф. А.Я. Вязьмин;
2Иркутский государственный институт усовершенствования врачей, ректор — д.м.н., проф. В.В. Шпрах, кафедра онкологии, зав. — д.м.н., проф. В.В. Дворниченко)
Резюме. В обзоре литературы рассматриваются методы диагностики опухолей слюнных желез, и предлагается диагностический алгоритм.
Ключевые слова: слюнные железы, опухоли, диагностика.
PROBLEMS OF PREOPERATIVE DIAGNOSTICS OF TUMORS OF SALIVARY GLANDS
D.V. Bychkov1, J.K. Batoroev2, A.J. Vjazmin1 ('Irkutsk State Medical University; 2Irkutsk State Institute for Medical Advanced Studies)
Summary. In article are considered methods of diagnostics of tumors of salivary glands are considered, and the diagnostic algorithm is offered.
Key words: salivary glands, tumors, diagnostic.
В структуре онкологической заболеваемости опухоли слюнных желёз составляют 1-5 %. Известно, что у 88% пациентов первичные опухоли слюнных желез локализуется в больших и у 12% в малых слюнных железах [8].
Установление правильного диагноза является залогом успешного лечения. Характер опухолевого роста определяет способ алгоритм лечения: оперативного вмешательства с его возможными осложнениями, необходимость неоадъювантной лучевой или химиотерапии, а также, прогноз заболевания.
Дооперационная диагностика опухолей слюнных желез складывается из основных (сбор жалоб и анам-
неза, осмотр и пальпация) и ряда дополнительных методов исследования.
Клиническое обследование
Для доброкачественных опухолей характерен медленный рост, отсутствие нарушения функции лицевого нерва и болевого синдрома (редко может быть при воспалении). Злокачественные опухоли часто характеризуются более быстрым ростом, нарушением функции лицевого нерва, могут сопровождаться болевым синдромом.
Осмотр и пальпация дают представление о размерах опухоли, её консистенции и болезненности, подвиж-
зз
