Морфологічні зміни серця та судин передньобокової стінки живота та брижі тонкої кишки при ожирінні Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616-092:613.25-089

1Дука Р. В., 1Кошарний В. В., 2Соболева Т. О., 2Багр'ш I. В.

МОРФОЛОГИHI ЗМ1НИ СЕРЦЯ ТАСУДИН ПЕРЕДНЬОБОКОВОТСЛНКИ ЖИВОТА ТА БРИЖ1 ТОНКО!" КИШКИ ПРИ ОЖИР1НН1

1ДЗ «ДМАМОЗ Укра'Гни» (м. Днтро) 2ДЗ«СБЛ №1 МОЗ Укра'Гни» (м. Днтро)

[email protected]

Доогмдження проведен! в рамках науково! теми кафедри х1рурги N»1 «Обфунтування системного пщходу до х1рурпчного л1кування хворих на морбщ-не ожиржня \ супутнм метабол1чний синдром», N° державно! реестраци 011311006621.

Вступ. У XXI стол1тп проблема надм1рно! ваги та ожиржня, а також !х впливу на формування серце-во-судинного ризику стае дедал1 бтьш актуальною. Ожиржня було визнано Всесв1тньою оргаызащею охорони здоров'я (ВООЗ) новою нежфекцмною «епщем1ею» нашого часу. В бвропейських рекомен-дац1ях з профтактики серцево-судинних захворю-вань 2012 р. зазначено, що надпишкова маса тта й ожиржня пов'язаы з ризиком смерт1 вщ серцево-судинних захворювань. Встановлено, що частота розвитку артер1ально1 ппертензи при ожиржы ста-новить 75%, ¡шем1чно1 хвороби серця - 20% [2].

За остаными оцжками ВООЗ, надм1рною вагою в сучасному свт страждають приблизно 1,5 мтьярда дорослих людей \ ще 350 млн. схильы до ожиржня. Приблизно 20 млн. д1тей до 8 роюв мають проблеми ¡з зайвою вагою. Жжки бтьш схильы до ожиржня, ыж чоловки, л¡кар1 це пов'язують з особливостями жжочого оргаызму.

В УкраТнм, за найскромншими пщрахунками, вщ зайво! ваги страждае кожна четверта жжка \ кожен шостий чоловк (в США, за даними Американсько! медично! асоц1аци, з надм1рною вагою - кожен тре-тм). Всього ожиржням страждае близько 15% населения нашо! кра!ни. Для пор1вняння, в кражах СНД надм1рною вагою страждае вщ 10 до 45% населения.

Часто супутым та провщним фактором ризику артер1ально1 ппертензи е ожиржня. У осмб з ожирж-ням ¡мов1рнють розвитку на 50% вища, ыж у осмб з нормальною масою тта. Ожиржня провокуе при-скорення розвитку фактор1в, яю складають серцево-судинний ризик у цтому. У огрядних осмб артер1аль-на ппертенз1я зустр1чаеться у 2,9 рази частше, ыж у людей з нормальною масою тта. У 80% чоловшв \ 61% жжок, вкпючених у дослщження, причиною розвитку артер1ально1 ппертензи стало збтьшення маси тта. Експерти ВООЗ дмшли висновку, що в за-хщних кражах в середньому в 1/3 пац1ент1в з арте-р1альною ппертенз1ею вона обумовлена надм1рною масою тта, а у чоловшв до 45 роюв цей показник досягае 60%. Ожиржня \ артер1альна ппертенз1я по-тенцюють одне одне по вщношенню до розвитку не-сприятливого впливу на структуру \ функцю серця, збтьшуеться р1вень перед- \ постнавантаження на серце, особливо у ос\б з вираженим \ тривалим (>15

роюв) ожиржням; зростае ризик формування ГМЛШ з 5,5% у ос\б с нормальною масою тта до 29,9% у ос\б з ожиржням. При приеднаны до ожиржня АГ ризик ппертрофи серця зростае бтьш н!ж в 4 рази [3,5].

Проблема надм1рно! ваги - бич сучасностг Ожиржня д1агностуеться досить часто. Тому консерва-тивний п1дхщ не завжди рацюнальний. Х1рург1чн1 методи л1кування ожиржня як нколи актуальы [1,4].

Мета роботи. Встановити морфолопчы змжи в серц1 та судинах передньобоково! стжки живота та бриж1 тонко! кишки при ожиржы та встановити !х роль у виникнены артер1ально! ппертони.

Об'ект I методи дослщження. Нами проводилось моделювання ожиржня по стандартна методик висококалормного харчування, протягом мг сяця. Вага щур1в скпадала 390-420 гр. Вщповщно до мети \ завдань дослщження був використаний адекватний комплекс метод1в анатом1чного, псто-лопчного, морфометричного анал1з1в, як комплекс морфолопчних методик. Анатом1чы - препарування використовувалося для видтення серця, судин передньобоково! стжки живота та бриж1 тонко! кишки щур1в для макроскотчного дослщження зовышньо! будови. Макроскотчне доогмдження проводили для встановлення порушень при моделюваны ожиржня пюля фксацм рщиною Буена або формалжу. Г1сто-лог1чн1 методики - виготовлення сермних г1стото-пограф1чних зр1з1в для анал1зу просторового роз-мщення структурних компонент1в структур серця та судин передньобоково! стжки живота та бриж1 тонко! кишки в норм1 та для пор1вняння з порушеннями при моделюваны ожир1ння з використанням свггло-во! м1кроскоп11. Для вивчення !х взаемозв'язк1в ви-користовували пстолопчы зр1зи, забарвлен1 стан-дартними оглядовими пстолопчними методиками (зал1зний гематоксилж Генденгайна, гематоксил1н-еозин). Морфометричн1 досл1дження проводили на р1вн1 ц1лого органа, дтянки органа, г1столог1чного зр1зу \ поля зору м1кроскопа.

Результати дослщження та Тх обговорення. У результат! наших доогмджень при ожир1нн1 спосте-р1гались змжи у стжц1 серця та судинах передньобоково! стжки живота та бриж1 тонко! кишки. При м1кроскоп1чному огляд1 ст1нка серця представлен! в ус1х прошарках - еп1кардом, мюкардом та ендо-кардом. Ендокард представлений ендотел1альною вистилкою у вигляд1 одношарового плоского епгге-л1ю, шаром пухкою сполучною тканиною, м'язово-еластичним шаром \ зовн1шн1м сполучнотканин-них шаром, що вщповщае звичайн1й г!столог1чн1й

будовг На поздовжых зр1зах кардюмюцити представлен! кгнтинами витягнуто! прямокутнсн форми з еозинофтьною цитоплазмою, округлими або оваль-ними ядрами, розташованими центрально \ пара-центрально. М1ж м'язовими елементами мюкарда розташоваы прошарки пухко! сполучно! тканини \ судини. У цитоплазм! окремих груп кардюмюци т1в вщзначаеться наявнють дифузно розташованих др1бних еозинофтьнихзерен (явища зернистоУ дис-трофи мюкарда). М1жм'язова строма в стан1 пом1р ного набряку (рис. 1). Вщзначаеться повнокров'я

вЫх судин мюкарда (артер1Т, вени, судини м1кро-циркуляторного русла) з явищами еритростазу, по-одиною еритроцити зруйноваш з виходом грудочок бурого тгменту в просвп" судини. СтЫки судин мю-цями з явищами набряку, навколо деяких з них вщ-значаеться вихщ еритроцит1в ¡з судинного русла. Порожнини серця заповнеы еритроцитами. Епкард представлений тонким шаром сполучноУ тканини.

У наших досл1дженнях передньо! черевноУ стЫки на зр1зах видн1 вЫ шари шк1ри: егмдермю, дерма, що тдпягае жировою кл1тковиною \ м'язовий шар. У - А --гс——

V

* -

«А- -'• ^ ^ > ч^:. .., ч _

г

ГШ

>

Ч

Рис. 1. Мюкард, судини гемомшроциркуляторного русла (А, Б -збшьшення ¡нтерстищального простору, набряк кардюмюцилв, еритростаз. Забарвлення: гематоксилш-еозин. Збшьшення: А -ок.хЮ, об.хЮ; Б, В -ок.хЮ, об.х40.

»л

■•'«•Л' <

' #

Рис. 2. Судини гемом1кроциркуляторного русла (А, Б): збшьшення д1аметра судин, набрякпподерми; Забарвлення: гематоксилш-еозин. Збшьшення: А - ок.хЮ, об. <10; Б, В - ок.хЮ, об.х40.

Шш -X

-ЧУ»

»■к **-ч**

л

{

¿V.

Рис. 3. Зр1з брима тонкого кишмвника (А, Б): розволокнення м'язового шару, набряк м'язового шару, стаз еритроцилв. Забарвлення: гематоксилш-еозин. Збшьшення: А -ок.хЮ, об.хЮ; Б, В -ок.хЮ, об./40

просвггах судин вщзначаеться виражений ер1трос-таз (рис. 2). На пстолопчних зр1зах брижа представлена жировою тканиною звичайного пстолопч-но! будови з рег"юнарними л1мфовузлами. Судини повнокровы, мюцями спостер1гаеться розволокнен-ня \ набряк IX м'язового шару (рис. 3).

Висновки. На морфолопчному р1вы ожирш-ня викликае морфофункцюнальы змши мюкарду, судин передньобоково! стшки живота та бриж1 тонко! кишки, яю мають схщы патоморфолопчы змши. В стшц1 серця переважають дистроф1чн1 змши кар-дюмюцит1в, та набряк м1жм'язово! строми, стшки судин мюцями з явищами набряку. В судинах пе-

редньобоково! стшки живота та бриж1 тонко! кишки переважають набряк та розволокнення м'язового волокна. Ус1 ц1 патолопчы змши, яю простежують-ся в р1зних в1дцшах судинно! системи у подальшому можуть призвести до виникнення артер1ально! п-пертензп та серцево-судинно! недостатностг

Перспективи подальших дослщжень. Надал1, плануеться розглянути формування змш серця та судин передньобоково! стшки живота \ бриж1 тонко! кишки на системному, органному \ кгмтинних р1внях оргаызаци, встановити !х роль у виникнены артерг ально! ппертони.

Л1тература

1. Yegiyev V.N. Umen'shayushchaya rezektsiya zheludka v lechenii morbidnogo ozhireniya / V.N. Yegiyev // Endoskopicheskaya khirurgiya. - 2007. - № 1. - S. 42.

2. Molchanova O.V. Arterial'naya gipertenziya pri ozhirenii: lektsiya / O.V. Molchanova, A.N. Britov // Vrach. - 2006. - № 3. -S. 30-33.

3. Peretolchina T.F. Ozhireniye i morfofunktsional'nyye izmeneniya serdtsa: obzor/T.F. Peretolchina, S.YU. Dashutina, S.S. Barats // Kardiologiya. - 2005. - № 7. - S. 66-68.

4. Yudin V.A. Khirurgicheskoye lecheniye bol'nykh morbidnym ozhireniyem / V.A. Yudin, I.A. Usachev, A.A. Mel'nikov // Rossiyskiy biologicheskiy vestnik imeni akademika I. P. Pavlova. -2013.-№2.-S. 111-118.

5. Shlyakhto Ye.V. Strukturno-funktsional'nyye izmeneniya miokarda u bol'nykh gipertonicheskoy bolezn'yu / Ye.V. Shlyakhto, A.O. Konradi, D.V. Zakharov [idr.]// Kardiologiya. - 1999. - № 2. -S. 49-55.

УДК616-092:613.25-089

МОРФОЛОГ1ЧН1 ЗМ1НИ СЕРЦЯ ТА СУДИН ПЕРЕДНЬОБОКОВО!' СТШКИ ЖИВОТА ТА БРИЖ1 ТОНКО!" КИШКИ ПРИ ОЖИР1НН1

Дука Р. В., Кошарний В. В., Соболева Т. О., Багрш I. В.

Резюме. Ожир1ння i артер1альна ппертенз1я потенц1юють одне одне по вщношенню до розвитку неспри-ятливого впливу на структуру i функц1ю серця, збтьшуеться р1вень перед- i постнавантаження на серце. Нами проводилось моделювання ожиржня по стандартна методик висококалормного харчування, протя-гом м1сяця. Вага щур1в скпадала 390-420 гр. На пстолопчнихзр1зах виражений стаз еритроцит1ву просв1тах каптяр1в з одиничними др1бними периваскулярними крововиливами, осередков1 явища внутр1шньосудин-ного гемол1зу, nomipho виражене ф1брино!дне набухання ctIhok судин. Дифузний набряк строми. Пом1рно виражена зерниста дистроф1я кард1ом1оцит1в. На пстолопчних зр1зах бриж1 кишечнику, в просв1тах судин спостер1гаеться виражений стаз еритроцит1в, осередков1 явища внутр1шньосудинного гемол1зу, в сттнках судин - розволокнення м'язового шару, набряк. Фрагменти передньо! черевно! ст1нки: виражений стаз ери-троцит1в у npocBiTax судин, набряк пподерми. Bei ц1 патолог1чн1 зм1нами призводять до виникнення apTepi-ально! ппертензи та серцево судинно! недостатностг Ключов1 слова: ожир1ння, серце, судини.

УДК616-092:613.25-089

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ ПЕРЕДНЕБОКОВОЙ СТЕНКИ ЖИВОТА И БРЫЖЕЙКИ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ ОЖИРЕНИИ

Дука Р. В., Кошарный В. В., Соболева Т. О., Багрин И. В.

Резюме. Ожирение и артериальная гипертензия потенцируют друг друга по отношению к развитию неблагоприятного влияния на структуру и функцию сердца, увеличивается уровень пред- и постнагрузку на сердце. Нами проводилось моделирование ожирения по стандартной методике высококалорийного питания в течение месяца. Вес крыс составлял 390-420 гр. На гистологических срезах выраженный стаз эритроцитов в просветах капилляров с единичными мелкими периваскулярными кровоизлияниями, очаговые явления внутрисосудистого гемолиза, умеренно выраженное фибриноидное набухание стенок сосудов. Диффузный отекстромы. Умеренно выраженная зернистая дистрофия кардиомиоцитов. На гистологических срезах брыжейки кишечника, в просветах сосудов наблюдается выраженный стаз эритроцитов, очаговые явления внутрисосудистого гемолиза, в стенках сосудов - разволокнение мышечного слоя, отек. Фрагменты передней брюшной стенки: выраженный стаз эритроцитов в просветах сосудов, отек гиподермы. Все эти патологические изменения приводят к возникновению артериальной гипертензии и с е рдеч н о-сосудистойн едо стато ч но сти.

Ключевые слова: ожирение, сердце, сосуды.

UDC 616-092: 613.25-089

MORPHOLOGICAL CHANGES IN THE HEART AND VESSELS OF THE ANTERIOLATERAL WALL OF THE ABDOMEN AND MESENTERY OF THE SMALL INTESTINE FOR OBESITY

Duka R. V., Kosharny V. V., Soboleva Т. O., Bagrin I. V.

Abstract. Obesity is often the adjunct and leading risk factor for arterial hypertension. The likelihood of hypertension development in individuals with obesity is 50% higher than that of people with normal body weight. Obesity provokes the acceleration of the development of factors that make up the cardiovascular risk in general. In obese individuals, arterial hypertension is found 2.9 times more often than in people with normal body mass. In 80% of men and 61% of women included in the Framingham study, the cause of arterial hypertension was an increase in body weight. WHO experts came to the conclusion that in Western countries 1 /3 of patients, on average, suffer from arterial hypertension due to excessive body weight, and in men up to 45 years, this figure reaches 60%. Obesity and arterial hypertension potentiate each other in relation to the development of unfavorable effects on the structure and function of the heart; the level of pre- and after- load of the heart increases, especially in people with severe and prolonged (>15 years) obesity. The risk of LVMH formation rises from 5.5% in people with normal body weight up to 29.9% in obese people. Hypertension, when joined to the obesity, increases the risk of heart hypertrophy more than 4times. The problem of overweight is the scourge of ourtime. Obesity is diagnosed quite often. Therefore, the conservative approach is not always reasonable. Surgical treatments for obesity are rather relevant in turn.

Purpose: to establish the morphological changes in the heart and vessels of the anterior abdominal wall and the small intestinal mucus in obesity and to establish their role in the occurrence of arterial hypertension.

Object and methods: we were modeling obesity according to the standard method of high-calorie nutrition for a month. The weight of rats was 390-420 g.

Results and discussion. We studied the changes in the heart and blood vessels in different areas, developed as a result of obesity. The samples of the heart walls are presented in all layers - the epicardium, myocardium, and endocardium. The endocardium is of usual histological structure, represented by endothelial lining in the form of single layer flat epithelium and such underlying layers - loose connective tissue, muscular and elastic layer, and external connective tissue layer. On the longitudinal sections, cardiomyocytes are represented by cells of elongated rectangularshape with eosinophilic cytoplasm, rounded oroval nuclei, located centrallyand paracentrally. The layers of loose connective tissue and vessels are located between the muscular elements of the myocardium. Diffusely located small eosinophilic grains in the cytoplasm of separate groups of cardiomyocytes are present (phenomena of granular myocardial dystrophy). The interstitial stroma is in moderate edema. The plethora of all vessels of the myocardium (arteries, veins, microvasculature) is noticed and accompanied by erythrostasis phenomena; individual red blood cells are destroyed with the release of brown pigment in the lumen of the vessel. The walls of the vessels are swelled in some places, the release of red blood cells from the vascular bed is marked around some of them. The anterior abdominal wall is represented by epidermis, dermis, underlying fatty tissue, and muscle layer. In the lumen of the vessels, erythrostasis is manifested significantly. The mesentery is represented by fatty tissue of the usual histological structure with regional lymph nodes. Vessels are full-blooded, in some places defibration and swelling of the muscular layer are present.

Conclusions. As it is evident from the histological sections, the reaction of all parts of the cardiovascular system is expressed in pathological changes that subsequently lead to arterial hypertension and cardiovascular insufficiency.

Keywords: obesity, heart, bloodvessels.

Рецензент - проф. Костиленко Ю. П.

Стаття надшшла 11.08.2017 року