CC BY
198
ISSN 0869-4362
Русский орнитологический журнал 2016, Том 25, Экспресс-выпуск 1250: 561-573
Мышечное сокращение:
новый взгляд на старую проблему
В.Г.Борхвардт
Валентин Германович Борхвардт. Кафедра зоологии позвоночных, биологический факультет, Санкт-Петербургский государственный университет, Университетская набережная, 7/9, Санкт-Петербург, 199034, Россия. E-mail: [email protected]; [email protected]
Поступила в редакцию 9 февраля 2016
Теорию мышечного сокращения разрабатывали в основном на примере поперечнополосатого мускульного волокна, которое показывает очень строгую внутреннюю организацию. Сократительной единицей здесь является саркомер. Он представляет собой трёхмерную решётку, составленную толстыми миозиновыми и тонкими актиновыми филаментами, тянущимися параллельно друг другу. Переднюю и заднюю стенки саркомера образуют Z-диски, на которых крепятся актино-вые миофиламенты соседних саркомеров (рис. 1).
Сократительный процесс уже давно связывали с актином и миозином — основными белками мышц. Первоначально полагали, что укорачиваются сами миофиламенты, позднее выяснилось, что они при работе мышцы своей длины не меняют. Возникшая в середине ХХ века модель скользящих нитей постулировала, что сокращение есть результат взаимодействия актиновых и миозиновых филаментов. Моторами, превращающими химическую энергию в механическую, были признаны головки миозиновых молекул. Эти головки в виде поперечных мостиков протягиваются к актиновым филаментам и периодически присоединяются и отсоединяются от них в ходе сокращения. Присоединившись, поперечные мостики поворачиваются и тянут актиновые нити к середине саркомера. За нитями следуют Z-диски, саркомер укорачивается. Работа поперечных мостиков осуществляется за счёт конфор-мационных изменений миозиновых головок, связанных с фосфорили-рованием АДФ и дефосфорилированием АТФ (Rayment et al. 1993а,б).
Модель скользящих нитей, которую будем называть также моделью поперечных мостиков или моделью молекулярных моторов (рис. 2), быстро заняла доминирующее положение в представлениях о мышечном сокращении. «In 1972 the field of actomyosin interactions was summarized in a conference at Cold Spring Harbor... After this meeting many participants thought that the problem of muscle contraction was solved "in principle"» (Cooke 2004, p. 643). Однако окончательное решение так и не пришло, сетования на несовершенство знаний о природе мышечного сокращения не прерываются. Особенно любопытны высказыва-
ния основателей теории скользящих нитеи, оценивших её состояние по прошествии полувека. В словах H.E.Huxley (2004, p. 1413) преобладает оптимизм: «...I really do believe that, altogether, there is now incontrovertible evidence for the correctness of the tilting lever-arm model, although of course many important details still remain to be worked out». A.F.Huxley (2000, p. 1194) делает акцент на трудностях теории: «The preceding paragraph mentions three recent observations that have not yet been incorporated into current theory, but there are many other unanswered questions that have been with us for many years». И добавляет: «Apart from these recognized uncertainties, there is always the possibility that something totally unexpected [курсив мой - В.Б.] will turn up, as happened with the disproof of the lactic acid theory and the discovery of sliding filaments».
Рис. 1. Схема строения миофибриллы.
Рис. 2. Схема взаимодействия толстого и тонкого миофиламентов при сокращении поперечнополосатого мускульного волокна.
В применении к гладким мышцам модель скользящих нитей встречает гораздо больше преград. Структурно гладкие мускульные клетки сходны с поперечнополосатыми волокнами лишь тем, что содержат много актиновых и миозиновых филаментов, и лежат эти филаменты параллельно длинной оси клеток. Однако правильной организации они не показывают (Tyreman, Molloy 2003), «...the sarcomeric structure akin to that in striated muscle, which allows the sliding of contractile filaments to be translated into cell shortening has yet to be elucidated» (Herrera et al. 2005, p. 2381). Скольжения филаментов относительно друг друга в гладких мускульных клетках не наблюдали. Не наблюдали и закономерного продольного смещения так называемых плотных
тел — предполагаемых аналогов Z-дисков саркомеров. Относительную протяжённость миозиновых и актиновых филаментов, характер их размещения, способ работы поперечных мостиков оценивают по-разному (см. Kargacin et al. 1989; Small et al. 1990; Xu et al. 1996; Herrera et al. 2005). В целом, обсуждая организацию сократительного аппарата гладких мышц, признают, что «the intracellular organization of contractile filaments ... is still poorly understood» (Kuo, Seow 2004, p. 1503).
Среди структурных и функциональных различий гладких и поперечнополосатых мышц некоторые привлекают особое внимание. Гладкая мускульная клетка содержит относительно намного меньше миозина и, соответственно, миозиновых головок, чем поперечнополосатое волокно; разница может быть пятикратная (Иванов 1950; Murphy et al. 1974; Dillon, Murphy 1982; Warshaw et al. 1987). Несмотря на это, гладкая мышца порой развивает, на единицу сечения, такую же или даже большую силу, чем поперечнополосатая (Murphy et al. 1974; Dillon, Murphy 1982).
Ещё одно различие гладких и поперечнополосатых мышц касается их способности к укорочению. Поперечнополосатые мышцы позвоночных животных в норме укорачиваются на 25-60%, поперечнополосатые мышцы насекомых — значительно меньше (Edwards et al. 1956). Гладкие мускульные клетки позвоночных укорачиваются в четыре (вычислено мною по: Fay, Delise 1973, fig. 1) и даже в пять (Draeger et al. 1990) раз. Структурная основа способности к такому масштабному укорочению мало понятна (Xu et al. 1996).
Самым удивительным свойством гладких мышц является то, что они тратят на свою работу очень мало энергии. При тоническом напряжении гладкой мышцы расход химической энергии оказывается в десятки и даже сотни (300-400) раз меньшим, чем при тетаническом сокращении скелетной мышцы той же силы; величина энергопотребления не коррелирует прямо с силой тонуса, а напряжённая мышца практически не утомляется (Иванов 1950; Glück, Paul 1977; Siegman et al. 1980; Somlyo, Somlyo 1994). Внутренний сфинктер ануса человека, например, почти всё время находится в состоянии максимального сокращения, расслабляясь только на время прохождения каловых масс.
После всего сказанного мнение, что «Smooth muscle exhibits biophysical characteristics and physiological behaviors that are not readily explained by present paradigms of cytoskeletal and cross-bridge mechanics» (Gunst, Fredberg 2003, p. 413), кажется слишком мягким. Мало того, в работе как гладких, так и поперечнополосатых мышц есть особенность, которая все мышцы ставит в конфронтацию с теорией поперечных мостиков.
Если силу мышцы создают молекулярные моторы, то величина силы должна быть прямо пропорциональна числу этих моторов, а зна-
чит — размерам мышцы, её толщине и длине. В действительности величина силы с длиной мышцы не связана, т.е. от числа молекулярных моторов не зависит. Величина силы коррелирует лишь с толщиной мышцы. Говоря точнее, она прямо пропорциональна площади физиологического сечения мышцы, проходящего перпендикулярно длинной оси мускульных волокон или гладких мускульных клеток. Силу мышц рассчитывают как раз на единицу площади такого сечения, например, кг-сила/см2. Эти факты не просто вступают в противоречие с теорией молекулярных моторов, но по существу отвергают её, т.е. отвергают всю современную теорию мышечного сокращения. В то же время они указывают новый путь к решению проблемы. «Biological forces from muscle are proportional to the cross-section of the muscle, and scale as [s2]. Pneumatic and hydraulic forces are caused by pressures (P) and also scale as [s2]» (Trimmer 1989, p. 274). Как видим, этот путь ведёт в зону действия гидростатических сил. Ряд особенностей в поведении гладких мускульных клеток показывают, что они в своей работе вполне могли бы использовать гидростатический механизм.
Сокращаясь изотонически в условиях эксперимента, гладкие мышечные клетки уменьшают свой объём (примерно на 20% — в опытах Fay, Delise 1973). Понятно, что это может происходить только за счёт потери воды. Kargacin, Fay (1987) думали, что вода вытесняется механически при сокращении клетки. Ранее мною уже было высказано скептическое отношение к идее механического вытеснения при обсуждении разных впячиваний (Борхвардт 2016). В случае с гладкими мышечными клетками есть возможность протестировать гипотезу данными следующего эксперимента. При изометрическом (не меняющем длину) сокращении гладких мускульных клеток происходило уменьшение их поперечного сечения (Gillis et al. 1988), а, значит, объёма и водного содержания. Сокращение актомиозинового комплекса не могло быть этому причиной, так как миофиламенты гладких мускульных клеток тянутся вдоль их длинной оси, а не поперёк, и авторы это специально подтвердили. Остаётся принять, что по крайней мере в этом случае клетки уменьшали объём за счёт активного выведения воды осмотическим путём.
Расслабляясь после сокращения, гладкие мышечные клетки возвращают прежнюю длину и объём (Fay, Delise 1973; Ives et al. 1978). Одно из объяснений этого феномена состоит в том, что при сокращении клетки какие-то структуры внутри неё сжимаются, а когда активное сократительное действие прекращается, накопленные силы раздвигают концы клетки (Warshaw et al. 1987); как устроена такая «пружина», авторы не сказали. Теоретически можно говорить о расталкивании концов клетки актиновыми волокнами. Такое объяснение приводят в отношении немышечных клеток (см.: Борхвардт 2016), но в данном
случае оно представляется ещё менее вероятным хотя бы потому, что актиновые волокна как раз при релаксации распадаются (см.: Gunst, Fredberg 2003). Главное же заключается в том, что клетки, расслабляясь и удлиняясь, восстанавливают объём, а это может происходить только за счёт возвращения воды, покинувшей их при сокращении. Kar-gacin, Fay (1987) решили, что увеличение гладкой мускульной клетки при релаксации происходит за счёт осмотического поглощения воды, и это объяснение кажется единственно возможным.
Итак, практически не вызывает сомнений, что гладкие мускульные клетки активно выводят и вводят воду, уменьшают или увеличивают этим объём цитоплазмы и внутреннее давление и, по крайней мере частично, используют эти процессы для укорочения (сокращения) или удлинения своего тела. По существу гладкие мускульные клетки совершают действия, которые в применении к немышечным клеткам получили названия «регуляторное уменьшение объёма» (RVD) и «регу-ляторное увеличение объёма» (RVI). Как и другие клетки, мускульные клетки пульсируют, только эта пульсация оказывается намного масштабнее, и здесь её фазы мы именуем сокращением и расслаблением.
Принятие гидростатического механизма сокращения гладких мышечных клеток легко объясняет перечисленные выше особенности их работы, прежде всего - малую энергоёмкость сократительного процесса и неутомляемость мышц. При сокращении клетка тратит энергию лишь на выведение воды (создание осмотического градиента), а механическую работу выполняет давление внешней среды. Потеряв часть воды и сократившись, мускульная клетка переходит в новое состояние, в котором её поддерживает всё то же внешнее давление. Сокращённое состояние принципиально ничем не отличается от расслабленного, и энергии для его сохранения требуется ничуть не больше. Некоторым подобием сократившейся гладкой мускульной клетки могут служить знаменитые магдебургские полушария, поддерживаемые в сомкнутом состоянии атмосферным давлением.
Весьма существенно, что гидростатическая модель работы гладкой мускульной клетки может опереться на примеры хорошо известных моторов, в частности на пример промышленных двигателей. Именно за счёт разницы внутреннего (в закрытой камере) и наружного давлений совершается рабочий ход поршня в паровой машине и двигателе внутреннего сгорания. Среди индустриальных моторов особенно примечательны первые в истории паровые машины, созданные в конце XVII — начале XVIII веков. Они работали не просто по принципу разницы давлений, но именно так, как это предусматривает новая гипотеза работы гладких мускульных клеток. Поршень этих машин совершал рабочий ход под действием наружного (атмосферного) давления, когда после конденсации пара при его охлаждении в цилиндре созда-
валось разреженное пространство. Эти двигатели так и называют — атмосферными паровыми машинами.
Особенно важно, что гидростатический механизм используют и живые машины, а именно растительные клетки, приводящие в движение части целого организма. В эволюции растений «...всё в большей степени развивается способность к обратимым движениям на основе изменяющегося тургорного давления [курсив мой - В.Б.]. Такой механизм возник при формировании устьиц уже у первых высших наземных растений. Затем медленные тургорные движения (настии) начинают использоваться для движения листьев, закрывания и открывания цветков. Наконец, появляются быстрые обратимые тургорные движения — сейсмонастии» (Полевой, Саламатова 1985, с. 191). Примером развитого двигательного аппарата растений может служить система специализированных образований — подушечек, — обеспечивающая ритмичное складывание и расправление сложных листьев бобовых. Подушечки расположены в сочленениях между стеблем и черешком, между черешком и пластинкой листа и между листочками. Они содержат моторные клетки, которые, меняя своё тургорное давление (объём), вызывают движение всего листа или листочков. Быстрые тур-горные движения (сейсмонастии), как и мышечные сокращения, запускаются потенциалом действия (Полевой, Саламатова 1985). При описании двигательных растительных клеток даже используют специальные термины, принятые для обозначения мышц, — «сгибатели» и «разгибатели». Если бы не убеждение в том, что растительная и животная клетка в механическом плане «разделены пропастью», исследователи мышечного сокращения могли бы давно обратить внимание на сокращения растительных клеток.
Разница давлений определяет движение масс и во многих других процессах, как природных, так и созданных человеком. Высокое давление выбрасывает снаряды из стволов орудий, лаву вулканов, воду и пар гейзеров; разница давлений создаёт подъёмную силу летящего самолёта или плывущей акулы; ветры и морские течения в большой степени рождаются разницей давления в соседних частях воздушного или водного океанов. Можно констатировать, что, наряду с тяготением, именно разница давлений является важнейшим первичным фактором, вызывающим прямолинейные перемещения масс в неорганической природе и в индустриальных моторах, работающих на химическом топливе. В эту схему легко укладываются все рассмотренные мною преобразования живых полостных тел (Борхвардт 2016), к ним можно присоединить и сокращение гладких мускульных клеток.
Поперечнополосатые мышцы сходны с гладкими в том, что величина развиваемой ими силы прямо пропорциональна их поперечному (физиологическому) сечению. Естественно ожидать, что способ выра-
ботки силы тоже одинаков. Между тем, по строению сократительных единиц мышцы существенно различаются. Гладкая мускульная клетка является замкнутым полостным телом, саркомер же представляет собой открытую трёхмерную решётку. Условием действия гидростатического механизма является наличие разницы давлений между полостью живого тела и окружающей средой. Может ли давление внутри открытого саркомера отличаться от давления в окружающей его саркоплазме? В принципе — да, разница давлений в открытых средах вполне обычна, например, между соседними участками атмосферы. Специфика замкнутых живых полостных тел состоит не в том, что их внутреннее давление может отличаться от наружного, а в том, что они эту разницу активно создают и поддерживают. Клетки, в том числе и мускульные, делают это, перемещая воду через полупроницаемую мембрану по осмотическому градиенту. При сокращении мышечной клетки вода из неё уходит. Из саркомеров в норме она тоже уходит (Carlsen et al. 1961), и, можно думать, тем же путём.
В эксперименте обмен водой между саркомерами и окружающей их средой наблюдали не раз. Частично или полностью демембранизиро-ванное (вскрытое) мышечное волокно, помещённое в релаксационный раствор сразу после разрушения сарколеммы, набирало воду и набухало (Matsubara, Elliott 1972; Gordon et al. 1973). При этом происходило увеличение расстояния между миофиламентами, саркомеры утолщались (Godt, Maughan 1977; Goldman, Simmons 1986). После перевода волокон в гипертонический раствор они сжимались и принимали прежний вид. Осмотический градиент периодически возникает и при сокращении природных волокон. Как и в гладких мышцах, процесс их сокращения и расслабления коррелирует с колебаниями концентрации саркоплазматического Са2+. Когда кальций выходит из цистерн саркоплазматического ретикулума в цитоплазму, омывающую миофиб-риллы, он увеличивает её тоничность. Это создаёт осмотический градиент между миофибриллами и окружающей саркоплазмой, по которому вода могла бы покидать саркомеры. Могла бы, если бы не одно обстоятельство.
Описывая только что опыты с демембранизированными мышечными волокнами, я умолчал о том, чем определялась гипертоничность культурального раствора. А определялась она крупными молекулами (например, декстрана), не способными проходить между миофиламентами и проникать в саркомер. Но ионы кальция — это не крупные молекулы декстрана. Они могут легко диффундировать в филаментозную решётку и быстро ликвидировать осмотический градиент. Рассчитано, что концентрация ионов внутри и снаружи тонкой (диаметром 1-3 мкм) миофибриллы уравнивается менее чем за миллисекунду (Telley, Denoth 2007). Успеет ли вода покинуть саркомеры до того, как ионы кальция
туда проникнут? Теоретически существует способ воспрепятствовать проникновению ионов кальция в саркомеры. Такой преградой мог бы стать суммарный положительный заряд филаментозной решётки. Вообще этот заряд изменчив, его знак зависит, например, от величины pH. При pH, равном 5, заряд нейтрален; при повышении pH он становится отрицательным; при его понижении — положительным (Elliott 1973; Godt 1981; Naylor et al. 1985; Millman 1998; Regini, Elliott 2001). Возможно, что электростатические характеристики толстых и тонких нитей зависят также от наличия свободной АТФ. Во всяком случае, миофиламенты мышечных волокон, помещённых в релаксационный (АТФ присутствует) и в ригорный (АТФ отсутствует) растворы, несли разные заряды (Bartels, Elliott 1985).
В свете сказанного возможный «гидравлический» сценарий сокращения саркомера поперечнополосатого мышечного волокна мог бы выглядеть так (рис. 3). Ионы кальция выходят из саркоплазматического ретикулума в экстрафибриллярную саркоплазму и повышают её то-ничность — суммарный электрический заряд саркомера становится положительным (возможно, в результате превращений нуклеотидов) — из-за этого Са2+ не диффундирует в саркомеры, и вода выходит оттуда по осмотическому градиенту — в саркомере создаётся пониженное давление — наличие одноимённых (положительных) электрических зарядов на миозиновых и актиновых нитях не позволяет им сближаться — Z-диски двигаются в зону пониженного давления, саркомер укорачивается.
Рис. 3. Механизм укорочения саркомера поперечнополосатого волокна в графическом изображении. Ионы кальция (Са2+) выходят из саркоплазматического ретикулума в саркоплазму и повышают её тоничность. Суммарный электрический заряд филаментозной решётки становится положительным. Из-за этого ионы кальция не диффундирует в саркомеры и вода выходит оттуда по осмотическому градиенту (вертикальные стрелки). В саркомере создаётся пониженное давление. Наличие одноименных (положительных) электрических зарядов на миозиновых и актиновых нитях (+ ++++) не позволяет им сближаться. 2-диски двигаются (горизонтальные стрелки) в зону пониженного давления. Голубые горизонтальные линии — актиновые филаменты; красные горизонтальные линии — миозиновые филаменты;
вертикальные линии — 2-диски.
Итак, сокращение саркомеров и гладких мускульных клеток есть в буквальном смысле сдавливание их наружной массой. Такое сдавливание происходит после того, как из саркомеров или клеток уходит вода и давление в них становится меньше наружного. Согласившись с тем, что причиной сокращения является уход воды из сократительных единиц, мы легче поймём ещё одно различие в работе поперечнополосатых и гладких мышц, а именно тот факт, что сокращение первых происходит значительно быстрее, чем вторых. Ясно, что из открытой трёхмерной решётки саркомера воде выйти гораздо легче, чем сквозь полупроницаемую мембрану целой клетки. Однако и препятствовать её возвращению в саркомер труднее. Для этого, кроме прочего, надо всё время поддерживать положительный электрический заряд фила-ментозной решетки. Эти энергетические затраты поперечнополосатым мышцам приходится нести как плату за скорость. Потому они и утомляются так быстро.
Рис. 4. Движение воды по осмотическому градиенту при сокращении и расслаблении гладкой мускульной клетки (А) и поперечнополосатого волокна (Б) в графическом изображении.
Клетка и волокно представлены овалами. А: При сокращении клетки вода выходит из неё (направленная вверх стрелка), при релаксации — входит (направленная вниз стрелка). Б: При сокращении волокна вода выходит из саркомера (направленная вверх стрелка), при релаксации — входит в него (направленная вниз стрелка). Голубые горизонтальные линии — актиновые филаменты; Красные горизонтальные линии — миозиновые филаменты;
г линии — 2-диски. Структурные изменения клетки (волокна) не показаны.
Кроме увеличения скорости сокращения, ещё одним приобретением поперечнополосатых мышц была способность более тонко регулировать сократительный процесс, и это тоже легче объяснить на основе новой модели. В гладких мышцах обмен водой осуществляется между клеткой и окружающей её средой (рис. 4A). Химический состав этой среды
более или менее изменчив, и гладкие мышцы на эти изменения живо реагируют. В поперечнополосатых мышцах водный обмен проходит внутри закрытой полости волокна, между саркомерами и саркоплазмой (рис. 4Б), где постоянство среды поддерживается более строго. Тенденция к увеличению стабильности жизненной среды вообще характерна для эволюции животных. В качестве примеров можно привести переходы от эмбрионально-личиночного развития к целиком эмбриональному или от пойкилотермии к гомотермии. Не исключено даже, что в случае с мышцами именно переход сократительного аппарата к работе в мало изменчивой среде (внутри волокна) помог двигательной (скелетной) мускулатуре стать произвольной.
Включение мышечного сокращения в сферу действия гидромеханической модели позволяет объяснить наличие как сходства (пропорциональность силы поперечному сечению), так и различий (энергоёмкость, скорость сокращения...) в работе гладких и поперечнополосатых мышц. Других гипотез, которые сделали бы это так полно, не видно. Вместе с тем, новая модель вызывает и новые вопросы. Если мышцу «сокращает» наружная масса, следует признать, что у наземных животных её силу определяет, в конечном счёте, атмосферное давление, а потому эта сила не должна превышать один килограмм на квадратный сантиметр сечения. Литературные источники, однако, говорят нам, что величина силы может заметно превышать эту цифру.
Измерения мышечной силы проводили на целых мышцах, мышечных клетках, мышечных волокнах и миофибриллах. Силу исчисляли в разных единицах (ньютонах, динах...), за единицу площади сечения брали квадратные микроны, миллиметры и т.д. В приводимом ниже списке все результаты переведены в одну систему — килограмм-сила на квадратный сантиметр (кг-сила/см2). Данные изложены раздельно для разных объектов, в каждой группе - в порядке возрастания цифровых значений. Миофибрилла скелетной мышцы: 1.59 (Friedman, Goldman 1996); 2.61 (Yuri et al. 1998); 3.7 (Colomo et al. 1997); 3.43-9.58 (Bartoo et al. 1993). Миофибрилла сердечной мышцы: 3.5 (Colomo et al. 1997). Гладкая мышца: 0.13-2.2 (обзоры Herlihy, Murphy 1973, 1974, по Murphy et al. 1974); 0.34 (Arner 1983); 0.51 (Warshaw et al. 1986); 6.83 (Dillon, Murphy 1982). Сердечная мышца: 1 (Brutsaert, Housmans 1977, по Colomo et al. 1997). Скелетная мышца: 1.47-2.94 (Close 1972, по Murphy et al. 1974); 2-3 (Bagshaw 1993, по Colomo et al. 1997); 3.57 (Close 1972, по Dillon, Murphy 1982).
Как видим, количественные данные сильно разнятся. Крайние позиции, возможно, надо откинуть, но даже величины в 2-3 кг на 1 см2 (из сводки Bagshaw) намного превосходят величину атмосферного давления. Всё-таки некоторый выход из этой критической ситуации есть.
Гладкие мускульные клетки при сокращении утолщаются в своей
средней части (и тогда, кстати, становятся похожими на сомкнутые маг-дебургские полушария - Fay, Delise 1973, fig. 1). Мои промеры изображённых на фотографиях клеток показали увеличение их радиуса примерно в 1.3 раза (Kargacin, Fay 1987, fig. 8), в 1.5 (Fay, Delise 1973, fig. 2) и в 1.7 (Fay, Delise 1973, fig. 1). Отдельно испытуемые миофиб-риллы поперечнополосатых мышц тоже утолщаются при сокращении, по всей своей длине. Мои промеры дали следующие результаты: увеличение радиуса в 1.3 раза (Hanson 1952, fig. 1) и в 1.7 (Lionne et al. 2003, fig. 1). B этих случаях как гладкие мускульные клетки, так и миофибриллы максимально увеличивали своё поперечное сечение почти в три раза. Поскольку величина силы, как мы знаем, прямо пропорциональна сечению мускульной клетки или мускульного волокна, получается, что в процессе сокращения сила тоже должна была возрастать в три раза.
Если при расчётах величины мышечной силы исходить из первоначального сечения сокращающихся тел и не учитывать его роста в ходе сокращения, то получаемые цифры могут быть сильно завышены. Мы, скажем, фиксируем площадь сечения расслабленной мышцы в 1 см2, наблюдаем как она, сокращаясь, развивает силу в 2 кг и выводим отношение 2 кг/см2. На самом деле силу в 2 кг может показывать уже «не та» мышца, а мышца, двукратно увеличившая площадь своего сечения. Наверное, все видели, как буквально вздуваются мышцы атлетов при напряжённой работе. Известно также, что максимальную силу мышцы развивают не сразу, а постепенно. Таким образом, мышца с начальным сечением в 1 см2, может развивать силу более килограмма, когда её «сокращает» атмосферное давление.
Итак, работа мышц подобна работе атмосферных паровых машин. Звучит, говоря словами A.F.Huxley (2000) из приведённой выше цитаты, совершенно неожиданно (totally unexpected), но эта гипотеза пока единственная, которая объясняет тот факт, что величина силы, развиваемой мышцами, пропорциональна только площади их поперечного (физиологического) сечения.
Литература
Борхвардт B.r. 2016. Механические преобразования живых полостных тел. СПб.: 1-140. Иванов И.И. 1950. Химическая динамика мышц и подвижных клеток. М.: 1-254. Полевой B.B., Саламатова Т.С. 1985. Эволюция способов движения у растений II Эволюция функций в растительном мире I B.B.Полевой, Ю.И.Маслова (ред.). Л.: 188200.
Arner A. 1983. Force-velocity relation in chemically skinned rat portal vein II Pflügers Arch. 397: 6-12.
Bartels E.M., Elliott G.F. 1985. Donnan potentials from the A- and I-bands of glycerinated
and chemically skinned muscles, relaxed and in rigor II Biophys. J. 48: 61-76. Bartoo M.L, Popov V.I, Fearn L.A, Pollack G.H. 1993. Active tension generation in isolated skeletal myofibrils II J. Muscle Res. Cell Motil. 14: 498-510.
Carlsen F., Knappeis G.G., Buchthal F. 1961. Ultrastructure of the resting and contracted striated muscle fiber at different degrees of stretch // J. Biophys. Biochem. Cytol. 11: 95117.
Colomo F., Piroddi N., Poggesi C., te Kronnie G., Tesi C. 1997. Active and passive forces of isolated myofibrils from cardiac and fast skeletal muscle of the frog // J. Physiol. 500: 535-548.
Cooke R. 2004. The sliding filament model: 1972-2004 // J. Gen. Physiol. 123: 643-656.
Dillon P.F., Murphy R.A. 1982. High force development and crossbridge attachment in smooth muscle from swine carotid arteries // Circ. Res. 50: 799-804.
Draeger A., Amos W.B., Ikebe M., Small J.V. 1990. The cytoskeletal and contractile apparatus of smooth muscle: contraction bands and segmentation of the contractile elements // J. Cell Biol. 111: 2463-2473.
Edwards G.A., Ruska H., Souza S.P., Vallejo-Freire A. 1956. Comparative cytophysiology of striated muscle with special reference to the role of the endoplasmic reticulum // J. Biophys. Biochem. Cytol. 2: 143-156.
Elliott G.F. 1973. Donnan and osmotic effects in muscle fibers without membranes // J. Mechanochem. Cell Motil. 2: 83-89.
Fay F.S., Delise C.M. 1973. Contraction of isolated smooth-muscle cells - structural changes // Proc. Natl. Acad. Sci. USA 70: 641-645.
Friedman A.L., Goldman Y.E. 1996. Mechanical characterization of skeletal muscle myofibrils // Biophys. J. 71: 2774-2785.
Gillis J.M., Cao M.L., Godfraind-De Becker A. 1988. Density of myosin filaments in the rat anococcygeus muscle, at rest and in contraction. II // J. Muscle Res. Cell Motil. 9: 1828.
Glück E., Paul R.J. 1977. The aerobic metabolism of porcine carotid artery and its relationship to isometric force // Pflügers Arch. 370: 9-18.
Godt R.E. 1981. A simple electrostatic model can explain the effect of pH upon the force-pCa relation of skinned frog skeletal muscle fibres // Biophys. J. 35: 385-392.
Godt R.E, Maughan D.W. 1977. Swelling of skinned muscle fibers of the frog. Experimental observations // Biophys. J. 19: 103-116.
Goldman Y.E., Simmons R.M. 1986. The stiffness of frog skinned muscle fibres at altered lateral filament spacing // J. Physiol. 378: 175-194.
Gordon A.M., Godt R.E., Donaldson S.K.B., Harris C.E. 1973. Tension in skinned frog muscle fibers in solutions of varying ionic strength and neutral salt composition // J. Gen. Physiol. 62: 550-574.
Gunst S.J., Fredberg J.J. 2003. The first three minutes: smooth muscle contraction, cytoskeletal events, and soft glasses // J. Appl. Physiol. 95: 413-425.
Hanson J. 1952. Changes in the cross-striation of myofibrils during contraction induced by adenosine triphosphate // Nature 169: 530-533.
Herrera A.M., McParland B.E., Bienkowska A., Tait R., Paré P.D., Seow C.Y. 2005. «Sarcomeres» of smooth muscle: functional characteristics and ultrastructural evidence // J. Cell Science. 118: 2381-2392.
Huxley A.F. 2000. Cross-bridge action: present views, prospects, and unknowns // J. Biome-chanics 33: 1189-1195.
Huxley H.E. 2004. Fifty years of muscle and the sliding filament hypothesis // Eur. J. Bio-chem. 271: 1403-1415.
Ives H.E., Schultz G.S., Galardy R.E., Jamieson J.D. 1978. Preparation of functional smooth muscle cells from the rabbit aorta // J. Exp. Med. 148: 1400-1413.
Kargacin G.J., Cooke P.H., Abramson S.B., Fay F.S. 1989. Periodic organization of the contractile apparatus in smooth muscle revealed by the motion of dense bodies in single cells // J. Cell Biol. 108: 1465-1475.
Kargacin G.J., Fay F.S. 1987. Physiological and structural properties of saponin-skinned single smooth muscle cells // J. Gen. Physiol. 90: 49-73.
Kuo K.-H., Seow C. Y. 2004. Contractile filament architecture and force transmission in swine airway smooth muscle // J. Cell Sci. 117: 1503-1511.
Lionne C., Iorga B., Candau R., Travers F. 2003. Why choose myofibrils to study muscle myosin ATPase? // J. Muscle Res. Cell Motil. 24: 139-148.
Matsubara I., Elliott G.F. 1972. X-ray diffraction studies on skinned single fibres of frog skeletal muscle // J. Mol. Biol. 72: 657-669.
Millman B.M. 1998. The filament lattice of striated muscle // Physiol. Rev. 78: 359-391.
Murphy R.A., Herlihy J.T., Megerman J. 1974. Force-generating capacity and contractile protein content of arterial smooth muscle // J. Gen. Physiol. 64: 691-705.
Naylor G.R.S., Bartels E.M., Bridgman T.D., Elliott G.F. 1985. Donnan potentials in rabbit psoas muscle in rigor // Biophys. J. 48: 47-59.
Rayment I., Holden H.M., Whittaker M., Yohn C.B., Lorenz M., Holmes K.C., Milligan R.A. 1993a. Structure of the actin-myosin complex and its implications for muscle contraction // Science 261: 58-65.
Rayment I., Rypnieswski W.R., Schmidt-Bäse K., Smith R., Tomchick D.R., Benning M.M., Winkelmann D.A., Wesenberg G., Holden H.M. 19936. Three-dimensional structure of myosin subfragment-1: a molecular motor // Science 261: 50-58.
Regini J.W., Elliott G.F. 2001. The effect of temperature on the Donnan potentials in biological polyelectrolyte gels: cornea and striated muscle // Intern. J. Biol. Macromol. 28: 245254.
Siegman M.J., Butler T.M., Mooers S.U., Davies R.E. 1980. Chemical energetics of force development, force maintenance, and relaxation in mammalian smooth muscle // J. Gen. Physiol. 76: 609-629.
Small J.V., Herzog M., Barth M., Draeger A. 1990. Supercontracted state of vertebrate smooth muscle cell fragments reveals myofilament lengths // J. Cell Biol. 111: 2451-2461.
Somlyo A.P., Somlyo A.V. 1994. Signal transduction and regulation in smooth muscle // Nature 372: 231-236.
Telley I.A., Denoth J. 2007. Sarcomere dynamics during muscular contraction and their implications to muscle function // J. Muscle Res. Cell Motil. 28: 89-104.
Trimmer W.S.N. 1989. Microrobots and micromechanical systems // Sensors and Actuators 19: 267-287.
Tyreman M.J.A., Molloy J.E. 2003. Molecular motors: nature's nanomachines // IEE Proc.-Nanobiotechnol. 150: 95-102.
Warshaw D.M., McBride W.J., Work S.S. 1987. Corkscrew-like shortening in single smooth muscle cells // Science 236: 1457-1459.
Warshaw D.M., Szarek J.L, Hubbard M.S., Evans J.N. 1986. Pharmacology and force development of single freshly isolated bovine carotid artery smooth muscle cells // Circ Res. 58: 399-406.
Xu J.-Q., Harder B.A., Uman P., Craig R. 1996. Myosin filament structure in vertebrate smooth muscle // J. Cell. Biol. 134: 53-66.
Yuri K., Wakayama J., Yamada T. 1998. Isometric contractile properties of single myofibrils of rabbit skeletal muscle // J. Biochem. 124: 565-571.
