CC BY
311
■ хирургическая стоматология
Мышьяковистый некроз челюсти — осложнение при лечении пульпита зубов
Костина И.Н.
к.м.н., доцент кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, ГОУ ВПО УГМА Росздрава, г.Екатеринбург
Николаева А.А.
студентка 4 курса стоматологического факультета ГОУ ВПО УГМА Росздрава, г.Екатеринбург
Резюме
Обследованы 5 пациентов с мышьяковистым остеонекрозом верхней и нижней челюсти после девитального метода лечения пульпита зубов. Изучены длительность заболевания, характер боли в челюсти. Проведено рентгенологическое исследование, лабораторная диагностика. Четыре пациента получили традиционное лечение остеонекроза челюсти: некрэктомия, НПВП, нейромультивит, местное лечение с использованием асептической обработки, йодоформной турунды, аль-вожиля, солкосерил дентальной пасты. Один пациент получил курс лечения фо-самаксом одновременно с приемом препарата кальция. Применение фосамакса позволило сократить прием НПВП, уменьшить отек тканей, болевые ощущения в челюсти и стимулировать рост грануляций по всей поверхности костной раны.
Ключевые слова: мышьяковистый ангидрид, остеонекроз.
ARSENIoUS necrosis of JAW — AFTER-EFFECT oF THE TEETH pULpIT'STREATMENT Kostina I.N., Nikolaeva A.A.
Summary
Five patients with arsenious osteonekrosis of upper and lower jaws after unvital method of teeth pulpitis treatment were examined. Lingering of illness and nature of jaw-pain were studied. Rontgenological examination and laboratory diagnostics were maid. Four patients with osteonekrosis of jaw were traditionally treated: necrectomy, NSAID, neiromultivit, local treatment with use of antiseptic treatment, iodoform turunda, alvogel, dental paste with solcoseril. one patient took preparation of calcium with course of fosamax. Fosamax treatment helped to reduce a dose of NSAID, abate oedema of tissue, jaw — pain and stimulate expansion of granulations on all surface of wound osseous.
Keywords: arsenious angidritis, osteonekrosis.
В стоматологической практике до сих пор используется ангидрид мышьяковистой кислоты (As2O3) в виде пасты для девитализации пульпы зуба. Этот метод лечения пульпита был предложен в 1836 году Spooner. Сущность девиталь-ных методов лечения — удаление коронковой и корневой пульпы с предварительной деструкцией всех структур этой ткани, нарушением ее функции [4].
Глубина поражения пульпы зависит от сроков действия и дозы мышьяковистого ангидрида. Длительное воздействие мышьяка может вызвать токсические изменения в периодонте зуба и некроз окружающих тканей. Если мышьяковистую пасту, наложенную на дно кариозной полости, не герметично изолировать временной пломбой, то мышьяковистый ангидрид вызывает ожог десны, а затем некроз кости.
Остеонекроз — заболевание, характеризующееся гибелью костных клеток в участках ишемии. Эпидемиологические исследования остеонекроза в России не проводились. В США каждый год регистрируется 15000 новых случаев остеонекроза, чаще у мужчин молодого и среднего (20-50 лет) возраста [2]. Остеонекроз имеет хроническое прогрессирующее течение, длительность заболевания составляет
от 1 года до 8 лет [2]. Остеонекроз длительное время может протекать бессимптомно, в последующем пациента может беспокоить боль в кости.
В диагностике остеонекроза имеют значение лучевые методы исследования. Лечение остеонекроза — сложный и длительный процесс. Больным остеонекрозом проводят медикаментозное, хирургическое лечение, ЛФК, лазеро-, магнитотерапию. Медикаментозное лечение включает назначение курантила, ксантинола никотината, трентала в течение 1-3 месяцев [5]. Регуляторы кальциевого обмена способствуют ремоделированию костной ткани в сочетании с а-кальцидолом. В зарубежной литературе есть сведения о лечении асептического остеонекроза бедренной кости бисфосфанатами, в частности алендронатом [6], но применение этих препаратов в лечении мышьяковистого остеонекроза челюстей не описано.
Цель исследования
Изучить клиническое течение мышьяковистого остеонекроза челюсти при лечении фосамаксом.
Материал и методы
Методика девитализации пульпы
Для девитализации пульпы зуба используют различные пасты на основе ангидрида мышьяковистой кислоты: «Каустинерв рапид», «Каустинерв», «Каустицин» (Septo-dont, Франция), «Пульпарсен» и др. Для получения пасты к мышьяковистому ангидриду добавляют медикаментозные вещества, обладающие анестезирующими, антисептическими свойствами, а также средства, замедляющие диффузию мышьяка в ткань пульпы и тем самым ослабляющие его токсическое действие. Для этого используют новокаин, карболовую кислоту, танин, йодоформ, гвоздичное, камфорное масло, глицерин.
Препарат вносится в кариозную полость в форме шарика величиной с булавочную головку (около 10 мг). Перед нанесением мышьяковистой пасты экскаватором удаляют из кариозной полости остатки пищи, размягченный дентин для истончения надпульпового слоя. Некоторые врачи перфорируют надпульповый слой дентина для непосредственного контакта пасты с тканью пульпы. На дно кариозной полости ближе к рогу пульпы наносят шарик пасты, его прикрывают небольшим рыхлым тампоном, смоченным камфорофенолом, и без давления накладывают гермети-
ческую повязку. Для этого лучше использовать жидко замешенный на воде искусственный дентин. Экспозиция мышьяковистой пасты в однокорневых зубах — 24 часа, в многокорневых зубах — 48 часов.
Во второе посещение проводят традиционное лечение пульпита (удаление временной пломбы, препарирование кариозной полости, раскрытие полости зуба, ампутация/ экстирпация пульпы, медикаментозная и инструментальная обработка, пломбирование).
Клиническое исследование больных
С августа 2008 года по май 2009 года в клинику кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии обратились 5 пациентов (3 женщины, 2 мужчин) в возрасте от 23 до 70 лет с жалобами на постоянную сильную боль в зубе, челюсти в течение от 2 недель до 2 месяцев после лечения пульпита верхних или нижних моляров девитальным методом в различных стоматологических клиниках г. Екатеринбурга. По данным anamnesis morbi, ни в одном случае развитие осложнений девитального метода лечения пульпита мышьяковистой пастой не было распознано лечащими врачами. Со слов больных, им говорили об аллергии, сниженном иммунитете.
Общее состояние пациентов на момент обращения оценено как удовлетворительное. Симптомы общей интоксикации отсутствовали. Конфигурация лица не изменена. Кожный покров физиологической окраски. Регионарные лимфатические узлы не пальпировались. Открывание рта не было ограниченным. При осмотре полости рта рядом с кариозной полостью или вокруг леченого зуба был обнаружен дефект слизистой оболочки с отечными, гиперемиро-ванными краями, на дне которого определялась бело-серого цвета оголенная кость (рис. 1, 2). Пальпация краев дефекта слизистой оболочки вызывала у пациентов болевые ощущения, пальпация оголенной кости была безболезненной. Зубы, леченные девитальным методом, имели серый цвет эмали, оголение шеек и/или корней, патологическую подвижность II-III степени, болезненную перкуссию. У двух пациентов отмечен положительный симптом Венсана на стороне заболевания.
Боль в пораженном зубе, челюсти пациенты характеризовали как постоянную, сильную или умеренной силы по визуально-аналоговой шкале, локализованную, усиливающуюся при надкусывании пищи.
Рис. 1. Дефект слизистой Рис. 2. Дефект слизистой
оболочки, оголение кости оболочки, оголение кости
в месте отсутствующего дистальнее коронки 2.7 зуба
3.7 зуба и 3.8 зуба
Дополнительные методы исследования больных
Пациентам проведено рентгенологическое исследование зубов, челюстей, денситометрия, лабораторная диагностика. На внутриротовой рентгенограмме, ортопантомограмме оценивали состояние периодонтальной щели, структуру периапикальной костной ткани. При УЗ-денси-тометрии бедра и тел позвонков определялась минеральная плотность костной ткани по Т-критерию. Лабораторная диагностика включала проведение общего анализа крови, биохимического анализа крови, общего анализа мочи.
Методика лечения больных
Четыре пациента получили традиционное лечение остеонекроза челюсти: удаление леченого зуба, некрэктомия челюсти (рис. 3, 4) под местной анестезией, НПВП (дикло-фенак, найз, кетанов), нейромультивит, местное лечение с использованием антисептической обработки раны, лечебных повязок на рану из йодоформной турунды, альвожиля, солкосерил дентальной пасты.
Один пациент получил курс лечения «per os» 4 таб. фо-самакса по 70 мг/неделю одновременно с ежедневным приемом 500 мг кальция с витамином D. Фосамакс принимают после утреннего подъема с постели, за 30 мин до первого приема пищи, запивая полным стаканом воды. Нельзя разжевывать или рассасывать таблетку в полости рта. Препарат принимают в дозе 70 мг 1 раз в неделю в течение 1 месяца.
Фосамакс (активное действующее вещество: алендро-новая кислота) — амино-бисфосфанат, синтетический аналог пирофосфата, связывающего гидроксиапатит, входящий в состав костной ткани. Применяется для лечения остеопороза у женщин в постменопаузе и сенильного осте-опороза у мужчин для предотвращения переломов, болезни Педжета, злокачественной гиперкальциемии.
Алендроновая кислота обладает антирезорбирую-щим действием в связи с подавлением функции остеокластов, ферментов (кислой фосфатазы, аритилсульфатазы, Р-шюкоронидазы, стромализина), блокирует гидролиз органических структур, стимулирует репаративную регенерацию костной ткани. Препарат разглаживает цитоплазматическую мембрану гофрированной каемки, в результате чего данная клетка не может вдаваться в костный матрикс, и происходит блокирование процесса резорбции костной ткани.
В зоне некроза кости фосамакс стимулирует увеличение количества остеобластов, улучшает васкуляризацию кости,
Рис. 3. Удаленные нижние Рис. 4. Удаленный
моляры, костные нижний моляр с частью
фрагменты из очага некротизированной кости
остеонекроза челюсти челюсти
стимулирует образование грануляционной ткани, собственно костной ткани с прорастанием сосудов, насыщение капиллярной сетью.
Противопоказания: стриктура, ахалазия пищевода, обострение хронических заболеваний ЖКТ, индивидуальная непереносимость алендроната, тяжелая почечная недостаточность, гипокальциемия, беременность, грудное вскармливание, детский возраст.
Результаты
Токсические свойства, механизм токсического действия мышьяка
Мышьяк — химический элемент V группы периодической системы, не металл, относится к семейству азота. Мышьяк относят к иммунотоксичным элементам, «тиоловым ядам». Он взаимодействует с тиоловыми группами белков, цистеином, глутатионом, липоевой кислотой, оказывает влияние на окислительные процессы в митохондриях [3]. Токсическая доза для человека — 5-50 мг.
Органы-мишени для мышьяка: костный мозг, ЖКТ, кожа, легкие, почки.
Механизм токсического действия мышьяка связан с нарушением обмена серы, селена и фосфора. Механизм некротического действия мышьяковистого ангидрида следующий. Будучи протоплазматическим ядом, он реагирует с сульфгидрильными группами, блокируя ферментные системы (тиоловые ферменты) путем вытеснения из них водорода. Оксидаза теряет свои специфические функции как фермент окисления, что приводит к местному нарушению тканевого дыхания, гипоксии. Под действием самого малого количества мышьяка отмечается расширение кровеносных сосудов, развивается тромбоз, возникают кровоизлияния. Нервные волокна претерпевают зернистый распад миелиновых оболочек, узловатое набухание и распад осевого цилиндра. Нарушение тканевого дыхания, изменение обмена веществ приводит к гибели клеток [1].
Трехвалентный мышьяк снижает ресинтез АТФ, образование щавелевоуксусной кислоты из пирувата, что влечет развитие гипогликемии. Нарушение гликолиза сопровождается нарушением синтеза ацетилхолина, что является причиной развития периферической невропатии. Образование АТФ-арсената (вместо нативного АДФ) также нарушает нормальный синтез АТФ. Невропатия проявляется мышечной слабостью, снижением рефлексов, доминированием боли и нарушением чувствительности.
Мышьяковистая трехокись, растворившись в воде с образованием мышьяковистой кислоты, становится чрезвычайно ядовитой к мягким и твердым тканям и канцерогенной [7]. Мышьяк способен кумулироваться в организме (паренхиматозные органы, кости, кожа, ногти, волосы).
Методы профилактики токсического действия мышьяка в стоматологии
Для профилактики осложнений при девитализации пульпы мышьяковистой пастой необходимо: соблюдать показания к данному методу лечения, избегать передозировки препарата, создать герметичность закрытия препарата временной пломбой.
Показания для девитального метода лечения пульпита: острый диффузный пульпит, хронический фиброзный
пульпит, хронический гипертрофический пульпит в зубах с непроходимыми, искривленными корнями у пожилых пациентов, при непереносимости (аллергии) к местным анестетикам, тяжелом общем состоянии (например, постин-сультное, постинфарктное состояние, декомпенсированное течение сердечно-сосудистых заболеваний), ограниченном открывании рта (контрактура нижней челюсти).
При использовании мышьяковистой пасты врач-стоматолог должен придерживаться дозирования пасты в зависимости от размера зуба, состояния пульпы, возраста больного. Для девитализации пульпы достаточно 0,0002 - 0,0004 г мышьяковистого ангидрида, рекомендуемая продолжительность действия в однокорневых зубах — 24 часа, в многокорневых зубах — 48 часов. В настоящее время для облегчения дозирования мышьяковистая паста выпускается в виде гранул или ниточек различного цвета.
Кариозная полость должна быть герметично закрыта для предотвращения утечки мышьяковистой пасты. При расположении кариозной полости на контактной поверхности коронки зуба необходимо восстановить стенку стеклоиономерным цементом, чтобы исключить любой контакт мышьяка со слизистой оболочкой.
Для обезвреживания всосавшегося мышьяка внутримышечно вводят 1 мл 5% раствора унитиола на 10 кг массы больного: первые сутки — 3-4 инъекции, во вторые — 2-3 инъекции, в последующие 3-7 суток — 1-2 инъекции в сутки. Образующиеся в крови и тканях нетоксичные комплексы унитиола с мышьяком выводятся с мочой.
При передозировке мышьяковистой пасты, увеличении времени ее экспозиции, при ожоге слизистой оболочки альвеолярного отростка челюсти лечение заключается во вскрытии полости зуба, удалении пульпы, промывании корневого канала антидотом мышьяка — 5% раствором унитиола.
При ожоге слизистой оболочки необходимо максимально быстрое удаление остатков вещества с поверхности слизистой оболочки и ее активное, длительное промывание раствором антисептика, перекиси водорода, обработка мыльной или известковой водой, присыпание жженой магнезией, смазывание поверхности некроза настойкой йода. Это позволит предотвратить более глубокое распространение препарата в ткани. После отторжения некротических масс и образования демаркационной зоны рану обрабатывают кератопластическими препаратами (витамин А, масло шиповника, каратолина, облепиховое масло, винилин и др.), так как раны отличаются длительным течением и слабой наклонностью к эпителизации.
Остеонекроз челюстей у всех исследованных нами пациентов развился как осложнение девитального метода лечения пульпита мышьяковистой пастой верхних или нижних моляров. При сборе анамнеза прямых показаний к применению данного метода лечения пульпита у пациентов не выявлено.
Влияние фосамакса на клиническое течение мышьяковистого остеонекроза челюсти
Рентгенологическое исследование челюстей (рис. 5, 6) в месте поражения кости до лечения демонстрировало наличие деструкции кости с нечеткими границами, остеопо-роз, небольшой склероз, образование мелких кист. Некроз кости у двух больных распространился на всю высоту аль-
веолярного отростка челюсти в месте леченого моляра, до нижнечелюстного канала.
Лабораторная диагностика показала отсутствие косвенных признаков воспаления. Количество лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитарная формула, СОЭ были в норме. В ОАМ отсутствовали белок, глюкоза, мутность, лейкоциты, эритроциты, были изменения цвета и относительной плотности. В биохимическом анализе крови изменения показателей также не выявлены.
При лечении четырех пациентов с мышьяковистым остеонекрозом челюстей было отмечено наличие сильной или умеренно выраженной, постоянной, локализованной боли в леченом зубе, челюсти, нарушение чувствительности тканей на стороне поражения, длительное (2-3 месяца) отсутствие репаративных процессов в ране после удаления леченого зуба, некрэктомии челюсти и местного медикаментозного лечения, необходимость продолжительного посещения пациентом стоматологической поликлиники для проведения местного лечения костной раны (рис. 7, 8).
Применение фосамакса позволило отказаться от приема НПВП, уменьшить болевые ощущения в челюсти и стимулировать рост грануляций по всей поверхности костной раны в течение 1 месяца, что в 2-3 раза сократило срок лечения данной патологии.
Обсуждение
В настоящее время девитальный метод лечения пульпита не находит широкого применения в стоматологической практике в связи с узкими показаниями и возможностью развития осложнений: мышьяковистый периодонтит, па-пиллит, пародонтит, ожог слизистой оболочки, остеонекроз. Н.А.Кодола и соавт. (1980) наблюдали осложнения после девитальной ампутации пульпы у 85% больных: остаточный пульпит (13%), острый периодонтит (7%), обострение хронического периодонтита (12%) и др. В ряде развитых стран использование мышьяковистых паст для девитализации пульпы запрещено.
Ученые описывают единичные случаи остеонекроза челюсти, встречающиеся в любом возрасте, чаще у подростков, реже в 40 лет [13], при серповидно-клеточной анемии [8], системной склеродермии [9], после ортогнатической хирургии [11]. В данной работе описаны случаи мышьяковистого остеонекроза верхней и нижней челюсти.
К развитию остеонекроза могут привести различные факторы риска или их комбинация, но конечный механизм их воздействия — критическая ишемия ткани с последующей резорбцией, деформацией кости. До сих пор нет согласия среди ученых относительно патогенеза остеонекроза, не полностью объяснена патофизиология остеонекроза.
Патогномоничных клинических симптомов остеонекроза нет. Все пациенты с остеонекрозом челюсти отмечают стойкий болевой синдром. L.Wolford [13] описывает медленное, прогрессирующее течение болезни, что наблюдалось и нами в представленной работе.
Лечение остеонекроза остается спорным. Многие ученые предлагают только хирургическое лечение [10, 12]. Исход различных оперативных вмешательств описан как удовлетворительный. Однако необходимы более длительные исследования пациентов с остеонекрозом челюсти, леченных оперативно.
Использованию фармакотерапии для лечения остеонекроза уделяют больше внимания в последние годы. Некоторые врачи назначают бисфосфанаты в лечении асептического некроза головки бедренной кости, что уменьшает остеокластическую резорбцию кости [6, 7]. Предложены также препараты, снижающие содержание липидов, антикоагулянты, вазодилятаторы для лечения остеонекроза. Новые фармакологические препараты могут изменить подходы в лечении остеонекроза, но нужны дополнительные исследования.
Мышьяковистый остеонекроз челюсти — редко встречающееся заболевание, поэтому диагностика и лечение болезни имеет определенные трудности. Фосамакс — эффективный негормональный специфический ингибитор остеокластической костной резорбции и стимуляции функционирования остеобластов, препарат выбора в лечении мышьяковистого остеонекроза.
Выводы
1. Мышьяк (ангидрид мышьяковистой кислоты) — протоплазматический, иммунотоксичный, «тиоловый» яд, способный вызвать при неправильном использовании для девитализации пульпы различные осложнения (мышьяковистый периодонтит, пародонтит, папиллит, ожог слизистой оболочки, остеонекроз).
2. Мышьяковистый остеонекроз клинически характеризуется стойким болевым синдромом, невропатией, медлен-
Рис. 5. Внутриротовая рентгенограмма 3.7,3.8 зубов. Кругом обозначена очаговая деструкция, остеопороз кости нижней челюсти
Рис. 6. Фрагмент ортопантомограммы. Очаговая деструкция, остеопороз кости верхней челюсти обозначены кругом
Рис. 7. После проведения некрэктомии нижней челюсти слева рана закрыта йодоформной турундой, наложены провизорные швы
Рис. 8. Заживление раны на нижней челюсти слева вторичным натяжением
ным, прогрессирующим течением, длительным отсутствием репаративных процессов в ране после удаления леченого зуба и некрэктомии челюсти. Специфических клинических проявлений мышьяковистый остеонекроз не имеет, что затрудняет дифференциальный диагноз заболевания.
3. Профилактика развития осложнений при применении мышьяковистой пасты включает соблюдение показаний к девитализации пульпы, исключение передозировки препарата, создание герметичности закрытия препарата в кариозной полости временной пломбой, знание антидота.
4. Применение фосамакса в комплексном лечении мышьяковистого остеонекроза челюсти уменьшает боль в челюсти, активизирует метаболические процессы в костной ткани, сокращает длительность воспалительного процесса, снижает сроки временной нетрудоспособности.
литература
1. Афанасьева Н.В., Поройский С.В.Токсикологические аспекты использования мышьяка в стоматологической практике. — Волгоград, 2009. — 21 с.
2. Вест С. Секреты ревматологии / Пер. с анг. — М. — СПб.: Издательство БИНОМ «Невский Диалект», 2001. — 768 с.
3. Забродский П.Ф., Мандыч В.Г, Германчук В.Г Сравнительная оценка влияния острого отравления токсичными химикатами на параметры неспецифической резистентности организма и системы иммунитета // Токсикологический вестник. — 2006. — № 6. — С.14-18.
4. Клиническая эндодонтия / Под ред. Т.П.Скрипниковой. — Полтава, 1999. — 40 с.
5. Угнивенко В.И. Aсептический некроз головки бедренной кости. — Aviailable from: http: www.rusmedserv. com/ortho-paedics/necr.htm (июль 2009).
6. Agarwala S., Jain D., Joshi V. Sule A. Efficacy of alendronate, a bisphosphonate, in the treatment of AVN of the hip. A prospective open-label study // Rheumatology. — 2005. — Vol.44. — № З. — Р.З52-59.
7. Almazrooa S., Woo S-B. Bisphosphonate and nonbisphospnon-ate-associated osteonecrosis of the jaw // J Am Dent Assoc. — 2009. — Vol.140. — № 7. — Р.864-75.
8. Baykul T., Aydin M., Nasir S. Avascular necrosis of the mandibular condyle causing fibrous ankylosis of the temporomandibular joint in sickle cell anemia // J Craniofacial Surg. — 2004. — Vol. 15. — № 6. — Р.1052-6.
9. Jagger R., Absi E., Jeremiah H., Sugar A. Bilateral mandibular condylysis in a patient with systemic sclerosis // Dentomaxil-lofac Radiol. — 2006. — Ш.З5. — № 7. — Р.441-2.
10. Papadaki M., Tayebaty F., Kaban L., Troulis M. Condylar resorption // Oral Maxillofac Surg Clin North Am. — 2007. — Vol.19. — № 2. — Р.22З-З4.
11. Teitelbaum J., Bouletreau P., Breton P., Freidel M. Is condylar resorption a contra-indication for surgery? // Rev Stomatol Chir Maxillofac. — 2007. — Vol.108. — № З. — Р.19З-200.
12. Troulis M., Tayebaty F., Papadaki M., Williams W., Kaban L. Condylectomy and costochondral graft reconstruction for treatment of active idiopathic condylar resorption // J Oral Maxil-lofac Surg. — 2008. — Vol.66. — № 1. — Р.65-72.
13. Wolford L., Cardenas L. Idiopathic condylar resorption: diagnosis, treatment protocol, and outcomes // Am J Orthod Den-tofacial Orthop. — 1999. — Vol. 116. — № 6. — Р.667-77.
