CC BY
41
УДК616. 899-02.616.831-005]-07 КОРОЛЬ г.м
Кафедра неврологи Льв/вського нац/онального медичного ун/верситету ¡мен! Данила Галицького
МУЛЫИМОДАЛЬНИЙ тдх1д ДО Д|АГНОСТИКИ ТА ЛкУВАННЯ СУДИННО1 ДЕМЕНЦП
Резюме. Вплив гострог та хротчног недостатностi мозкового кровообщ на ттелектуальний потенщал хворих 1з досить нерiвнозначними перспективами вiдновлення порушених функцш i працездатностi визначае медико-сощальну значимсть судинног деменци (СД). За даними р1зних авторiв, когштивщ порушення судинного генезу виявляються у 5—22 % оабстаршого вку. СД характеризуешься множинними полiморфними психопатологiчними симптомами — майже у вах випадках трапляються розлади пам'ятi, мовлення, просторовог та зоровог орiентацii, емоцш, поведтки, абстрактного мислення, а також змши особистостi, обмеження як сощальног, так i побутовог дiяльностi.
Мультимодальний метод дiагностики СД обГрунтовуеться не лише використанням загальноприйнятих багатоварiантних мiжнародних критерпв, а й вибором площин обстеження хворого, джерел походження тформацп та допомiжних методiв до^дження. Для дiагностики СД доцльно вибирати так площини: соматичну, загальнопсихологiчну, нейропсихологiчну, обстеження неврологiчного та функцюнального статуав.
Завдяки мультимодальному тдходу до дiагностики СДереальна можливють проводити диференщальну дiагностику з урахуванням конкретних, iндивiдуальних факторiвризику i механiзмiврозвитку тсульту i хрошчних форм порушення мозкового кровообщ; запоб^ати розвитку р^зномаштних ускладнень, у тому чи^ i такого гр1зного, як судинна деменщя, що спричиняе сощальну i побутову дезадаптащю хворих та стшку втрату працездатностi; проводити адекватш терапевтичт заходи з метою зупинки прогресування порушених тзнавальних функцш.
Ключовг слова: деменщя, мультимодальний пiдхiд, Нейронтт.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОПЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ науковий отдд /SCIENTIFIC REVIEW/
Цереброваскулярш захворювання (ЦВЗ) за поширенютю i тяжкютю наслщюв стали одшею з актуальних проблем сучасно! медицини, i зокрема неврологи [1, 20, 23]. Серед окремих форм порушення мозкового крово-обиу перше мюце за поширенютю посщае хрошчна ше-мiя. Висока смертнють i глибока швалщизашя хворих, виражений вплив хрошчно! недостатносп мозкового кровообиу на штелектуальний потенщал iз досить не-рiвнозначними перспективами вщновлення порушених функцш i працездатност визначають медико-сощальну значимють вказано! проблеми [3, 5, 10]. За даними рiзних авторiв, когнггивш порушення судинного генезу виявляються у 5—22 % ошб старшого вшу [8, 16].
Судинна деменщя (СД) — це мультиморбщний, гетерогенний за своею природою синдром, що ви-никае за наявност рiзних форм цереброваскулярного патолопчного процесу, переважно iшемiчного, як
осередкового, так i дифузного характеру. Це друга за поширенютю форма деменци. Перше мюце за юлькютю хворих посщае хвороба Альцгеймера (близько 50 % ушх випадкiв деменци). СД зус^чаеться у 20 % випадыв, у 12 % хворих спостериаеться поеднання цих форм. СД характеризуеться множинним, полiморфним пси-хопатологiчним синдромом — майже у вшх випадках зус^чаються розлади пам'ятi, мовлення, просторово! та зорово! орiентацii, емоцiй, поведшки, абстрактного
Адреса для листування з автором: Король Г.М.
79010, м. Львiв, вул. Некрасова, 4
Львшський нацюнальний ун1верситет iM. Данила Галицького E-mail: [email protected]
© Король Г.М., 2014
© «М1жнародний невролопчний журнал», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
мислення тощо. Поряд i3 вираженими когнггивними порушеннями виступають афективнi й поведiнковi розлади, а також змiни особистоста, виникае непраце-здатнiсть — обмеження як сощально1, так i побутово1 дiяльностi [17, 18, 29, 34].
З клшчно!' позицп' важливим е своечасне вста-новлення початкових проявiв когнiтивних розладiв, осюльки на ранньому етат ïx розвитку, до формування деменци', можна сподiватися на досягнення бтьшого успixу вiд терапевтичних заxодiв, щоб зупинити про-гресування порушених пiзнавальниx функцiй [11, 26, 28, 47]. Клшчний досвiд показуе, що бiльшiсть xронiчниx захворювань, особливо судинних уражень головного мозку, викликають таку деформацш в життi хворих, унаслщок яко1 бiльшу частину часу людина знаходиться в однобiчному (патогенному) сташ [21, 25].
За етiологiчним, нейропсихолопчним профiлем СД гетерогенна, що залежить вщ характеру, типу, локалiзацiï цереброваскулярного порушення та втягнено!' в патоло-гiчний процес дiлянки головного мозку за об'емом, за структурними рiвнями [9, 15, 35]. Тому в основу клшч-но1, псиxологiчноï, невролопчно!', нейровiзуальноï дiа-гностики СД необхщно поставити принцип мультимо-дальностi. Вказаний принцип прийнятний у рiзнобiчниx дiагностичниx концепцiяx. Мультимодальнiсть означае, що замють унiварiантного пiдxоду перевага надаеться мультиварiантному для iнтеграцiï iнформацiï, яка до-сягаеться рiзними методами дослiдження [13, 37, 51].
З метою дiагностики судинно1 деменци насамперед використовують критери провiдних свiтових даагностич-них систем: МКХ-10, Б8М-1У, №КБ8-А1КЕК (1993 р.), а також iшемiчну шкалу Хачинського (1975 р.).
Мультимодальний метод дiагностики СД обГрун-товуеться не лише використанням загальноприйнятих багатоварiантних мiжнародних критерив, а також у кль шчнш практицi вибором площин або рядiв обстеження хворого, джерел походження шформаци та допомiжних методiв дослiдження [51]. Для дiагностики СД доцiльно обирати таы площини: соматичну, загальнопсихоло-пчну, нейропсихолог1чну, обстеження неврологiчного та функщонального статусiв. Окремi площини не е закритими системами, вони е взаемопов'язаними, вщкритими, доповнюють одна одну i в деяких пунктах перекриваються.
Локалiзацiя патологiчного процесу у скроневiй част-цi, особливо в гiпокампi, викликае порушення пам'ятi та неможливiсть навчання; при ураженш лiвоl частки виникае сенсорна афазiя i вербальна амнезiя, право! — агнозiя, амнезiя на вiзуальний невербальний матерiал.
Нейропсихологiчнi симптоми залежать вiд домшант-но! швкуш щодо ураження там'яно1 частки. Ураження пм'яно! частки пiвкулi, домшантно1 вщносно мовно! функци, призводить до афази або алекси, 1деомоторно1 або щеаторно! апракси. Результатом ураження пм'яно1 частки недомшантно1 пiвкулi можуть бути розлади сприйняття протилежно1 половини зовнiшнього просто-
Таблиця 1. Критери д1агностики судинноïдеменци за провдними св'иовими д1агностичними
системами
Класифшацмш дiагностичнi системи Критери д1агностики судинноГ деменцГГ
МКХ-10 — система класифiкацiï захворю-вань, видана Всесв^ньою органiзацieю охорони здоров'я 1) наявнiсть деменцií; 2) когнiтивний дефект мае гетерогенний характер; 3) наявнють вогнищевоí неврологiчноí симптоматики; 4) наявнють анамнестичних, кл^чних або паракл^чних даних ЦВЗ, яке за етюлопею пов'язане з деменцiею (шсульт в анамнезi, ознаки церебрального шфаркту) [36]
DSM-10 — система Американсько'| психiатричноï асоцiацiï, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders («Довiдник з дiагностики та статистики психiчних розладiв») 1) судинну деменцiю дiагностують при порушеннi пам'ятi, у результат чого виникае функцiональний дефект; 2) обов'язкове поеднання порушення пам'ят з двома з таких розладiв: афазiею, апраксiею, агнозiею та порушенням вищих регуляторних функцiй [32, 33, 53]
NINDS-AIREN — алгоритми дiагностики СД, запропонован National Institute of Neurological Disorders and Stroke та пщтримаы Association Internacionale pour la Recherché et l'Ensiegnement en Neurosciences 1) наявнють судинного ураження головного мозку: велик шфарк-ти, поодиною iнфаркти в стратегiчних дiлянках, лакунарн ыфарк-ти в глибинних вщдтах бiлоí i сiроí речовини; 2) ознаки деменци повинн виникати через 3 мюяц пiсля задокументованого Ысульту; 3) розлади пам'ятi у поеднанн з психологiчним дефiцитом двох Ыших когнiтивних функцiй — уваги, мовлення, орiентацií, зоро-во-просторових i регуляторних функцм, моторного контролю, праксису; 4) когытивний дефiцит обов'язково повинен знижувати щоденну активнiсть хворого; 3) встановлений причинний зв'язок помiж двома остаными ознаками [48]
lшемiчна шкала Хачинського 1) раптовий початок — 2 бали; 2) ступшчастий переб^ — 1 бал; 3) наявнють флуктуацм — 2 бали; 4) ычна сплутанiсть — 1 бал; 5) вщносна збереженiсть особистост — 1 бал; 6) депреая — 1 бал; 7) соматичн скарги — 1 бал; 8) емоцмна лабiльнiсть — 1 бал; 9) артерiальна гiпертензiя — 1 бал; 10) Ысульт в анамне-зi — 2 бали; 11) соматичн ознаки атеросклерозу — 1 бал; 12) суб'ективна неврологiчна симптоматика — 2 бали; 13) об'ективна невролопчна симптоматика — 2 бали. Оцшка, вища за 7 балiв, передбачае судинну причину деменцií, оцшка 4 бали не пiдтверджуе судинну етюлогю процесу [8, 40, 46]
ру i втрата топографiчноi пам'ятi, розлади просторово! орiентацii, побутова апраксiя, анозогнозiя.
При двобiчному ураженнi потилично! частки мож-ливi розвиток ырково! слiпоти, розлади кольорового сприйняття, зоровi шюзп (метаморфопсп) та зоровi галюцинаци.
Вищi когштивш функци здiйснюються за допомогою штегративно! взаемоди кори та пiдкiркових структур, а також лiмбiчноi системи. Шдыркова деменцiя ви-никае при ураженш базальних ганглпв, таламуса, !х взаемозв'язюв та прилягаючо! бто! речовини твкуль мозку [10, 17, 49]. Ядра зорового горба i ретикулярно! формаци вiдiграють у цьому механiзмi особливо важливу роль. Шрефронтальна i нижня тiм'яна дiлянки разом iз лiмбiчною системою вiдповiдають за увагу, вщ функци цих структур залежить здатшсть концентрацп, тому ураження шдюрково! бто! речовини пом1ж цими структурами завжди викликае розлади концентраци уваги. Двобiчнi таламiчнi iнфаркти характеризуються амнезь ею, сповiльненням псиичних процесiв, апапею, пору-шеннями уваги, гнозису, праксису, мовлення. В основi
порушення вищих мозкових функцiй при шфарктах у таламусi лежить функцюнальна деактивацiя юркових вiддiлiв головного мозку [10]. Когнггивш порушення у хворих iз пщюрковою деменцiею також необхщно трак-тувати з позици функцюнування фронтально-стрiарних зв'язюв, що регулюють псимчш функци [27, 45]. Клшч-ним варiантом шдюрково! СД вченi вважають хворобу Бшсвангера (артерiосклеротична енцефалопатiя). Вона характеризуеться прогресуючою деменцiею, виражени-ми невролопчними розладами, пiдкiрковою, мозочко-вою, псевдобульбарною, шрамщною симптоматикою, тазовими розладами, що виникають при ураженш бто! речовини твкуль мозку, однак при збереженш кори, що знаходиться в неактивному стан через розiрванi зв'язки з ретикулярною формащею i зоровим горбом [6, 17, 49].
Отже, субкортикальний тип СД характеризуеться наявшстю двобiчноi шрамщно! симптоматики, часть ше локалiзованоi в нижнiх кiнцiвках, розладами ходи i постуральною нестiйкiстю, екстрапiрамiдними знаками, псевдобульбарними розладами. Для кортикального мультиiнфарктного типу СД характерна наявшсть
Таблиця 2. Площини д1агностики судинно/ деменци
Площина Рекомендацп
Соматична Необхщно детально оцшити стан уах оргаыв i систем, наприклад, дослщити стан серцево-судинно'| системи: частоту i характер пульсу, рiвень артерiального тиску, стан ендокринно'| системи та шших систем
Загальнопсихолопчна Вивчають розлади вщчуття, сприйняття, емоцшну сферу та и розлади, процеси пам'ят (запам'ятовування, вщтворення, а також збереження i забування матерiалу), патолопю мислення, особливо абстрактного, порушення штелектуально)' та моти-вацмно'| складових особистост (концентрацю уваги, наявнють мотивацш), стан штелекту — здатност хворого до користування операщями мислення, вмшня засто-совувати набут знання та досвщ у практичнш дiяльностi*
Нейропсихолопчна Вивчають вогнищевi невролопчы симптоми при ураженнi вторинних проекцшних i асоцiативних дiлянок кори, ураження яких призводить до модально-специфiчних роз-ладiв та полiмодальних асоцiативних порушень, тобто порушень вищих когнiтивних функцй Дослiджують основнi ознаки ураження лобно1, тiм'яноí, скроневоí, потилич-ноí часток, пщюркових та стовбурових структур — вщповщно ураження певноí дiлянки кори головного мозку призводить до передбачуваного когнггивного дефщиту**
Невролопчна ЦВЗ дiагностують за наявност вогнищевоí неврологiчноí симптоматики (гемтарезу, центрального парезу мiмiчних м'язiв, дизартрп, псевдобульбарних розладiв, пози-тивних рефлекав орального автоматизму, хватального, Бабшського, сповтьнених рухiв, спастичностi, порушення ходи, атаксп, просторовоí дискоординацií, тремору, хореоатетозу, провщникових розладiв чутливостi, зорових патологiчних феномеыв, гемiанопсií, тазових розладiв, вегетативних порушень та ш.) [2, 23]
Функцюнального стану Аналiзують вплив вищезгаданих нейропсихологiчних i невролопчних розладiв на соци альну, професмну та побутову дiяльнiсть хворого — у юнцевому результатi прогресу-ючi когнiтивнi порушення видозмiнюють функцiональний статус хворого i призводять до непрацездатност
Примтки: * — до ранн'х форм попршення пам'ят'1 при СД належать послаблення ф1ксаци та виб1рково/ репродукци — труднощ'1 у вщтворенн1 необхдного на даний момент матер'алу пам'ят'1. Д'агностичш психопатолопчш симптоми СД: 1) одночасне виникнення розлад'в деклькох когнтивних функц1й, таких як пам'ять, змна концентраций уваги, н^ативи, утруднене мовлення, здатнсть планувати, приймати ршення, контролювати сво/ ди; 2) здатшсть запам'ятовувати новий матер'ал значно знижена пор1вняно з пам'яттю на в'1ддален'1 поди; 3) порушення абстрактного мислення, змни особистост'1: звуження кола iнтересiв, недовиконання ¡нтелектуальних завдань у сво/й професи, неможливсть навчатися чогось нового, виникнення афективно/ лабльност [14, 22, 34]; ** — нейропсихолопчне досл1дження допомагае встановити локалзацю патолопчного процесу [12, 18, 21, 24]. При ураженнi лобно/ частки виникають моторна афаз1я, аграф1я, персевераци, знижена концентра^я уваги, порушена орган'зац'я короткотривало/ пам'ят'1, вiдсутнiсть мотивацй, розгальмовансть, ¡мпульсивн1сть, аспонтаннсть; зм'ши особистост та розлади повед 'шки за типом апатико-абул'нного синдрому, вдсутнсть мотивацй, зб'щнення ¡нтерес1в, хворий не розпов'щае власних щей, втрачаеться '¡н'щ'атива, планування та контроль свое/ дiяльностi, знижена критика свого стану.
асиметрично! вогнищево! невролопчно! симптоматики [7, 16, 35].
Зпдно з критер1ями NINDS-AIREN, нейрорентге-нолог1чними ознаками судинного ураження головного мозку, якими тдтверджують СД, е так1: множинш 1нфаркти, поодинок1 1нфаркти у стратепчних д1лянках, множинн1 лакуни в базальних гангл1ях i б1л1й речовин1, виражеш iшемiчнi змiни перивентрикулярно! бшо! речовини [16, 48].
За даними КТ i МРТ дослщники пропонують роз-глядати дек^лька форм СД: 1) мультшнфарктну деменцiю (на КТ головного мозку е множинш длянки шфарклв); 2) деменцiю з поодинокими шфарктами в делянках, що мають вщношення до iнтелекту (на КТ шфаркти в зоро-вому горбi, медюбазальних вiддiлах мозку); 3) деменцiю, пов'язану з дифузними змiнами бто! речовини твкуль,
а також iз множинними лакунарними iнфарктами (на КТ феномен лейкоареозу: двобiчне дифузне або плямисте зниження щiльностi бто! речовини) або гшерштенсивш перивентрикулярнi вогнища на МРТ у Т2-режимi [3, 4, 17].
Першочерговими принципами терапи судинно! де-менци стали: запобiгання виникненню або ж прогресу-ванню дементних симптомiв, полшшення когнiтивних функцiй та загальнотерапевтичнi заходи.
У кожному випадку профiлактика розвитку i прогре-сування захворювання повинна враховувати етюлопчш механiзми його виникнення, оскiльки вона буде рiзною у хворих з ураженими др1бними мозковими судинами, оклюз1ею маг1стральних артер1й голови або ж ембол1ею кард1огенного генезу. Хворим 1з патолог1ею др1бних су-дин насамперед необхщно нормал1зувати артер1альний тиск, що призведе до покращення когн1тивних функц1й.
Таблиця 3. Джерела ¡нформаци та додатковi методи д1агностики судинноi деменцП
Ключi шформацп Обстеження хворих розпочинають i3 вивчення анамнезу, заповнення протоколу нейро-психолопчного доотдження, виконання стандартних простих i складних нейропсихоло-пчних тес^в. Необхщно детально проанатзувати i зробити висновки щодо заповнення таких шкал i виконання тес^в: коротко! шкали оцшки психiчного статусу, за допомогою яко! оцшюеться орieнтацiя в чаа, орieнтацiя в мющ, сприйняття, пам'ять, мова; шкали щоденно! активности кл^чно! рейтингово! шкали деменци (оцЫка стану пам'ят^ орiен-тацп, мислення, взаемоди в сусптьств^ самообслуговування, поведшки, занять удома); запропонувати сермний рахунок «вщ соты вщымати ам»; заповнити батарею лобних тес^в; тес^в на персеверацю — петл Лурiя; тес^в на мовну активнють; тес^в на зорову пам'ять; тесту малювання годинника та н [14, 25, 31, 44, 50]*
Лабораторн методи дiагностики Вивчення загального аналiзу, бiохiмiчних показниюв кров^ еритроци^в, лейкоци^в, тромбоци^в, ШОЕ, глюкози, системи гемостазу, С-реактивного проте!ну, лтщного спектра, бтюв, печшкових фермен^в, сечовини, натрю, калю, кальцю та шших показниюв [14, 31]
1нструментальн методи дослщження З метою оцЫки функцп серцево-судинно! системи застосовують ЕКГ, ЕхоКГ, добовий моыторинг АТ, частоти серцевих скорочень; ультразвукова допплерографiя дозволяе вивчати функцюнальний стан мапстральних судин голови в екстракраыальному вщдл а також штракраыальних артерш вiлiзiевого кола; за допомогою дуплексного допплерiв-ського сканування можна отримати важливу iнформацiю про розмщення i хiд сонних та хребтових артерш, природу патолопчних змiн, тип та розмiри бляшки, ступiнь стенозу, напрямок, швидкють, турбулентнiсть кровотоку, дозволяе вiдрiзнити стеноз високого ступеня вщ оклюзп. Якiсно новим рiвнем дiагностики судинних уражень головного мозку е впровадження у кл^чну практику нових нейрорентгенолопчних методiв: комп'ютерно! (КТ), магытно-ре-зонансно! (МРТ) та позитронно! емiсiйно! томографи (ПЕТ)**
Примтки: * — обстеження хворих розпочинають ¡з пильного вивчення анамнезу, о^нки фактор1в ризику серцево-судинних захворювань, а також провдних фактор1в розвитку гострих та хронiчних порушень мозкового кровооб'1гу i СД, зокрема з урахуванням артер1ально) ппертензи, патологи серця, миготливо)' аритмП, iшемiчноi хвороби серця, шуму на соннй артерп, а також транзиторних iшемiчних атак, що передували нсульту; палння, зловживання алкоголем, старшого в'1ку, чолов'мо) стат iдодатковихфакторiв ризику СД — низький освтнй рiвень, заняття неквал'ф'кованою працею [18, 35, 39, 52]. Першочергово також визначають скарги, що мають безпосередне вщношення до деменцП, — зниження пам'ят'1, пщвищену забудькуватстьдощоденнихобов'язкв, розладиконцентрацпуваги, утратун^ативи, байдужсть таiншi психолопчш порушення [6,22,43]. Анамнез ухворого з деменц1ею збирають не лише шляхом опитування, визначальну роль в отриманн ¡нформацИ в'д'грае також i невербальне сплкування — спостереження за хворим (як сидить хворий, який вираз його обличчя, рухи очима, руками — все це свдчить про емоцйний стан та рухову активнсть). Детат, якимихвор'1 описують своiсимптоми, досить часто дозволяють отримати дан '1 про мислення, короткотривалу та тривалу пам'ять. Однак нколи хвор '1 не усвдомлюють часткового зниження пам'ят та нтелекту i заперечують наявнсть у себе порушення ментальних функцй, а ц розлади вже стали досить вираженими. При пiдозрi на так когн'иивн'! порушення необхдно опитати членiв родини хворого, щоб чткше детал'зувати стан ментальних функцй, пам'ят та настрою [13, 42]; ** — МРТ мае суттеву перевагу перед КТ, оскльки дае можливсть у ранн строки диференцювати ¡шем1чний нсульт вд геморапчного, вериф1кувати вогнища шеми у стовбуровй частит головного мозку, др'бт лакунарн1 нфаркти, виявляти набрякприлеглих до ¡шем1чного вогнища структур мозку. ПЕТ — це метод, що поеднуе можливост KTi радюзотопно)'дагностики i дозволяе д1агностувати порушення церебрального метабол'зму та кровотоку. Досл дження за допомогою ПЕТ показують, що для судинно)'деменцП характерна наявнсть множинних асиметричнихдлянок ппоперфузп та зниженого метабол'зму [7, 19, 24, 30, 38, 41].
Таблиця 4. Рекомендацп стосовно пдвищення дози Нейронт1ну
Тижш Рекомендована доза
1-й 0,5 таблетки (5 мг на добу) протягом тижня
2-й 1 таблетка (10 мг на добу) протягом тижня
3-й 1,5 таблетки (15 мг на добу) протягом тижня
Починаючи з 4-го 2 таблетки (20 мг на добу) щодня
ч1тко позначене зниження apTepiaibHora тиску може спровокувати зростання мнестичних, штелектуальних poзлaдiв, тому таким хворим доцтьно проводити до-бовий мониторинг apтepiaльнoгo тиску.
Пpeвeнтивнi лшувальш впливи спpямoвaнi: 1) на зменшення прогресування цереброваскулярних захво-рювань; 2) когштивних i функцюнальних порушень:
— основш принципи лiкувaння хворих i3 судинною церебральною пaтoлoгieю: пoлiпшeння серцево! дь яльнoстi, нopмaлiзaцiя apтepiaльнoгo тиску; своечасне та адекватне вiднoвлeння мозкового кровообйу; ко-peкцiя peoлoгiчних властивостей кров^ ll в'язкoстi; пoлiпшeння мшроциркуляцп; запобтання розвитку набряку головного мозку; усунення вегетосудинних poзлaдiв;
— з метою полшшення власне кoгнiтивних функцiй призначають нooтpoпнi i пeптидepгiчнi препарати, антаго-нiсти ioнiв кaльцiю, iншi препарати (пнкго бтоба, гшати-лiн, шстенон). У хворих iз судинною деменщею, як i у вс1х дементних хворих, виникае цта низка порушень, iз приводу яких необхщно проводити симптоматичну тepaпiю.
Визначальними факторами у вибopi стратепчно1 те-рапй судинно! деменцй е вивчення етюлогй, об'ективно! кшшчно! характеристики та ступеня вираженост ког-н1тивного дeфiциту. Досить перспективним е застосу-вання конкурентних блокатор!в NMDA-peцeптopiв, а саме мемантину, який мае високий р!вень доказ!в eфeктивнoстi в лiкувaннi когн1тивних порушень. Досвщ св1дчить, що з дано! групи пpeпapaтiв доц1льно призна-чати Нейронтш.
Нeйpoнтiн е aнтaгoнiстoм ^метил^-аспартатних peцeптopiв глутамату, що дозволяе захищати нейрони в1д ексайтотоксичного пошкодження при шемй. На-копичення в синaптичнiй щ1лин1 надлишково! кон-центрацй глутамату й аспартату, а також порушення !х зворотного захвату iшeмiзoвaнoю астрогшею викликае перезбудження глутаматних peцeптopiв. Як наслщок, посилюеться комплекс peaкцiй, що призводять до над-лишкового внутршньоклгтинного накопичення каль-ц1ю — основного тригера кшцевих мeхaнiзмiв каскаду, який руйнуе нервов! клгтини [16, 23].
Отже, при судиннш мозков1й недостатносп з картиною когн1тивних та шших нeвpoлoгiчних порушень aктивнiсть глутаматерпчно! системи пщвищуеться i в си-наптичну щ1лину видтяеться велика ильюсть мeдiaтopa.
Тому застосування Нeйpoнтiну сприяе нopмaлiзaцil патерна глутаматерпчно1 пepeдaчi, що i лежить в основ1 нейропротекторного i позитивного симптоматичного ефекту даного препарату.
Для л^вання судинно1 деменцй Нeйpoнтiн засто-совують у до6ов1й доз1 20 мг. Л^вання розпочинають 1з поступового шдвищення дози (табл. 4).
Дaнi paндoмiзoвaних дослщжень та кл1н1чний досв1д пщтверджують, що застосування Нeйpoнтiну суттево покращуе когн1тивн1 функцй: пoлiпшуe пам'ять, норма-лiзуe пoвeдiнку хворих 1з деменщею, тдвищуе щоденну aктивнiсть, пpaцeздaтнiсть та адаптацш в сoцiaльнoму сepeдoвищi — пщвищуеться piвeнь нeзaлeжнoстi та са-мост1йност1 [8, 15]. кр1м того, Нейронтш показав добру переносимють, вщсутшсть будь-яких неприйнятних по61чних eфeктiв.
Нейронтш можна застосовувати як мoнoтepaпiю або в комбшацй з iнгiбiтopaми ацетилхолшестерази [27]. Серед селективних 1нг161тор1в рекомендуеться застосовувати до-непезил по 5 мг 1 раз на добу або галантамшу гщробромщ по 4 мг 2 рази на добу; також призначають ривастигмш по 1,5 мг 2 рази на добу i нейромщин у доз1 10 мг дв1ч1 на добу.
Медикаментозно1 взаемодй м1ж iнгiбiтopaми аце-тилхолшестерази та мемантином не виникае. Доцтьно призначати кoмбiнoвaну тepaпiю при недостатньому ефекп одного з пpeпapaтiв.
Висновок
Завдяки мультимодальному висoкoiнфopмaтивнoму п1дходу до дiaгнoстики СД е реальна можливють:
— своечасного встановлення початкових прояв1в когн1тивних poзлaдiв, осильки на ранньому етат !х розвитку, до формування деменцй', можна спoдiвaтися на досягнення бтьшого усп1ху в1д терапевтичних зaхoдiв, щоб зупинити прогресування порушених функц1й;
— проводити дифepeнцiaльну дiaгнoстику з ураху-ванням конкретних, шдивщуальних фaктopiв ризику й мeхaнiзмiв розвитку шсульту та хрон1чних форм порушення мозкового кровообйу;
— запобйати розвитку piзнoмaнiтних ускладнень, у тому числ1 i такого гр1зного, як судинна деменщя, що спричиняе сощальну й побутову дeзaдaптaцiю та стшку втрату пpaцeздaтнoстi у хворих;
— застосовувати адекватш тepaпeвтичнi заходи, щоб зупинити прогресування порушених шзнавальних функцш.
Список лiтератури
1. Бойко А.Н. Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия)/А.Н. Бойко, Т.В. Сидоренко, А.А. Кабанов// Consilium medicum. — 2004. — Т. 6, № 8. — С. 598-601.
2. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: Медицина, 1997. — 287с.
3. Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения: Терапия и реальность//Журн. невропатологии и психиатрии. — 1996. — Т. 96, № 5. — С. 5-9.
4. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Калашникова Л.А., Гу-левская Т.С. Лакунарный инфаркт — особая форма очаговой патологии головного мозга при артериальной гипертонии // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1983. — Т. 83, № 7. — С. 1015-1021.
5. Втичук C.M. Мозковий тсульт (клтко^агностичт, терапевтичт та прогностичт алгоритми). — К.: Медицина Украти, 1988. — 51 с.
6. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, клиника, лечение. — М.: ММА, 2005. — 48 с.
7. Дамулин И.В. Нарушения ходьбы и равновесия при дис-циркуляторной энцефалопатии. Клинико-нейропсихологиче-ское и МРТсопоставление/И.В. Дамулин, В.Г. Брызжахина, H.H. Яхно//Неврол. журн. — 2004. — № 4. — С. 13-18.
8. Дамулин И.В. Парфенов В.А. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. Болезни нервной системы: Руководство для врачей / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. — М., 2003. — С. 231-302.
9. Дамулин И.В. Сосудистая деменция//Неврол. журн. — 1999. — № 4. — С. 4-11.
10. Джеймс Ф.Т. Сосудистые заболевания головного мезга: Руководство для врачей/Перевод с англ.; под ред. акад. РАМН Е.И. Гусева, проф. А.Б. Гехт. — 6-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 608 с.
11. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте: диагностика и лечение// Русский медицинский журнал. — 2004. — № 10. — С. 573-576.
12. Зозуля И.С. Клинические особенности ишемического инсульта мозга с опухолеподобным течением//Врачеб. дело. — 1992. — №5. — С. 71-72.
13. Клиническая психология / Под ред. М. Перре, У. Бау-манна. — СПб.: Питер, 2007. — 1312 с.
14. Левин О.С. Алгоритмы диагностики и лечения демен-ции. — М, 2005. — 38 с.
15. Левин О.С. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты / О.С. Левин, Л.В. Голубева//Консилиум. — 2006. — № 12. — С. 106-109.
16. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике / О.С. Левин. — М.: МЕДпресс-информ, 2010. — 256 с.
17. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия современные представления о механизмах развития и лечении // Consilium medicum. — 2007. — № 8. — С. 72-79.
18. Медведева А.В. Патогенез сосудистой деменции //Журн. невропатологии и психиатрии. — 1995. — Т. 95, № 5. — С. 95-100.
19. Михайленко А.А., Зинченко В.А., Холин А.В. и др. Магнитно-резонансная томография в диагностике и дифференциации мозговых инсультов // Журн. невропатологии и психиатрии. — 1992 — Т. 92, № 1. — С. 113-117.
20. Мищенко Т.С. Диагностика и лечение дисциркуляторных энцефалопатий / Т.С. Мищенко // Здоров 'я Украти. — 2003. — № 23. — С. 84.
21. Неврология / Марко Мументалер, Хейнрих Маттле; пер. с нем.; под ред. О.С. Левина. — М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 920 с.
22. Одинак М.М., Емелин А.Ю., Лобзин В.Ю Нарушение когнитивных функций при цереброваскулярной патологии. — СПб.: ВМА, 2006. — 158с.
23. Суслина З.А., Варакин Ю.А., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. — М.: Медпресс-информ, 2006. — 256с.
24. Челышева И.А. Нейропсихологические и нейровизулиза-ционные аспекты дисциркуляторной энцефалопатии в ракурсе структурно-функциональной модели головного мозга/И.А. Челышева, Н.С. Нагорный //Журн. неврологии и психиатрии. — 2005. — № 1. — С. 65-69.
25. Чухловина М.Л. Деменция. Диагностика и лечение. — СПб.: Питер, 2010. — 272 с.
26. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Умеренные когнитивные расстройства в пожилом возрасте. Избранные лекции по неврологии / Под ред. В.Л. Голубева. — М.: Эйдос Медиа, 2004. — С. 606-621.
27. Яхно Н.Н. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии/Н.Н. Яхно, В.В. Захаров //Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10, № 12-13. — С. 539-542.
28. Яхно Н.Н. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии / Н.Н. Яхно, А.Б. Локшина, В.В. Захаров //Клиническая геронтология. — 2005. — Т. 11, № 9. — С. 38-39.
29. Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии / Н.Н. Яхно, В.В. Захаров, А.Б. Локшина // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2005. — Т. 105, № 2. — С. 13-17.
30. Яхно Н.Н. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения / Н.Н. Яхно, О.С. Левин, И.В. Дамулин // Неврол. журнал. — 2001. — № 3. — С. 10-18.
31. Amar K., Wilcock G.K., Scott M. The diagnosis of vascular dementia in the light of the new criteria //Age Ageing. — 1996. — 25 (1). — 51-55.
32. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. — 4th ed. (DSM-IV). — Washington, DC, АРА, 1994.
33. Apostolova L., Cummings J. Psychiatric manifestations of dementia// Continuum. — 2007. — Vol. 13. — P. 56-65.
34. Chiu Н.С., Victoroff J.I., Margolin D.M. et al. Criteria for the diagnosis ofIschemic vascular dementia proposed by the State of Cahforma Alzheimer's Disease Diagnostic and Treatment Centers// Neurology. — 1992. — 42. — 473-480.
35. Consoli D, Di Carlo A., Inzitari D. et al. Subcortical ischaemic changes in young hypertensive patients: frequency, effect on cognitive performance and relationship with markers ofendothelial and haemostatic activation // Eur. J. Neurol. — 2007. — V. 14, № 11. — P. 222-1229.
36. DillingH, Mombour W., SchmidtM.H. Internationale Klas-sification psychicher Storungen ICD-10 Kapitel V (F) // Klinischdiagnostische Leitlinien (2. Auflage). — Bern: Huber, 1993.
37. Fisseni H.-J. Lehrbuch derpsychobgischen Diagnostik. — Gottingen: Hogrefe, 1990.
38. Gorehck P., Chatterjee A., Patel D. et al. Cranial computed tomographic observations in multi-infarct dementia: A controlled study // Stroke. — 1992. — 23(6). — 804-811.
39. Gupta R., Solanki R.K., Pathak V. Blood pressure is associated with cognitive impairment in young hypertensives // World J. Biol. Psychiatry. — 2007. — V. 8, № 1. — P. 1-8.
40. Hachinski V.C., Lliff L.D., Zilhka E. et al. Cerebral blood flow in dementia //Arch. Neurol. — 1975. — Vol. 32. — P. 632-637.
41. Hershey L., Modic M, Greenough P. et al. Magnetic resonance imaging in vascular dementia // Neurology. — 1987. — 37. — 29-36.
42. Lang P. The application of psychophysiological methods to the study of psychotherapy and behavior change // Handbook of Psychotherapy and Behavior Change. An Empirical Analysis / Ed. by A. Bergin, S. Garfield. — New York: Wiley, 1971. — P. 77-125.
43. Lim C., Alexander M.P. Disorders of episodic memory // The behavioral and cognitive neurology of stroke/Ed. by O.G. Go-defroy, J. Bogousslavsky. — Cambridge: University press, 2007. — P. 407-430.
44. Lobo A., Launer L, Fratighom L. et al. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe // Neurology. — 2000. — Vol. 4 (S 5). — S. 4-9.
45. Mega M.S., Cummings J.L. Frontal-subcorticalcircuits and neuropsychiatnc disorders// J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. — 1994. — Vol. 6. — P. 358-370.
46. O'Brien M.D. Vascular dementia is underdiagniosed// Arch. Neural. — 1988. — 45. — 797-798.
47. Petersen R.C., Doody R., Kurz, A. et al. Current concepts in mild cognitive impairment//Arch. Neurol. — 2001. — V. 58. — № 9. — P. 1985-1992.
48. Roman G.C. Diagnostic criterions of vascular dementia // Neurology. — 1993. — V 43. Mb 1. — P. 250-256.
49. Roman G.C., Erkinjuntti T., Walhn A., PantoniL. Subcortical ischaemic vascular dementia //Lancet Neurology. — 2002. — 1. — 426-436.
50. Roman G.C., RoyallD.R. Executive control function a rational basis for the diagnosis of vascular dementia//Alzheimer Dis. Assoc. Disord. — 1999. — Vol. 13 (suppl. 3). — S. 69-80.
51. Seidenstucker G., Baumann U. Multimethodale Diagnostik // Klinische Psychologie. Trends in Forschung und Praxis / U. Baumann, H. Berbalk, G. Seidenstucker (Hrsg.). — Bern: Huber, 1978. — Bd. 1, S. 134-185.
52. Skoog I. Risk factors for vascular dementia a review//Dementia. — 1994. — 5. — 137-144.
53. Wetterling T., Kanitz R.D., Borgis K.J. Comparison of different diagnostic criteriafor vascular dementia (ADDTC, DSM-IV. ICD-10, NINDS-AIREN) // Stroke. — 1996. — 27(1). — 30-36.
OmpuMaHO 30.06.14 M
Король А.Н.
Кафедра неврологии Львовского национального медицинского университета имени Даниила Галицкого
МУЛЫИМОДАЛЬНЫЙ подход К ДИАГНОСТИКЕ СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ
Резюме. Влияние острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения на интеллектуальный потенциал больных с достаточно неравнозначными перспективами восстановления нарушенных функций и работоспособности определяет медико-социальную значимость сосудистой деменции (СД). Согласно данным разных авторов, когнитивные нарушения сосудистого происхождения выявлены у 5—22 % людей старшего возраста. СД характеризуется множественными психопатологическими симптомами — практически во всех случаях встречаются расстройства памяти, речи, пространственной и зрительной ориентации, эмоций, поведения, абстрактного мышления, а также изменения личности, ограничение социальной и бытовой деятельности.
Мультимодальный метод диагностики СД обосновывается не только использованием общепринятых многовариантных международных критериев, но и выбором плоскостей обследования больного, источников информации и дополнительных методов обследования. Для диагностики СД целесообразно выбирать следующие плоскости: соматическую, общепсихологическую, нейропсихологическую, обследование неврологического, функционального статусов.
Благодаря мультимодальному подходу к диагностике СД существует реальная возможность проводить дифференциальную диагностику с учетом конкретных, индивидуальных факторов риска и механизмов развития инсульта и хронических форм нарушения мозгового кровообращения; предупреждать развитие разнообразных осложнений, в том числе и такого грозного, как сосудистая деменция, которая провоцирует социальную, бытовую дезадаптацию и стойкую потерю трудоспособности у больных; проводить адекватные терапевтические мероприятия с целью остановки прогрессирования нарушенных познавательных функций.
Ключевые слова: деменция, мультимодальный подход, Ней-ронтин.
Korol G.M.
Department of Neurology of Lviv National Medical University named after Danylo Halytskyi, Lviv, Ukraine
MULTIMODAL APPROACH TO THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF VASCULAR DEMENTIA
Summary. Influence of the acute and chronic cerebrovascular insufficiency on the intellectual potential of the patients with quite unequal perspectives regarding restoration of impaired functions and performance determines medical and social importance of vascular dementia (VD). According to some authors, cognitive disorders of vascular origin are observed in 5—22 % of elderly persons. VD is characterized by multiple polymorphous psychopathological syndrome — almost in all cases there are being observed disorders of memory, speech, visual and spatial orientation, emotions, behavior, abstract thinking, as well as personality changes, loss of both social and and habitual activity.
Multimodal method in the VD diagnosis is justified not only by the use of conventional multivariant international criteria, but also by the choice ofaspects ofpatient's examination, informational sources and additional investigations. For VD diagnosis, it is appropriate to choose the next aspects: somatic, general psychological, neuropsychological, assessment of neurological and functional states.
Due to multimodal approach to VD diagnostics, there is real possibility to carry out differential diagnostics talking into account specific, individual risk factors and mechanisms of stroke and chronic cerebrovascular disorders; to prevent different complications, in particular such severe one as VD, which causes social and habitual dysadaptation and stable disability; to perform proper therapeutic measures in order to stop cognitive deficit progression.
Key words: dementia, multimodal approach, Neurontin.
