CC BY
98
тенциальных ошибок. Так, в частности, для оценки риска ошибок, связанных со смешением торговых названий лекарств, используют: метод оценки в экспертных группах, метод оценки рукописного и словесного сходства, метод компьютерного анализа графического и звукового сходства и др.
В плане совершенствования организации проведения работы по оценке и минимизации риска ошибок в составе CDER FDA был специально создан новый Отдел безопасности лекарств (Office of Drug Safety), в составе которого, в свою очередь, было создано новое специализированное подразделение - отделение ошибок, связанных с применением лекарств (The Division of Medication Errors and Technical Support), укомплектованное 8 квалифицированными сотрудниками - специалистами по оценке рисков («safety evaluator»).
О результативности этих новых методических и организационных подходов можно судить по количеству торговых названий, предложенных фармацевтическими фирмами для обозначения своих лекарственных препаратов, но не рекомендованных CDER FDA к использованию
по результатам экспертизы из-за высокого потенциального риска смешения с уже находящимися на фармацевтическом рынке США названиями препаратов других фирм. Так, в 2002 - 2004 годах, из 924 предложенных фирмами торговых названий не было рекомендовано для использования 299 названий (31%).
Выводы
Количество медицинских ошибок является одним из существенных показателей, характеризующих качество медицинской помощи и уровень организации национального здравоохранения.
В общей структуре медицинских ошибок в США значительное место занимают случаи ошибочного применения лекарств, возникающие в следствии смешения торговых названий, сходства маркировки, упаковки и неточностей в инструкции по применению.
В государственном органе контроля качества, эффективности и безопасности лекарственных средств США функционирует специально разработанная научно-организационная система оценки и минимизации риска таких ошибок.
© В.В. Кунгурова, 2008 УДК 340.6
В.В. Кунгурова
МОРФОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ В СВЕТЕ РЕШЕНИЯ ВОПРОСА ЖИВОРОЖДЕННОСТИ И МЕРТВОРОЖДЕННОСТИ В СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ПРАКТИКЕ
Кафедра судебной медицины (зав. кафедрой - проф. В.И. Витер)
ГОУ ВПО “Ижевская государственная медицинская академия”
Судебно-медицинская экспертиза в случаях гибели плодов и новорожденных является одним из сложных видов экспертизы и требует определенной подготовки экспертов в теоретических вопросах морфологии плода и новорожденного. Одним из основных вопросов является определение живорожденности или мертворожденности, так как от его решения зависит правильная юридическая трактовка события. Судебно-медицинская практика выработала ряд критериев, позволяющих ответить на данный вопрос. Среди них патоморфологическим методам диагностики отводится не последнее место.
Традиционно микроскопическому исследованию для определения живорожденности или мертворожденности подвергаются легкие, родовая опухоль, пуповина, пупочное кольцо [9, 7, 11, 13, 15, 16], а также плацента [1, 6, 10, 12, 14, 15]. При этом результаты исследований показали, что интенсивность и распространенность морфологических изменений в плаценте зависят от многих факторов: учете причин смерти, однородности забора материала и методик исследования, что предполагает возможность получить данные, имеющие диагностическое значение.
В настоящее время в литературе имеются монографические исследования, посвященные морфологии последа при различных состояниях системы мать-плод [3, 8]. Однако, конкретных рекомендаций о морфологических признаках живо- и мертворожденности, которые могли бы быть использованы в практической деятельности судебно-медицинских экспертов они не содержат. Проведенное И. Н. Богомоловой, В. А. Кондратьевым [2] исследование плаценты касается случаев мертворожденности, причиной смерти которых послужила асфиксия плода, обусловленная острой или хронической плацентарной недостаточностью.
По мнению ряда авторов [3, 4] изменения последа при антенатальной смерти плода можно условно подразделить на три группы: наступившие после (вследствие) смерти плода, нарушения, которые наблюдались до смерти и, как правило, ей способствовали или были основой смерти плода; и, наконец, сдвиги, носящие адаптационный характер и способствующие улучшению состояния плода.
Первая группа изменений (наступившие после смерти плода) связана с прекращением фетоплацентарного кровообращения и зависит от срока гестации, исходной патологии последа и давности пребывания погибшего плода в матке. При этом плацента становится дряблой, часто приобретает бледную окраску за счет ишемии. Особенно бледной и очень увеличенной плацента становится при сифилисе и гемолитической болезни новорожденного. Некротические изменения после смерти плода раньше всего наблюдаются в пуповине, поскольку она питается за счет протекающей крови. Если плод умер за 3-4 дня до родов, то при осмотре удается отметить утолщение пупочного канатика до 2-2, 5 см в диаметре, обильное пропитывание его жидкостью, имбибицию кровью. Канатик приобретает мягкоэластическую или дряблую консистенцию. Существуют параллели между давностью смерти плода и степенью имбибиции кровью пупочного канатика [4]. При пребывании мертвого плода в матке 6 недель и более пуповина становится тусклой, уплощается и истончается.
Когда в околоплодных водах есть меконий, ткани плаценты, пуповины и оболочек имбибируются им и приобретают более или менее выраженный зеленоватый оттенок. При этом микроскопически в тканях плодовых оболочек можно обнаружить большое количество макрофагов, заполненных желтоватобурыми частичками
мекония, что в свою очередь свидетельствует и о причине внутриутробной гибели плода - тяжелой гипоксии [3].
В амниотическом эпителии в течение нескольких дней после наступления смерти плода появляются многочисленные вакуоли, позже распад ядер. Париетальный амнион и хорион не погибают вскоре после смерти плода, так и как их питание осуществляется за счет крови матери.
Наиболее ранним признаком антенатальной гибели плода является спадение сосудов мелких ворсин вследствие прекращения сердцебиения плода и сдавление их за счет продолжающегося кровотока в материнской части плаценты [5]. Однако, Б. И. Глуховец, Н. Г. Глуховец [3], указывают, что в первые часы после внутриутробной гибели плода отмечается гипоксическая гиперемия капиллярно-венозного русла ворсин хориона в сочетании с выраженным полнокровием межворсинчатого пространства, такая картина, по их мнению, формально отражает острую недостаточность маточно-плацентарного кровообращения. При сохранении погибшего плода в полости матки более 24 часов в плаценте происходит разрушение фетальных эритроцитов в сочетании с набуханием эндотелиальной выстилки и спазмом сосудов ворсин хориона. Продолжающая ишемия ведет к сморщиванию стромы, выраженному уменьшению объема ворсин и своеообраз-ной деформации ворсинчатого дерева, получившей название «хаотичного ветвления ворсин», которая, по мнению А. П. Милованова [9] ошибочно расценивается как один из вариантов морфологической картины хронической плацентарной недостаточности.
В плацентах, задержавшихся в полости матки более 4 недель, определяется выраженная атрофия стенок сосудов небольшого диаметра, истончение, дряблость стенок сосудов большего размера
В более поздние сроки после антенатальной гибели плода в нефункционирующей плаценте происходит некроз и фибриноидная дегенерация ворсин хориона. Кроме того, отмечается и массивное отложение фибрино-ида в межворсинчатом пространстве, микроскопически в разных участках одной и той же плаценты могут обнаруживаться дегенеративные изменения разной степени выраженности.
Вторичные изменения плаценты при антенатальной смерти плода, обусловленные прекращением плодовоплацентарного кровообращения, в целом представлены в виде изменений в сосудистом русле ворсинчатого хориона (сужение артерий и капилляров, организация денатурированных масс в просвете сосудов, склероз сосудистых стенок); дискомплексации ворсин с ориентацией их параллельно оси децидуальной оболочки и хориальной пластинки; склероза ветвистого хориона, которые морфологически уже выражены к концу второй недели после смерти плода. Степень их нарастает соответственно увеличению срока от антенатальной смерти плода до рождения его, затрудняя оценку первоначальных морфологических изменений.
Ко второй группе изменений относятся данные результатов исследований ряда авторов по выяснению основных причин антенатальной гибели плодов с помощью клинико-морфологических сопоставлений [4, 16, 19]. Морфологическое исследование плаценты в этих работах проводилось с целью определения роли и значимости изменений для нарушения состояния плода и выявления более типичных особенностей морфологии плаценты в наиболее часто встречаемых причинах мерт-ворождаемости. Яковцева А. Ф. [19] отмечает, что послед
при действии различных патогенных факторов, ведущих к антенатальной смерти плода, отвечает стереотипными морфологическими реакциями: замедлением созревания, инволютивными и дистрофическими изменениями, гиперпластическими и пролиферативными реакциями, расстройствами кровообращения, воспалительными изменениями, развитием компенсаторно-приспособительных механизмов. Степень выраженности и сочетание этих процессов позволило выделить несколько типов этих изменений.
Известно, что частой причиной ведущей к антенатальной смерти плода является обвитие пуповины вокруг шеи и туловища, узлообразование, реже - тромбоз пуповинных сосудов. При этом в плаценте определяется нарушение гемодинамики в сосудах ветвистого хориона. При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты плоды в большинстве своем погибают на 31-36 неделе развития. Для плаценты характерно наличие обширных кровоизлияний и гематом в децидуальной оболочке с разрушением ее ткани и затеканием крови в межворсинчатое пространство субдецидуальной области.
При позднем токсикозе беременности как причине антенатальной смерти плода морфология плаценты характеризуется грубыми изменениями сосудов материнской и плодовой частей плаценты с нарушением гемодинамики. В строме ворсин - масса мелких ворсин с крупными синцитиальными узелками. Чаще всего при этом плоды погибают недоношенными (28-30 недель).
Причиной антенатальной смерти плода являются и инфекции. При этом в плаценте имеет место нарушение гемодинамики, воспалительные изменения с различной локализацией в зависимости от пути инфицирования, сочетание дистрофических и пролиферативных процессов. После прекращения жизнедеятельности плода воспалительные изменения при восходящем инфицировании нередко продолжают прогрессировать и сопровождаются некрозом всех слоев плодовых оболочек [3].
При аномалиях развития плода часто наблюдается те или иные варианты незрелости плаценты с инволютивно-дистрофическими изменениями ворсин и оболочек.
Третья группа изменения касается адаптационных изменений последа, направленных на поддержание адекватного потребностям плода обмена в фето-плацентарной системе, осуществляющихся на различных уровнях биологических систем, в том числе клеточном и тканевом. Недостаточность компенсаторно-приспособительных процессов в свою очередь может носить относительный и абсолютный характер; последняя - сама может стать причиной внутриутробной смерти плода. Морфологические проявления компенсаторно-приспособительных реакций в плаценте многообразны и зависят от срока гестации. К ним, в первую очередь, относятся гиперпластические процессы (гипертрофия париетального трофобласта, новообразование и гиперваскуляризация ворсин хориона, увеличением числа синцитио-капиллярных мембран. Однако, как указывают Б. И. Глуховец, Н. Г. Глуховец [3], «развитие полноценных компенсаторных процессов возможно только при условии сохраненного маточноплацентарного и фето-плацентарного кровообращения».
Для оценки результатов морфологического исследования плаценты имеет значение данные клинического состояния роженицы и плода, анемнестические данные, которые в судебно-медицинской практике чаще всего недоступны. Кроме того, в некоторых случаях, послед может единственным объектом судебно-медицинской экспертизы.
Изложенное свидетельствует об отсутствии четких предполагает, по нашему мнению, необходимость про-
патоморфологических признаков в последе для решения ведения целенаправленных дальнейших исследований
вопроса живо- и мертворожденности младенцев, что судебных медиков по рассматриваемому вопросу.
Литература:
1. Белова И. В. Фосфолипиды в плацентах живо- и мертворожденных младенцев //Казанский медицинский журнал - 1978, №6, С. 81-82.
2. Богомолова И. H., Кондратьев В. А. Использование данных морфологических исследований плаценты при судебно-медицинской диагностике живорожденности младенцев // Материалы итоговой научной конференции Российского центра судебно-медицинской экспертизы - М., Инфра-М, 2006. - С. 189-194.
3. Глуховец Б. И., Глуховец Н. Г. Патология последа. - Санкт-Петербург: Грааль, 2002 - 448 с.
4. Грищенко В. И., Яковцева А. Ф. Антенатальная смерть плода. - М: Медицина, 1978 - 280 с.
5. Гулькевич Ю. В., Маккавеева М. Ю., Никифорова В. И. Патология последа человека и ее влияние на плод. - Минск: Беларусь, 1968.
6. Заславская Л. С. Морфологические изменения плаценты и пуповины в случаях мертворожденности // Сов. здравоохранение Киргизии -1953, №2, С. 25-30.
7. КачинаН. H., КильдюшовE. М. Судебно-медицинская экспертиза (исследование) трупов плодов и новорожденных: 'Учебное пособие. - Москва: ООО Фирма «Светотон ЛТД», 2003. -124с.
8. МиловановА. П. Патология системы мать-плацента-плод: Руководство для врачей. - М., 1999.
9. Митяева Н. А. Вопросы дифференциальной диагностики живо- и мертворожденности по гистологической картине легких. Сообщение 2 // Судебно-медицинская экспертиза», 1970, Nsi, С. 15.
10. Морозова А. Н. Патоморфологические изменения плаценты человека при мертворождаемости: Автореф. дисс... докт. - М., 1947.
11. Науменко В. Г., Митяева Н. А. Гистологической и цитологический методы исследования в судебной медицине: Руководство. - М., 1980.
12.Пашинян Г. А., Неделько Н. Ф. Макро- и микроэлементы плацентарной ткани при «нормальной» и патологически протекавшей беременности иродах. //Морфологические и физиологические основырегуляции и восстановления функций организма - М., 1970, С. 96-98.
13. Пермяков А. В., Витер В. И., Толстолуцкий В. Ю. Основы судебно-медицинской гистологии: 'Учебное пособие. - Ижевск, 1994. 197 с.
14. Смольянинов В. М., Пашинян Г. А., Неделько Н. Ф. Значение исследования плацентарной ткани при экспертизе живорожденности // Судебно-медицинская экспертиза. 1969, Ns 4, С. 14-16.
15. Смольянинов В. М., Ширинский П. П., Пашинян Г. А. Судебно-медицинская экспертиза живорожденности. - М., Медицина, 1974. -119 с.
16. ТесленокР. В. Материалы изучения этиологии, патогенеза и профилактики антенатальной гибели плодаметодом клинико-морфологических сопоставлений: Автореф. дисс. канд. мед. наук. - Омск, 1969. -16 с.
17. Шакуль В. А. Гистологическое исследование пупочного кольца и внутрибрюшинных отрезков пупочных сосудов // Материал III Всесоюзн. конф. науч. об-ea судебно-медицинской экспертизы и криминалистики и III Всесоюзн. совещания судебно-медицинских экспертов-Рига, 1957, С. 135-136.
18. Ширинский П. П. О судебно-гистологическом методе установления живорожденности // Труды IV Всесоюзн. конф. судебных медиков -1962, С. 439-442.
19. Яковцева А. Ф. Послед при антенатальной смерти плода (клинико-морфологическое, гистохимическое, иммуноморфологическое и биофизическое исследование): Автореф. дисс. докт. мед. наук. -Харьков, 1973. - 46 с.
