CC BY
13о
rN
LT>
rN
5
ФУНДАМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА Оригинальные исследования
УДК 616-091.811/127-005.8
МОРФОМЕТРИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ
ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА
ПРИ ОСТРОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
И ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
А.Ф. Усынин\В.В. Столяров\В.А. Болдуев2
' - Кафедра морфологии медицинского института БУ ВО «Сургутский государственный университет», Сургут, Россия
2- Кафедра анатомии ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет», Архангельск, Россия
Резюме. При инфаркте миокарда и острой коронарной недостаточности, являющейся преднекротической стадией ишемизированного миокарда, характер структурных изменений в различных отделах проводящей системы отличается большим разнообразием и характеризуется увеличением доли жировой и соединительной ткани и уменьшением доли проводящих кардиомиоцитов.
Ключевые слова: проводящая система сердца, инфаркт миокарда, цитометрия кардиомиоцитов.
ВВЕДЕНИЕ
фаркте миокарда, наименее освещены изменения
Проводящая система сердца (ПСС) - комплекс в структурах различных отделов ПСС, их взаимоот-
анатомических образований (узлов, пучков, воло- ношения с рабочими кардиомиоцитами и нервными
кон), обладающих способностью генерировать элек- структурами [2].
трический импульс, задавая определённый ритм Непосредственной причиной смерти подавляю-
сердечных сокращений, и проводить его ко всем от- щего большинства больных с хронической ишемией
32 делам миокарда предсердий и желудочков, обеспе- миокарда является острая коронарная недостаточ-
чивая их координированные сокращения. Появле- ность (ОКН) и инфаркт миокарда (ИМ). Ключевым мо-
ние нарушений ритма сердечных сокращений - одно ментом в изучении морфологии миокарда при данных
из наиболее частых и неблагоприятных осложнений состояниях является наличие патологических изме-
в прогностическом отношении при различных фор- нений в элементах ПСС, которые могут быть пуско-
мах ишемической болезни ИБС [1]. Это может быть вым механизмом развития фибрилляции желудочков
связано с патологическими изменениями структур и асистолии [3, 4]. Ряд авторов сообщают о результатах
как самой проводящей системы, обеспечивающей исследований проводящего миокарда предсердий,
ритмичность сердечной деятельности, так и сокра- межпредсердной перегородки и межузловой ткани
тительного миокарда, реализующего электрический в норме [5, 6, 7] и в возрастном аспекте [2]. Однако,
импульс в виде мышечного сокращения. Среди мно- морфометрический анализ тканевых компонентов
гочисленных исследований различных аспектов на- ПСС с определением их объемного содержания при
^ рушений сердечного ритма , в том числе и при ин- патологии остаются мало изученными. а £
THE MORPHOMETRIC STUDY OF VARIOUS DEPARTMENT S OF THE CONDUCTION SYSTEM OF THE HEART IN ACUTE CORONARY INSUFFICIENCY AND MYOCARDIAL INFARCTION
A.F. Usynin \ V.V. Stolyarov\ V.A. Bolduev2
1 - Morphology Department of medical institute at Surgut State University, Surgut, RUS
2 - Anatomy Department at Northern State Medical University, Arkhangelsk, RUS
Summary. Myocardial infarction and acute coronary insufficiency, which prednekroticheskoy stage ischemic myocardium, the nature of structural changes in different parts of the conduction system is diverse and is characterized by an increase in the proportion of fat and connective tissue and a decrease in the proportion of conductive cardiomyocytes.
Key words: cardiac conduction system, myocardial infarction, myocardial cytometry.
Цель работы - провести морфометрическое исследование различных отделов ПСС лиц, умерших от острой коронарной недостаточности и инфаркта миокарда.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Для изучения миокарда и различных отделов ПСС исследвали сердца от 25 трупов лиц обоего пола, погибших от инфаркта миокарда и острой коронарной недостаточности в возрасте 60-80 лет. Контролем служили препараты 10 сердец лиц, умерших в аналогичном возрасте от внесердечных причин (насильственная смерть, автомобильные катастрофы, кровотечения при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, раки различной локализации и др.). Забор секционного материала производился в Сургутском отделении «Бюро судебно-медицинской экспертизы» по ХМАО-Югре.
Для гистологического исследования материал си-ноатриального узла (САУ) брали из участка в составе нижней части верхней полой вены и прилегающего к ней миокарда правого предсердия, а материал атри-о-вентрикулярного узла (АВУ), пучка Гиса и его ножек -из верхней части межжелудочковой и нижней части межпредсердной перегородок. Кусочки ткани, содержащие эндокард и субэндокардиальные слои миокарда (место расположения ножек пучка Гиса) иссекали из межжелудочковой перегородки. Образцы фиксировали в 12% растворе нейтрального формалина и заливали в парафин. Парафиновые срезы толщиной 5-7 мкм окрашивали гематоксилин-эозином по ван Гизону, Рего, Массону. Для светооптического изучения и мор-фометрического анализа использовали «Микровизор тМ$о-101» со сквозным оптико-цифровым каналом наблюдения при различных увеличениях, который позволяет определять цитометрические показатели и рассчитывать объёмную долю тканевых компонентов ПСС. Обработку полученного материала производили с помощью стандартных методов математической статистики с использованием пакета прикладных программ «^аЙБЙса 5.0». Определяли средние выборочные показатели измеряемых параметров (М), ошибку среднего (т). Различия считали статистически значимыми при р<0,05 (по критерию Стьюдента).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
При макроскопическом изучении отмечено, что мышца сердца на разрезе имеет очаги неравномерного кровенаполнения - полнокровие вен, малокровие артерий, сужение интрамуральных артерий миокарда. Отмечено умеренное количество атеросклеротиче-ских бляшек в коронарных артериях сердца, в стадии липоидоза, фиброза, кальциноза, суживающих просвет сосудов и режущихся с хрустом.
При светооптическом анализе срезов нами установлен склероз стромы проводящего миокарда, выраженность и распространенность которого были весьма вариабельными. «гофрированность» эластической мембраны артерий, «подушкообразное» набухание эндотелиальных клеток в просвете сосудов, выстраивание ядер эндотелия в виде «частокола» в просвет сосудов с расположением их перпендикулярно просветам сосудов. В случаях диффузного склероза стромы соединительно-тканные волокна тесно оплетали мелкие группы проводящих кардиомиоцитов, в сосудах наблюдалось застойное полнокровие (рис.1).
Рис.1. АВУ. ИМ. Склероз стромы проводящего миокарда.
Окраска гематоксилином и эозином. Увел. 100
Характерное для стромы преобладание клеточных элементов над волокнистыми менялось: значительно склерозованная строма становилась малоклеточной. Мышечные клетки располагались группами по 8-9 клеток. В центральных отделах САУ, особенно вокруг узловой артерии, склеротические изменения были более выражены (рис.2).
Рис.2. САУ. ИМ. Выраженный периваскулярный фиброз, периваскулярныеэластичные волокна вплетаются в наружную эластическую мембрану.
Окраска по Массону, Увел.100
Склероз стромы сопровождался уменьшением объёмной доли узловых проводящих кардиомиоцитов (табл. 1).
В контрольной группе в САУ объемное содержание мышечных волокон составило - 35,4 ± 2,3%, соединительной ткани - 61,0 ± 2,3%, сосудистых элементов - 1,9 ± 0,7%, нервных - 1,7 ± 0,7%. В контрольной группе в АВУ объёмное содержание мышечных волокон составило 30,1 ± 2,5%, соединительной ткани -66,8 ± 2,2%, сосудистых элементов - 2,7 ± 0,8%, нервных - 1,6 ± 0,5%.
При определении объёмного содержания составляющих компонентов сино-атриального узла (САУ) при инфаркте миокарда (ИМ) были определены следующие показатели: мышечные волокна - 18,7 ± 2,1%, соединительно-тканные элементы - 77,8 ± 3,9%, сосу-
33
о
гм
гм
5
а
£
I-
и ф
со
ФУНДАМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА Оригинальные исследования
Табл. 1
Объёмное содержание компонентов ПСС при ИМ и ОНК
Вид патологии Контроль % ИМ % ОКН %
Тканевые компоненты САУ АВУ САУ АВУ САУ АВУ
Проводящие кардиомиоциты 35,4+2,3 30,1+2,5 18,7+2,1* 21,5+2,4* 20,2+3,1* 22,3+2,9*
Соед. ткань. 61+2,3 66,8+2,2 77,8+3,9* 75,7+2,6* 75,4+2,7* 74,1+3,1*
Сосудистый компонент 1,9+0,7 2,7+0,8 2,0+1,1 2,2+1,5 2,1+1,4 2,0+1,2
Нервные элементы. 1,7+0,7 1,6+0,5 1,5+0,1 1,0+0,1 1,6+0,1 1,2+0,2
Примечание: * - Р < 0,05 ; ИМ - инфаркт миокарда; ОКН -острая коронарная недостаточность; САУ - синоа-триальный узел; АВУ - атрио-вентрикулярный узел.
34
о
гм
гм
5
а
£
I-
и ф
00
ды - 2,0 ± 1,1%, нервные элементы - 1,5 ± 0,1%. В АВУ при определении объемного содержания компонентов при ИМ мышечные волокна составили 21,5 ± 2,4%, соединительно-тканные элементы - 75,7 ± 2,6%, сосудистые - 2,2 ± 1,5%, нервные элементы - 1,0 ± 0,1%. В САУ при ОКН средние показатели объёмного содержания тканевых компонентов составили: мышечные волокна 20,2 ± 3,1%, строма -75,4 ± 2,7%, сосудистый компонент - 2,1 ± 1,4%, нервные элементы - 1,6 ± 0,1%. В АВУ объёмное содержание тканевых компонентов при ОКН выглядело следующим образом: мышечные волокна - 22,3 ± 2,9%, соединительно-тканные элементы - 74,1 ± 3,1%, сосудистый компонент - 2,0 ± 1,2%, нервные элементы - 1,2 ± 0,2%. На фоне уменьшения объемной доли мышечного компонента наблюдалась атрофия одних специализированных миоцитов и гипертрофия других мышечных клеток.
Рис.3. АВУ. Разрастание жировой ткани при ИМ.
Окраска гематоксилином и эозином. Увел.100
В зоне синусного узла, внутрипредсердных трактов, атриовентрикулярного узла, системе Гиса-Пурки-нье наблюдалась очаговая атрофия кардиомиоцитов и значительное разрастание жировой ткани (рис.3). Подобный фибро- и липоматоз оказался наиболее выражен в области межжелудочковой перегородки и правом желудочке сердца. Отмечались обструктив-ные поражения и облитерация артерии синусного узла, что создавало условия для формирования стабильных очагов ишемии в области проводящей системы сердца.
Паренхима ножек пучка Гиса также подвергалась атрофическим изменениям. Как и в центральных отделах они коррелировали с выраженностью склероза стромы и увеличением доли жировой ткани (рис. 4). Наряду с атрофией наблюдалась гипертрофия отдельных сохранившихся проводящих кардиомиоцитов.
Рис. 4. Ножка пучка Гиса. ИМ.
Среди сохранившихся волокон Пуркинье большое количество жировой ткани.
Окраска по ван-Гизону. Увел. 100
При острой ишемии миокарда наблюдается гибель части специализированных миоцитов, что лежит в основе падения объемной доли мышечного компонента. Уменьшение количества специализированных кардиомиоцитов нарушает их кооперативное взаимодействие, затрудняет нейрогуморальную регуляцию их функционирования, ведет к появлению помимо доминантного, дополнительных фокусов пейсмекерной активности и может стать причиной «электрокардиографического хаоса « и электрической нестабильности сердца [1] . Выжившие клетки Пуркинье характеризуются повышенной метаболической и функциональной активностью и являются источниками аритмий в поздней стадии как экспериментального инфаркта миокарда, так и при инфаркте миокарда у человека [6]. Выживание клеток Пуркинье в зоне инфаркта и постинфарктных рубцах считается проявлением компенсации, так как благодаря сохранению выживших специфических клеток обеспечивается проведение импульсов в пораженные участки сердца. Инфаркт миокарда предсердий, захватывающий
синусный узел, разрушает обычные пути деполяризации мембран кардиомиоцитов. Кроме того, синусный узел тесно связан с перикардом и может вовлекаться в процесс при перикардитах любой этиологии [7].
ВЫВОДЫ
Результаты наших исследований показали, что при инфаркте миокарда и острой коронарной недо-
ЛИТЕРАТУРА
1. Бескровнова Н.Н., Шаров В.Г. Некоторые механизмы аритмий и фибрилляции сердца при ишемии миокарда и возможная роль клеток Пуркинье в их возникновении. / / Арх. патол. 1992. № 6. С.42-45.
2. Bleckker W.K., Mackay A.J., Dtcker A. Functional and morphological organization of the rabbit sinus node // Circulat. Rec., 1980. tol. 46. №1. P.11-22.
3. Непомнящих Л.М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце. - Новосибирск: Наука. Сиб. отделение , 1991. 352 с.
4. Розенштраух Л.В., Шаров В.Г., Вихерт А.М. Состояние сарколеммы субэндокардиальных клеток Пуркинье в поздней стадии экспериментального инфаркта миокарда у собак // Бюл. экспер. биол. 1981. № 10. С. 406 -410.
статочности, являющейся преднекротической стадией ишемизированного миокарда, характер структурных изменений в различных отделах проводящей системы отличается большим разнообразием и характеризуется увеличением доли жировой и соединительной ткани и, соответственно, уменьшением доли проводящих кардиомиоцитов, что является морфологической основой нарушения функции ПСС.
5. Митрофанова Л.Б., Иванов ВА, Платонов П.Г. Морфологическая характеристика межпредсердной перегородки и проводящая система сердца//Мор-фология, 2GG7. № S. Т. 132. C. S2-S7.
6. Пархоменко Ю.Г., Чукбар AA, Тишкевич ОА К методике морфологического исследования проводящей системы сердца человека // Aрх. патол. 2GG3. № 4. C.SS-S7.
7. James T.N. The internodal pathways of the human heart // Progr. Cardiovasc. Dis. 2GG1. tol. 43. № б. P. 49S-S36.
S. Иванов В.A.Aнализ морфометрических показателей основных элементов проводящей системы предсердий, изученных при препарировании сердец лиц разных возрастных групп //Вестник новых медицинских технологий, 2010,Том XV11,№ 2, C2S-3G.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Усынин Анатолий Фёдорович - доктор медицинских наук, профессор кафедры морфологии медицинского института БУ ВО «Сургутский государственный университет». 628412, Сургут, пр. Ленина, 1, ХМАО-Ю-гра. Тел. +7(3462) 763051; e-mail: [email protected]
Столяров Виктор Викторович - доктор медицинских наук, заведующий и профессор кафедры морфологии медицинского института БУ ВО «Сургутский государственный университет». 628412, Сургут, пр. Ленина, 1, ХМАО-Югра. Тел. +7(3462) 763051; e-mail: [email protected]
Болдуев Владимир Афанасьевич - доктор медицинских наук, профессор кафедры анатомии ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет». 163001, Архангельск, пр. Троицкий, 51. Тел. +7(8182) 28 57 91; e-mail: [email protected]
ABOUT AUTHORS
Usinin Anatoliy Fedorovich - doctor of medical sciences, professor of morphology Department of medical institute at Surgut State University. 628412, Lenin av, 1, Surgut, KHMAO-Ugra. Ph. +7(3462) 763051; e-mail: [email protected]
Stolyarov Victor Victorovich - doctor of medical sciences, Head and professor of morphology Department of medical institute at Surgut State University. 628412, Lenin av, 1, Surgut, KHMAO-Ugra. Ph. +7(3462) 763051; e-mail: [email protected]
Bolduev Vladimir Afanasievich - doctor of medical sciences, professor of anatomy Department at Northern State Medical University. 163001, Troitsky av, 1, Arkhangelsk. Ph. +7(8182) 28 57 91; e-mail: [email protected]
Статья поступила в редакцию 16.07.2015, принята в печать 21.09.2015
