CC BY
55
суммарной АТФазы увеличивалась на 54% (р<0,05). Активность Na+-K+-АТФaзы, концентрация электролитов и К+/Na+ коэффициент, статистически достоверно не отличались от показателей субкомпенсированной ишемии.
Таким образом, перевязка и перерезка обеих сонных артерий у животных вызывает церебральную ишемию различной степени тяжести: субкомпенсированную и декомпенсированную. Субком-пенсированная ишемия характеризуется накоплением ионов калия в коре большого мозга и стволе мозга и снижением содержанием в этих структурах натрия, что сопровождается увеличением К+/№+ коэффициента. В клетках коры головного мозга увеличивается активность суммарной и Na+-K+-АТФaзы, в клетках ствола мозга -резко снижается активность суммарной АТФазы и увеличивается активность Na+-K+-АТФaзы. Декомпенсированная ишемия головного мозга в отличие от субкомпенсированной сопровождается снижением концентрации калия в коре, более низким К/Na+ коэффициентом, значительно более низкой активностью Na+-K+-АТФазы коры и ствола мозга, суммарной АТФазой коры и высокой активностью суммарной АТФазой ствола.
Результаты и их обсуждение. При пережатии сонных артерий у животных в зависимости от реактивности организма развиваются два вида ишемии: субкомпенсированная и деком-пенсированная. При субкомпенсированной ишемии головного мозга, как в коре, так и стволе мозга происходит разобщение натрий-калиевого обмена: накапливается калий и снижается содержание натрия, что сопровождается активацией работы Na+-K+-АТФазы. Накопление калия может быть следствием ионообменного механизма при ацидозе, приводящем к выходу ионов водорода из клеток в обмен на калий [5]. Данные изменения характеризуют активацию защитных реакций организма, направленных на мобилизацию резерва клеток в условиях гипоксии, одним из механизмов которого является активация адренергической иннервации [б], однако, такая стимуляция ферментативной, энергетической и электролитной активности клеток при повышенном ^7^+ коэффициенте в условиях дефицита кислорода быстро сопровождается декомпенсацией. На это указывает резкое снижение активности суммарной АТФазы ствола, вероятно, нарушается активность других АТФаз: Mg2+-АТФaзы, Са2+-АТФазы вследствие их гипоксической недостаточности. При декомпенси-рованной ишемии головного мозга в стволе мозга сохраняются аналогичные субкомпенсированной ишемии изменения, что определяется большей устойчивостью подкорковых образований к гипоксии. Эти изменения сопровождаются снижением активности Na+-K+-АТФaзы и ростом суммарной АТФазной активности. Снижение активности Na+-K+-АТФaзы говорит о выраженном гипоксическом поражении клеток ствола и энергетическом голодании клеток. Сохранение жизнеспособности клеток и поддержание электролитного градиента, вероятно, обеспечивается пассивным ионным транспортом и активностью других АТФаз, на что указывает рост суммарной АТФазной активности [7]. В коре головного мозга реакции адаптации быстро истощаются и сменяются выраженными реакциями повреждения: резко уменьшается содержание натрия и калия в нейронах.
Литература
1. Interleukin-1 stimulates glutamate uptake in glial cells by accelerating membrane trafficking of Na+/K+-ATPase actin depolymerization / Namekata K., Harada C., Kohyama K., Matsumoto Y., Harada T. // Molecular and cellular biology, 2008.- Vol. 28.- № 10.- Р. 3273-3280.
2. Brain cell volume regulation in hyponatremia: role of sex, age, vasopressin, and hypoxia /Ayus J., Achinger S., Arieff A. // Am J Physiol Renal Physiol, 2008.- № 295.- Р. б19-б24.
3. Kodama T., Fukui K., Kometani K. The initial phosphate burst in ATP hydrolysis by myosin and subfragment-1 as studied by a modified malachite green method for determination of inorganic phosphate //J. Biochem, 198б.- Vol. 99.- P. 14б5-1472.
4. Петере Д., Хайес Д., Хифтье Г. Химическое разделение и измерение. Теория и практика аналитической химии: В 2 т. [Пер. с англ.] М.: Химия, 1978.- 81б с.
5. Биохимия человека: В 2 т. [Пер. с англ.] /Марри Р., Грен-нер Д., Мейес П., Родуэлл В. М.: Мир, 1993.- 799 с.
6. Влияние гипербарической оксигенации на динамику электролитного обмена при терминальном состоянии и в раннем по-стреанимационном периоде / Ворновский В.А., Мальцева Л.Д., Крюков В. М., Тумановский Ю.М. // Материалы конференции «Реанима-
тология. Ее роль в современной медицине». М., 2004.- С. 56-59.
7. Молекулярная биология клетки: В 5 т. [Пер. с англ.] /Альбертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Роберте К., Уотсон Дж. М.: Мир, 1986.- 1259 с.
THE ROLE OF ELECTROLYTE IMBALANCE IN THE CEREBRAL ISCHEMIA PATHOGENIC MECHANISMS
L.D. MALTSEVA, V.I. BOLOTSKIH
Voronezh State Medical Academy after N. N. Burdenko,
Chair of Pathophysiology
The role of electrolyte imbalance in the mechanisms of brain function disorders during acute ischemia is under examination. The mechanisms of sub-compensated and decompensated acute cerebral ischemia connected with changes in the sodium and potassium dynamics, К+/Na+ ratio, the activity of adenosine triphosphatase in the cerebral cortex and brain stem are described in details. The disintegration of the sodium-potassium exchange takes place in the process of sub-compensated cerebral ischemia in the cortex and brain stem and it increases in the cerebral cortex during decompensation. During decompensated ischemia some changes similar to those during subcompensated ischemia are remained in the brain stem.
Key words: sodium, potassium, Na+-K+-AT Phase, total AT Phase and К+/№+ ratio, acute cerebral ischemia.
УДК 591.41+591.139-616-092.9
МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ВОЗРАСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В АРТЕРИАЛЬНОМ ЗВЕНЕ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ КРЫС
С. А. АНДРЕЕВА*
Проведено морфологическое исследование артерий малого круга кровообращения крыс молодого (5-6 месяцев) и старческого (24-25 месяцев) возрастов. Выявлено, что возрастные преобразования сосудов сопровождаются значительными изменениями основных морфометрических параметров и уменьшением пропускной способности артерий малого круга кровообращения.
Ключевые слова: артерии малого круга кровообращения, старение, морфометрия.
Артериосклероз представляет собой универсальную форму старения кровеносных сосудов, свойственную всем млекопитающим [1]. Морфологические изменения приводят к увеличению ригидности и уменьшению эластичности артерий [2,3]. Ряд авторов связывают эти процессы прежде всего со структурными преобразованиями сосудов: изменением количества и модификацией коллагеновых, эластических волокон, а также других компонентов соединительной ткани [4,5,6]. Наряду с тем, имеются данные, что с возрастом происходит перестройка и морфометрических параметров артерий: увеличение толщины всех оболочек и диаметра артерий за счет накопления основного межклеточного вещества, увеличения количества гладкомышечных клеток и волокнистых структур [7,8,9].
Характер возрастных изменений в артериальных сосудах малого круга в целом однотипен с сосудами большого круга кровообращения, однако эти изменения в легочных артериях наступают позже и выражены в значительно меньшей степени, чем в большом круге кровообращения [7], так что у пожилых людей, как правило, не происходит повышения давления в легочных сосудах [10].
Проведенное нами морфологическое исследование позволит выявить закономерности морфометрической перестройки артерий малого круга кровообращения крыс в возрастном аспекте.
Цель исследования — изучить возрастные особенности морфометрического преобразования артерий малого круга кровообращения крыс.
Материалы и методы исследования. Исследование проведено на 19 белых крысах самцах линии Вистар. Морфологический материал (легкие с органами средостения) был забран от 10 крыс-самцов в возрасте 5-6 месяцев и от 9 животных - в возрасте 24-25 месяцев, то есть животных молодого и старческого возрастов соответственно [11]. После фиксации в 10% нейтральном формалине из органокомплекса вырезали кусочки, содержащие
* ГОУ ВПО ОмГМА Минздравсоцразвития России, каф. анатомии человека, 644043, Омск, ул. Партизанская, 20, 8 (3812) 24-43-84, e-mail: andreye-vas [email protected]
легочной ствол и обе легочные артерии с окружающими тканями, легкие разделяли на доли. Препараты обезвоживали в спиртах восходящей концентрации, проводили через ксилол и заливали в парафин-воск. На ротационном микротоме готовили гистологические срезы толщиной 7-10 мкм, которые окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван Гизон, резорцин-фуксином и орсеи-ном, а также комбинированным способом - резорцин-фуксином с докрашиванием пикрофуксином. Непосредственными объектами для изучения являлись как вне-, так и внутрилегочные артерии малого круга кровообращения.
Исследование препаратов проводили под микроскопом «Микмед-2». Для вывода на экран компьютера цветного изображения поперечного среза сосуда использовали видеопередающий блок ВПУ-1. Полученные снимки переносили в программу «Компас - 3Э У8», с помощью которой определяли следующие параметры: наружный и внутренний диаметры, толщину средней и наружной оболочек, а также площадь поперечного сечения просвета сосуда.
Кроме того, вычисляли индекс Керногана, который представляет собой отношение толщины средней оболочки к внутреннему диаметру артерии. Этот параметр позволяет судить о пропускной способности сосуда, а также «жесткости» сосудистой стенки [12,13].
Результаты исследования и их обсуждение. Внеорганные артериальные сосуды малого круга кровообращения (легочный ствол и легочные артерии) 2-летних животных, несмотря на значительные структурные преобразования (коллагенизацию и деструкцию эластического каркаса стенки), сохраняют в целом эластический тип строения. При морфометрическом исследовании выявлено увеличение наружного и внутреннего диаметров легочного ствола и легочных артерий в среднем на 32,3% и 21,2% соответственно по сравнению с молодыми животными. При этом почти в 2 раза возрастает разница между площадью поперечного сечения легочного ствола и суммой просветов обеих легочных артерий. Это объясняется частичной утратой легочным стволом в процессе старения своих упруго-эластических свойств.
Параллельно происходит и значительное увеличение толщины стенки магистральных артерий, в средней оболочке легочного ствола этот показатель увеличивается на 43,0%, в легочных артериях в среднем - на 22,7%, а адвентиции - в 2,4 и 1,5 раза соответственно. Несмотря на значительные структурные и параметрические перестройки сосудов, существенной особенностью гемодинамики в малом круге кровообращения у крыс является постоянство пропускной способности легочного ствола и легочных артерий: у животных старческого возраста индекс Керногана достоверно не меняется по сравнению с молодыми.
Несколько иные закономерности морфометрического преобразования характерны для внутриорганных артерий. В этом звене малого круга кровообращения у крыс старческого возраста, также как и у молодых животных, наблюдается постепенный переход артерий мышечно-эластического типа в типичный мышечный. Общим признаком для всех внутрилегочных артерий является увеличение наружного диаметра, при этом в артериях мышечно-эластического типа прирост этого показателя составил в среднем 60,5%, тогда как в артериях мышечного типа - всего 27,3%. Увеличение внутреннего диаметра отмечалось лишь в крупных сосудах мышечно-эластического типа и мелких мышечных артериях (на 28% и 56% соответственно).
Толщина средней оболочки увеличивается на всех уровнях артериального русла легких. Наиболее существенные изменения она претерпевает в артериях мышечного типа, возрастая в среднем в 3,5 раза, тогда как в артериях мышечно-эластического типа -всего на 63,7%. В соответствии с этими изменениями во внутриле-гочных артериях, в отличие от магистралей (легочного ствола и легочных артерий), значительные сдвиги наблюдаются и в показателях пропускной способности сосудов. Наибольшие значения индекса Керногана и максимальный прирост его по-прежнему характерны для мышечных артерий: по сравнению с крысами молодого возраста он увеличился в среднем в 3,0 раза. В крупных внутрилегочных артериях (мышечно-эластического типа) отмечался лишь умеренный рост этого показателя в 1,5 раза.
В отличие от средней оболочки толщина адвентиции внут-риорганных артерий легких не претерпевает столь резких изменений. Увеличение этого показателя на всех уровнях артерии было более равномерным и составило в среднем около 50%.
Таким образом, у крыс старческого возраста происходит
изменение всех основных морфометрических параметров легочных артерий. Выявленные нами особенности возрастного преобразования сосудов наблюдаются всех уровнях и заключаются в утолщении средней и наружной оболочек, увеличении внутреннего и наружного диаметров сосудов. В тоже время уменьшение пропускной способности (по индексу Керногана) отмечается лишь во внутриорганных артериях, максимально - в мелких мышечного типа.
Резкое снижении пропускной способности сосудов на дистальном участке артериального русла легких, несомненно, приводит к изменению режима кровообращения и газообмена в этом органе и может служить фоном для развития заболеваний дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Литература
1. Голубев, А.Г. Биология продолжительности жизни и старения / А.Г. Голубев.- СПб: Н-Л, 2009.- 287 с.
2. Артериальное ремоделирование у больных артериальной гипертензией пожилого и старшего возраста / А.В. Агафонов, А.В. Туев, Л.А. Некрутенко, Ю.В. Бочкова // Российский кардиологический журнал, 2005.- № 3.- С. 25-27.
3. Савенкова, Е.Н. К вопросу о синхронности возрастных изменений эластических свойств артериальной системы / Е.Н. Савенкова, А. А. Ефимов // Морфология, 2008.- № 2.- С. 116.
4. Сравнительная морфофункциональная характеристика легочных артерий при бронхиальной астме и хронической об-структивной болезни легких / Л.М. Михалева, А.Л. Черняев, М.В. Самсонова, А.В. Быкалова // Морфология, 2004.- № 4.- С. 81.
5. Lung J. Feinstructur der Arterien Wand / J. Lung // Verh. Dtsch. Ges. Kreislaufforschg, 1974.- vol. 40.- P. 1-14.
6. Structural basis for the changing physical properties of human pulmonary vessels with age / Е.Н. Mackay, J. Banks, B. Sykes, G. Lee // Thorax, 1978.- Vol. 33.- № 3.- P. 335-344.
7. Зимбалевская ЧМ. Морфологические особенности артериальных сосудов малого круга кровообращении в процессе старения у человека и некоторых экспериментальных животных: автореф. дис. ... канд. мед. наук /Ч.М. Зимбалевская. Киев, 1972.28 с.
8. Постнатальный и адаптационный морфогенез соединительнотканного компонента сосудистой стенки / А.Н. Гансбург-ский, А.В. Павлов, Н.Н. Часова, Е.Ф. Гирс // Морфология, 2002.-№ 2-3.- С. 37.
9. Plank L. Caliber and elastin content of the pulmonary trunk / L. Plank, J. James, C.A. Wagenvoort // Arch Pathol Lab Med, 1980.-Vol. 104, № 5.- P. 238-241.
10. Standell T. Cardiac output in old age / T. Standell.- New-York - London, 1976.- P. 81-100.
11. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте / И.П. Западнюк, В.И. Западнюк, Е.А. Захария, Б.В. Западнюк.- 2-е изд., доп.- Киев: Вища школа, 1983.- 383 с.
12. Морфометрический анализ состояния внутриорганных кровеносных сосудов / В.Ш. Белкин, А.А. Дорофеев, В.С. Машков, М.У. Усманов // Архив анатомов, гистологов, эмбриологов-1980.- № 7.- С. 88-93.
13. Артериальное ремоделирование у больных артериальной гипертензией пожилого и старшего возраста / А. В. Агафонов, А.В. Туев, Л.А. Некрутенко, Ю.В. Бочкова // Российский кардиологический журнал.- 2005.- № 3.- С. 25-27.
MORPHOMETRIC PATTERNS OF AGE-RELATED CHANGES IN ARTERIAL LINK OF A SMALL CIRCLE RATS
S-А. ANDREEVA Omsk State Medical Academy, Chair of Anthroponomy
Morphological research of the arteries of small circle blood circulation in rats of young (5-6 months) and old (24-25 months) ages was carried out. It was discovered that blood vessel age conversion is accompanied by significant changes in the main morphometric parameters and a decrease in the capacity of the arteries of the small circle circulation.
Key words: arteries of the pulmonary circulation, aging, morphometry.
